Plućna embolija (PE) - simptomi i liječenje

Što je plućna embolija (PE)? Uzroke pojave, dijagnozu i metode liječenja analizirat ćemo u članku dr. M. V. Grinberga, kardiologa s 31-godišnjim iskustvom.

Definicija bolesti. Uzroci bolesti

Plućna embolija (PE) je začepljenje arterija plućne cirkulacije krvnim ugrušcima stvorenim u venama sustavne cirkulacije i pravim dijelovima srca dovedenim s krvotokom. Kao rezultat, zaustavlja se opskrba krvlju plućnog tkiva, razvija se nekroza (odumiranje tkiva), dolazi do infarkta-upale pluća, respiratornog zatajenja. Povećava se opterećenje desnog srca, razvija se zatajenje cirkulacije desne klijetke: cijanoza (plava koža), edemi na donjim ekstremitetima, ascites (nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini). Bolest se može razviti akutno ili postupno, tijekom nekoliko sati ili dana. U težim slučajevima, razvoj PE brzo se događa i može dovesti do naglog pogoršanja stanja i smrti pacijenta..

Svake godine 0,1% svjetske populacije umre od tjelesne i tjelesne bolesti. Po učestalosti smrtnih slučajeva bolest je na drugom mjestu nakon ishemijske bolesti srca (bolesti koronarnih arterija) i moždanog udara. Više pacijenata s PE umire nego onih s AIDS-om, rakom dojke, karcinomom prostate i cestovnim prometnim nesrećama zajedno. Većina pacijenata (90%) koji su umrli od PE nisu na vrijeme dobili točnu dijagnozu i nisu dobili potrebni tretman. PE se često javlja tamo gdje se ne očekuje - u bolesnika s nekardiološkim bolestima (trauma, porod), otežavajući njihov tijek. Smrtnost u PE doseže 30%. Pravovremenim optimalnim liječenjem smrtnost se može smanjiti na 2-8%. [2]

Manifestacija bolesti ovisi o veličini krvnih ugrušaka, iznenadnosti ili postupnoj pojavi simptoma, trajanju bolesti. Tečaj može biti vrlo različit - od asimptomatskog do brzo progresivnog, sve do iznenadne smrti.

TELA je bolest duha koja nosi maske drugih bolesti srca ili pluća. Klinika može biti slična infarktu, nalik na bronhijalnu astmu, akutnu upalu pluća. Ponekad je prva manifestacija bolesti zatajenje cirkulacije desne klijetke. Glavna razlika je iznenadni nastup u nedostatku drugih vidljivih razloga za povećanje otežanog disanja.

PE se obično razvija kao posljedica duboke venske tromboze, koja obično prethodi 3-5 dana prije početka bolesti, posebno u nedostatku antikoagulantne terapije.

Čimbenici rizika za plućnu emboliju

Pri postavljanju dijagnoze uzima se u obzir prisutnost čimbenika rizika za tromboemboliju. Najznačajniji od njih: prijelom vrata ili udova bedrene kosti, zamjena kuka ili koljena, velika operacija, trauma ili oštećenje mozga.

Opasni (ali ne toliko jaki) čimbenici uključuju: artroskopiju koljena, središnji venski kateter, kemoterapiju, kronično zatajenje srca, hormonsku nadomjesnu terapiju, maligne tumore, oralne kontraceptive, moždani udar, trudnoću, porod, postpartalno razdoblje, trombofiliju. U malignim novotvorinama učestalost venske trombembolije iznosi 15% i drugi je uzrok smrti u ovoj skupini bolesnika. Liječenje kemoterapijom povećava rizik od venske trombembolije za 47%. Neisprovocirana venska trombembolija može biti rana manifestacija maligne novotvorine koja se dijagnosticira u roku od godine dana u 10% bolesnika s epizodom PE. [2]

Najsigurniji, ali i dalje rizični čimbenici uključuju sva stanja povezana s produljenom imobilizacijom (nepokretnost) - produljeni (više od tri dana) odmor u krevetu, zračni promet, starost, proširene vene, laparoskopske intervencije. [3]

Nekoliko čimbenika rizika često je kod arterijske tromboze. To su isti čimbenici rizika za komplikacije ateroskleroze i hipertenzije: pušenje, pretilost, neaktivan način života, kao i dijabetes melitus, hiperkolesterolemija, psihološki stres, niska razina konzumacije povrća, voća, ribe, niska razina tjelesne aktivnosti.

Što je pacijent stariji, to je vjerojatnije da će se bolest razviti..

Konačno, danas je dokazano postojanje genetske predispozicije za PE. Heterozigotni oblik polimorfizma faktora V trostruko povećava rizik od početne venske trombembolije, a homozigotni oblik 15-20 puta.

Najznačajniji čimbenici rizika koji doprinose razvoju agresivne trombofilije uključuju antifosfolipidni sindrom s povećanjem antikardiolipinskih antitijela i nedostatkom prirodnih antikoagulansa: protein C, protein S i antitrombin III.

Simptomi plućne embolije

Simptomi bolesti su različiti. Ne postoji niti jedan simptom, u čijoj je prisutnosti bilo moguće sa sigurnošću reći da je pacijent imao PE.

S plućnom embolijom mogu se javiti retrosternalni infarkti, bol, otežano disanje, kašalj, hemoptiza, arterijska hipotenzija, cijanoza, sinkopa (nesvjestica), što se može javiti i kod drugih raznih bolesti.

Dijagnoza se često postavlja nakon što se isključi akutni infarkt miokarda. Karakteristična značajka otežanog disanja kod plućne embolije je pojava bez povezanosti s vanjskim uzrocima. Na primjer, pacijent napominje da se ne može popeti na drugi kat, iako je to učinio dan prije bez napora. Porazom malih grana plućne arterije, simptomi na samom početku mogu se izbrisati, nespecifični. Tek 3-5. Dana postoje znakovi infarkta pluća: bol u prsima; kašalj; hemoptiza; pojava pleuralnog izljeva (nakupljanje tekućine u unutarnjoj tjelesnoj šupljini). Febrilni sindrom javlja se između 2 i 12 dana.

Cijeli kompleks simptoma javlja se samo u svakog sedmog bolesnika, ali 1-2 znaka nalaze se u svih bolesnika. S porazom malih grana plućne arterije, dijagnoza se, u pravilu, postavlja samo u fazi formiranja plućnog infarkta, to jest nakon 3-5 dana. Ponekad pulmologa dugo vremena promatra bolesnike s kroničnom plućnom embolijom, dok pravodobna dijagnoza i liječenje mogu smanjiti otežano disanje, poboljšati kvalitetu života i prognozu.

Stoga su, kako bi se smanjili troškovi dijagnostike, razvijene vage za određivanje vjerojatnosti bolesti. Te se ljestvice smatraju gotovo jednakima, no pokazalo se da je ženevski model prihvatljiviji za ambulantne bolesnike, a P.S. Wells ljestvica za stacionare. Vrlo su jednostavni za upotrebu i uključuju i temeljne uzroke (duboka venska tromboza, povijest novotvorina) i kliničke simptome.

Paralelno s dijagnozom PE, liječnik mora utvrditi izvor tromboze, a to je prilično težak zadatak, budući da je stvaranje krvnih ugrušaka u venama donjih ekstremiteta često asimptomatsko.

Patogeneza plućne embolije

Patogeneza se temelji na mehanizmu venske tromboze. Krvni ugrušci u venama nastaju kao rezultat smanjenja brzine venskog krvotoka uslijed zaustavljanja pasivne kontrakcije venskog zida u nedostatku mišićnih kontrakcija, varikoznih vena, kompresije njihovih volumetrijskih formacija. Do danas liječnici ne mogu dijagnosticirati proširene vene zdjelice (u 40% pacijenata). Venska tromboza može se razviti kada:

• kršenje sustava zgrušavanja krvi - patološko ili jatrogeno (dobiveno kao rezultat liječenja, naime, prilikom uzimanja HPTH);
• oštećenje krvožilnog zida uslijed traume, kirurških intervencija, tromboflebitisa, njegovog poraza virusima, slobodnih radikala tijekom hipoksije, otrova.

Krvni ugrušci mogu se otkriti ultrazvukom. Opasni su oni koji su pričvršćeni na stijenku posude i kreću se u lumenu. Mogu se odlijepiti i kretati se krvotokom u plućnu arteriju. [1]

Hemodinamičke posljedice tromboze očituju se kada je zahvaćeno više od 30-50% volumena plućnog sloja. Embolizacija plućnih žila dovodi do povećanja otpora u posudama plućne cirkulacije, povećanja opterećenja desne klijetke i stvaranja akutnog zatajenja desne klijetke. Međutim, težina vaskularnih lezija određuje se ne samo i ne toliko volumenom arterijske tromboze, već hiperaktivacijom neurohumoralnih sustava, povećanim oslobađanjem serotonina, tromboksana, histamina, što dovodi do suženja krvnih žila (sužavanje lumena krvnih žila) i naglog povećanja tlaka u plućnoj arteriji. Transport kisika pati, pojavljuje se hiperkapnija (razina ugljičnog dioksida u krvi raste). Desna komora je proširena (proširena), javlja se trikuspidalna insuficijencija, kršenje koronarnog krvotoka. Smanjen minutni minutni volumen, što dovodi do smanjenja punjenja lijeve klijetke razvojem njene dijastoličke disfunkcije. Sistemska hipotenzija u razvoju (smanjenje krvnog tlaka) može biti popraćena nesvjesticom, kolapsom, kardiogenim šokom, sve do kliničke smrti.

Moguća privremena stabilizacija krvnog tlaka stvara iluziju hemodinamske stabilnosti pacijenta. Međutim, nakon 24-48 sati razvija se drugi val pada krvnog tlaka, čiji je uzrok ponovljena tromboembolija, trajna tromboza zbog nedovoljne antikoagulantne terapije. Sistemska hipoksija i nedostatak koronarne perfuzije (protok krvi) uzrokuju začarani krug koji dovodi do progresije zatajenja cirkulacije desne klijetke.

Mali emboli ne pogoršavaju opće stanje, mogu se manifestirati kao hemoptiza, ograničena infarktna upala pluća. [pet]

Klasifikacija i faze razvoja plućne trombembolije

Postoji nekoliko klasifikacija PE: prema težini procesa, prema volumenu zahvaćenog sloja i prema brzini razvoja, ali sve su one teške u kliničkoj primjeni..

Sljedeće vrste PE razlikuju se po volumenu zahvaćenog krvožilnog sloja:

1. Masivan - embolus je lokaliziran u glavnom trupu ili glavnim granama plućne arterije; To utječe na 50-75% kanala. Stanje pacijenta izuzetno je teško, dolazi do tahikardije i smanjenja krvnog tlaka. Postoji razvoj kardiogenog šoka, akutnog zatajenja desne klijetke, karakteriziranog visokom smrtnošću.
2. Embolija lobarne ili segmentne grane plućne arterije - 25-50% zahvaćenog kreveta. Prisutni su svi simptomi, ali krvni tlak nije nizak.
3. Embolija malih grana plućne arterije - do 25% zahvaćenog kreveta. U većini slučajeva je dvostrana i, najčešće, asimptomatska, kao i ponovljena ili ponavljajuća.

Klinički tijek plućne embolije je akutni ("fulminantni"), akutni, subakutni (dugotrajni) i kronični recidivi. U pravilu, stopa bolesti povezana je s volumenom tromboze grana plućnih arterija..

Prema ozbiljnosti razlikuju se teški (zabilježen u 16-35%), umjereni (u 45-57%) i blagi (u 15-27%) razvoj bolesti.

Stratifikacija rizika prema modernim ljestvicama (PESI, sPESI), koja uključuje 11 kliničkih pokazatelja, od velike je važnosti za određivanje prognoze bolesnika s PE. Na temelju ovog indeksa, pacijent pripada jednoj od pet klasa (I-V), u kojoj stopa smrtnosti od 30 dana varira od 1 do 25%.

Komplikacije plućne embolije

Akutna PE može uzrokovati zastoj srca i iznenadnu smrt. Postupnim razvojem dolazi do kronične trombemboličke plućne hipertenzije, progresivnog zatajenja cirkulacije desne klijetke.

Kronična trombembolijska plućna hipertenzija (CTEPH) oblik je bolesti kod kojeg dolazi do trombotičke opstrukcije malih i srednjih grana plućne arterije, uslijed čega se povećava pritisak u plućnoj arteriji i povećava opterećenje desnog srca (pretkomora i komora).

CTEPH je jedinstveni oblik bolesti jer se potencijalno može izliječiti kirurškim i terapijskim metodama. Dijagnoza se postavlja na temelju podataka iz kateterizacije plućne arterije: porast tlaka u plućnoj arteriji iznad 25 mm Hg. Art., Povećanje plućno-vaskularnog otpora iznad 2 Wood-ove jedinice, otkrivanje embolija u plućnim arterijama u pozadini produžene antikoagulantne terapije dulje od 3-5 mjeseci.

Ozbiljna komplikacija CTEPH je progresivno zatajenje desne klijetke cirkulacije krvi. Karakterizira slabost, lupanje srca, smanjena tolerancija na vježbanje, pojava edema u donjim ekstremitetima, nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini (ascites), prsima (hidrotoraks), vrećici srca (hidroperikardij). Istodobno, nema kratkog daha u vodoravnom položaju, nema stagnacije krvi u plućima. Često upravo s tim simptomima pacijent prvi put dođe kardiologu. Nema podataka o drugim uzrocima bolesti. Dugotrajna dekompenzacija cirkulacije krvi uzrokuje degeneraciju unutarnjih organa, izgladnjivanje proteina i gubitak težine. Prognoza je najčešće nepovoljna, privremena stabilizacija stanja moguća je u pozadini terapije lijekovima, ali rezerve srca se brzo iscrpljuju, edem napreduje, očekivano trajanje života rijetko prelazi 2 godine.

Dijagnostika plućne embolije

Dijagnostičke metode koje se primjenjuju na određene pacijente prvenstveno ovise o određivanju vjerojatnosti PE, težini stanja pacijenta i mogućnostima medicinskih ustanova.

Dijagnostički algoritam predstavljen je u studiji PIOPED II iz 2014. godine (Prospektivno istraživanje dijagnoze plućne embolije). [1]

Na prvom mjestu po svojoj dijagnostičkoj vrijednosti je elektrokardiografija koju bi trebalo provesti kod svih bolesnika. Patološke promjene na EKG-u - akutno preopterećenje desnog pretkomore i komore, složeni poremećaji ritma, znakovi insuficijencije koronarnog krvotoka - omogućuju sumnju na bolest i odabir prave taktike, određujući težinu prognoze.

Procjena veličine i funkcije desne klijetke, stupnja tricuspidne insuficijencije ehokardiografijom omogućuje vam dobivanje važnih podataka o stanju krvotoka, tlaka u plućnoj arteriji, isključuje druge uzroke teškog stanja pacijenta, poput tamponade perikarda, disekcije (disekcije) aorte i drugih. Međutim, to nije uvijek izvedivo zbog uskog ultrazvučnog prozora, pretilosti pacijenta, nemogućnosti organiziranja non-stop ultrazvučne službe, često uz odsutnost transezofagealnog senzora..

Pokus D-dimera pokazao se vrlo važnim kod sumnje na PE. Međutim, test nije apsolutno specifičan, jer se povećani rezultati nalaze i u odsutnosti tromboze, na primjer, u trudnica, starijih osoba, s atrijalnom fibrilacijom i zloćudnim novotvorinama. Stoga ova studija nije indicirana za pacijente s velikom vjerojatnošću bolesti. Međutim, s malom vjerojatnošću, test je dovoljno informativan da isključi trombus u vaskularnom koritu..

Da bi se utvrdila duboka venska tromboza, ultrazvuk vena donjih ekstremiteta ima visoku osjetljivost i specifičnost, što se za probir može izvršiti u četiri točke: ingvinalnoj i poplitealnoj regiji s obje strane. Povećanjem područja ispitivanja povećava se dijagnostička vrijednost metode.

Računalna tomografija prsnog koša s vaskularnim kontrastom vrlo je učinkovita metoda za dijagnosticiranje plućne embolije. Omogućuje vizualizaciju i velikih i malih grana plućne arterije.

Ako je nemoguće izvesti CT prsnog koša (trudnoća, netolerancija kontrastnih sredstava koja sadrže jod, itd.), Moguće je izvesti planarnu ventilacijsko-perfuzijsku (V / Q) scintigrafiju pluća. Ova se metoda može preporučiti za mnoge kategorije pacijenata, ali danas je i dalje nepristupačna..

Sondiranje desnog srca i angiopulmonografija trenutno su najinformativnija metoda. Pomoću nje možete točno odrediti i činjenicu embolije i volumen lezije. [6]

Nažalost, nisu sve klinike opremljene izotopskim i angiografskim laboratorijima. No, primjena tehnika probira u početnom liječenju pacijenta - EKG, obična rendgenska snimka prsnog koša, ultrazvuk srca, ultrazvuk vena donjih ekstremiteta - omogućuje upućivanje pacijenta na MSCT (multislice spiralna računalna tomografija) i daljnji pregled.

Liječenje plućne embolije

Glavni cilj liječenja plućne embolije je spasiti život pacijenta i spriječiti stvaranje kronične plućne hipertenzije. Prije svega, za to je potrebno zaustaviti proces tromboze u plućnoj arteriji, koji se, kao što je gore spomenuto, ne događa istovremeno, već u roku od nekoliko sati ili dana.

S masivnom trombozom prikazano je obnavljanje prohodnosti blokiranih arterija - trombektomija, jer to dovodi do normalizacije hemodinamike.

Za određivanje strategije liječenja koriste se skale za određivanje rizika od smrti u ranom razdoblju PESI, sPESI. Omogućuju prepoznavanje skupina pacijenata kojima je indicirana ambulantna skrb ili kojima je potrebna hospitalizacija s MSCT-om, hitnom trombotičkom terapijom, kirurškom trombektomijom ili perkutanom intravaskularnom intervencijom..

Plućna embolija (PE)

Opće informacije

Tromboza je stvaranje krvnog ugruška u krvnoj žili koji ometa protok krvi. Njegova opasnost leži u činjenici da postoji opasnost da se krvni ugrušak ili njegov fragment kreće kroz krvotok - dogodi se embolija i začepljenje druge žile. Na primjer, opskrba mozga ili srca. Česta je plućna embolija koja rezultira ozbiljnim zatajenjem organa ili smrću.

Što je PE u medicini? Plućna embolija je akutna začepljenje (začepljenje) trupa plućne arterije ili njezinih grana (glavne, lobarne ili segmentne). Okluzija se javlja češće zbog embolizacije krvnog ugruška iz desne polovice srca ili vena donjih ekstremiteta. Incidencija ove bolesti raste s godinama, a dob takvih bolesnika je 62 godine..

Tromboza plućne arterije hitan je slučaj u oživljavanju srca i često je uzrok smrti pacijenta. Teški bolesnici s visokim rizikom od PE i smrti su bolesnici sa srčanim aritmijama, onkopatologijom i venskom trombozom donjih ekstremiteta. Dijagnoza je često teška, pa se bolest često ne prepoznaje. Rano dijagnosticiranje i započinjanje intenzivnog liječenja važni su u prognozi ove bolesti. TELA kod prema ICD-10 - I 26.

Patogeneza

Glavna stvar u patogenezi PE je začepljenje plućne arterije i njezinih grana embolom, što dovodi do kršenja hemodinamike i izmjene plinova. S okluzijom, tlak u plućnoj arteriji raste za gotovo 50% zbog vazokonstrikcije povezane s oslobađanjem serotonina i tromboksana A2. Nagli porast plućnog otpora uzrokuje širenje desne klijetke, istezanje miocita i napetost ventrikularnih zidova. Produljenje vremena kontrakcije do dijastole uzrokuje izbočenje septuma u lijevu komoru. Stoga punjenje lijeve klijetke postaje otežano, srčani volumen se smanjuje i razvija se sistemska hipotenzija..

U ventrikularnom miokardu nalaze se masivni infiltrati, što dodatno destabilizira hemodinamiku. Zatajivanje desne klijetke zbog preopterećenja pritiskom vodeći je uzrok smrti.
Zatajenje disanja također je povezano s hemodinamskim poremećajima. Smanjenje minutnog volumena uzrokuje desaturaciju venske krvi. Pojava zona smanjenog protoka krvi uzrokuje neusklađenost perfuzije i ventilacije. Mali emboliji na periferiji ne utječu na hemodinamiku, ali uzrokuju plućno krvarenje hemoptizom, pleuritisom i pleuralnim izljevom ("plućni infarkt").

Klasifikacija PE

Klasifikacija Europskog kardiološkog društva 2008 ističe:

• PE s malim rizikom.
• Srednji.
• Visoko.

Klinička klasifikacija uzima u obzir kalibar plućnih arterija i postotak plućnog zahvaćanja:

• Masivan (prestanak protoka krvi u manje od 50% plućnog korita). To je od velike kliničke važnosti, jer ga prati šok ili pad tlaka, plućna hipertenzija. Kad je trup začepljen, razvijaju se izraženi kardiorespiratorni poremećaji. U takvim uvjetima desna klijetka ne može obavljati funkciju pumpe i njezine se šupljine brzo šire, a razvija se insuficijencija trikuspidalnog zaliska. Septum između komora pomiče se ulijevo (prema lijevoj komori), što je popraćeno lošim punjenjem dijastole. Zbog prestanka krvotoka, plućni parenhim se ne opskrbljuje krvlju, već se provjetrava. Na zahvaćenom području dolazi do začepljenja bronha, alveole se ruše i u njima se ne stvara surfaktant, stotinu doprinosi razvoju atelektaze (kolapsa) pluća za 1-2 dana embolije. Takvi hemodinamski poremećaji i poremećena funkcija pluća često dovode do smrti pacijenta..
• PE malih grana plućne arterije (prestanak protoka krvi zabilježen je u manje od 30% plućnog korita). U tom se slučaju događa začepljenje lobarnih i segmentnih malih grana. Bolest teče blago bez hemodinamskih poremećaja, a pacijentima je dovoljno provoditi samo antikoagulantnu terapiju. Mali krug cirkulacije krvi ima kompenzacijske mogućnosti i postoji mogućnost neovisnog otapanja krvnih ugrušaka kada se u tijelu aktivira fibrinoliza.
• Submasivno - trombembolija grana plućne arterije (prestanak protoka krvi u manje od 30-50% kreveta). Očituje se zatajenjem desne klijetke, a u plućima nastaju hemoragični srčani napadi.

PE razlozi

Uzimajući u obzir uzroke plućne embolije, potrebno je istaknuti niz bolesti i stanja koja prate stvaranje krvnih ugrušaka, a koji su osnova embolije:

• Proširene vene i flebotromboza dubokih vena donjih ekstremiteta. Ova patologija uzrokuje tromboemboliju u 90%. Prijetnju predstavljaju plutajući krvni ugrušci koji su slobodno smješteni u lumenu posude i samo su jednim dijelom povezani sa stijenkom vene..
• Kongestivno zatajenje srca, hiperekstenzija desne klijetke, što stvara uvjete za stvaranje krvnih ugrušaka u šupljini desne klijetke.
• Primjena oralne kontracepcije i trudnoća, koji su povezani s povećanim rizikom od nastanka krvnih ugrušaka.
• Antifosfolipidni sindrom (autoimuna trombotska vaskulopatija), koji se očituje venskom i arterijskom trombozom. Mogu biti zahvaćene posude različitih kalibara - kapilare i velika arterijska debla. Duboka venska tromboza donjih ekstremiteta tipična je manifestacija antifosfolipidnog sindroma. Česta je ponavljajuća plućna embolija..
• Kateterizacija središnje vene.
• Prisutnost malignih bolesti.
• Kemoterapija.
• Ozljeda kralježnične moždine.
• Prisilna imobilizacija nakon operacije, tijekom moždanog udara, prijeloma zdjeličnih kostiju i ekstremiteta.
• Zamjena zgloba kuka.
• Fibrilacija atrija.
• Polytrauma i velika operacija.
• Nasljedna predispozicija za trombozu (trombofilija), koja je uzrokovana mutacijama određenih gena, nedostatkom antitrombina III, nedostatkom C i S.

Pri razmatranju plućne tromboze treba imati na umu čimbenike rizika za ovo stanje:

• Oštećenje venskog endotela.
• Pretilost.
• Dob.
• Hiperkoagulacija.
• Usporavanje protoka venske krvi.
• Infekcija.
• Transfuzija krvi.
• Migrena.
• Kombinaciju nekoliko čimbenika prati visoki rizik od embolije tromba.

Simptomi plućne embolije (PE)

Dijagnoza je u ranim fazama teška, samo u akutnom tijeku simptomi tromboze plućne arterije pojavljuju se očito i iznenada: otežano disanje, bol u prsima, tahikardija, smanjeni krvni tlak. U ovom slučaju pacijent ima čimbenike rizika za tromboemboliju - proširene vene i flebotrombozu.

Arterijska hipotenzija i šok ukazuju na središnju trombemboliju. Teška akutna dispneja također se razvija s centralnom PE. S istom lokalizacijom, bolovi u prsima imaju anginu pektoris. Masivna tromboembolija popraćena je znakovima prekomjernog opterećenja desne klijetke - ispupčenjem vratnih vena na vratu i ritmom galopa desne komore.

Znakovi plućne embolije u subakutnom tijeku nisu vrlo specifični. Otkazivanje respiratornog i desnog ventrikula napreduje, razvija se infarktna pneumonija i pojavljuje se hemoptiza. Uz ponovljeni tečaj, ponavljaju se napadi otežanog disanja, postoje znakovi upale pluća i povremeno se javljaju nesvjestice. Ako su male arterije na periferiji blokirane trombom, otežano disanje je beznačajno i prolazno. Samo u slučaju kronične patologije pluća ili zatajenja srca otežano disanje se pogoršava. Ponekad je PE bez simptoma.

Klinika ovisi o kalibru začepljene žile i, shodno tome, stupnju zahvaćenosti krvožilnog sloja pluća. Masivna PE (najčešće tromboza glavne grane) javlja se sa simptomima šoka ili smanjenjem tlaka za 40 mm Hg. Umjetnost. kratko vrijeme koje nije povezano s aritmijom, sepsom ili smanjenim volumenom krvi. Kratkoća daha, cijanoza, ponekad nesvjestica.

Submasivna plućna embolija (opstrukcija lobarnih ili segmentnih grana) očituje se zatajenjem desne klijetke (oticanje vena vrata, bljedilo, cijanoza), ali bez arterijske hipotenzije. Pacijent razvija otežano disanje, tahikardiju, plućni infarkt (vrućica, kašalj, plućna pleuralna bol, ispljuvak prošaran krvlju). S nemasivnim znakovima zatajenja desne klijetke, nema znakova, a tlak je normalan.

Analiza i dijagnostika plućne embolije

Instrumentalna dijagnostika ovog stanja uključuje:

• RTG grudnog koša. U plućima se vide diskoidna atelektaza, povišena kupola dijafragme ili pleuralni izljev. Svi ovi znakovi su nespecifični, ali isključuju različite uzroke boli i otežanog disanja..
• EKG.
• Ehokardiografija. Od ključne je važnosti u dijagnostici, prvenstveno u bolesnika s nestabilnom hemodinamikom. Ovaj test izravno otkriva krvne ugruške u desnom srcu i krvne ugruške u velikim arterijama pluća (trup i glavne grane). Neizravni znak PE, otkriven ehokardiografijom, je preopterećenje desnih komora. Otkriven je neizravni znak tromboze plućne arterije - preopterećenje desne klijetke: širenje šupljine ventrikula, neobično kretanje septuma između komora i D-oblik lijeve komore.
• Ultrazvuk dubokih vena ekstremiteta.
• Posebna metoda istraživanja je ventilacijsko-perfuzijska scintigrafija. Sigurna je studija koja uključuje intravenoznu primjenu mikrosfera albumina obilježenih tehnecijem. Mikrosfere albumina blokiraju plućne kapilare i to je osnova za procjenu perfuzije pluća. Ova studija dopunjena je studijom ventilacije, koja povećava specifičnost pregleda (s trombozom ventilacija u segmentima pluća u kojima postoji slaba opskrba krvlju ostaje normalna). Odnosno, postoji nesklad između ventilacije i perfuzije. Zračenje od scintigrafije je niže nego kod CT angiografije. Samo se perfuzijska scintigrafija može izvesti na pacijentima s normalnim radiografskim snimkama.
• CT angiografija. Ova studija postala je odabrana metoda za dijagnosticiranje plućno-vaskularne patologije. Plućne arterije mogu se vidjeti sve do segmentnih grana. Specifičnost metode je 96%. Tehnika je optimalna za dijagnozu kod pacijenta čije je stanje stabilno. U drugom slučaju, pacijent se ne može prevesti s jedinice intenzivne njege.
• Plućna angiografija smatra se zlatnim standardom za dijagnozu PE. Međutim, rijetko se izvodi jer je postala dostupna manje invazivna CT angiografija. Dijagnoza se temelji na otkrivanju tromba, koji daje nedostatak u punjenju grane plućne arterije ili je potpuno odsutan. Metoda vam omogućuje fotografiranje perifernih plućnih arterija i otkrivanje krvnih ugrušaka 1-2 mm u najmanjim arterijama. Za ispitivanje se ubrizgava kontrastno sredstvo.

EKG znakovi PE i radiografski znakovi

• D-dimer je proizvod razgradnje fibrina. Porast plazme bilježi se kod akutne tromboze - to se objašnjava aktivacijom fibrinolize i koagulacije. Normalna razina D-dimera znači da dijagnoza PE nije vjerojatna. Također, ovaj je pokazatelj nespecifičan, budući da se hiperprodukcija fibrina opaža kod upala, krvarenja, infarkta miokarda, aneurizme aorte, onkoloških procesa, traume i kirurških operacija. Specifičnost D-dimera za trombozu opada s godinama. Na ovaj se pokazatelj obraća pažnja tijekom liječenja, jer porast njegove razine nakon završetka liječenja antikoagulansima ukazuje na rizik od recidiva.
• S trombembolijom se povećava razina cerebralnog natriuretskog peptida, što je povezano s istezanjem desne klijetke. Stupanj povećanja proporcionalan je težini pacijenta. Međutim, povećanje ovog biljega je nespecifično, jer se može primijetiti kod ishemije miokarda, hipertrofije lijeve klijetke, sepse i tahikardije. Međutim, izostanak značajnog povećanja ukazuje na povoljnu prognozu za PE.

Liječenje plućne embolije

Hospitalizacija bolesnika obavezna je za teški i srednji rizik. U akutnom obliku i teškom stanju bolesnika pruža se hitna pomoć za PE koja uključuje:

• Uvođenje opojnih analgetika s sindromom jake boli i za smanjenje otežanog disanja. Uvesti intravenski morfij 1 ml na 20 ml izotonične otopine, primjenjuje se djelomice - 4 ml otopine svakih 5-10 minuta dok bol i otežano disanje ne nestanu. S razvojem infarktne ​​upale pluća (bol povezana s disanjem i kašljanjem) koristi se intravenska primjena Analgina.
• Hitna pomoć također uključuje borbu protiv hipotenzije i šoka. Intravenska fiziološka otopina, dobutamin (za umjereno smanjenje krvnog tlaka), epinefrin ili norepinefrin (za ozbiljnu hipotenziju i šok).
• Za poboljšanje mikrocirkulacije koristi se reopoliglucin 400 ml. Lijek povećava volumen krvi, povećava krvni tlak i djeluje antitrombocitno. Međutim, ne preporučuje se agresivna terapija tekućinom..
• S razvojem bronhospazma pod pritiskom od najmanje 100 mm Hg. Umjetnost. propisati uvođenje 2,4% -tne otopine eufilina sporo (mlaz ili kap po kap). Lijek smanjuje tlak u plućnoj arteriji, proširuje bronhije i poboljšava disanje, a ima i antitrombocitni učinak. Nuspojave se češće javljaju brzom primjenom eufilina.
• Osigurana je respiratorna potpora - provodi se udisanje kisika ili mehanička ventilacija. Dugotrajna terapija kisikom indicirana je za plućnu emboliju.

S obzirom na patogenezu, plućna tromboembolija zahtijeva antitrombotičku (antikoagulantnu) terapiju. U tu svrhu koriste se heparin, Arixtra, antagonisti vitamina K (Warfarin), rivaroksaban, apiksaban, dabigatran eteksilat. Antikoagulanti su osnovni tretman i indicirani su za sve koji imaju bilo koju varijantu PE i trebali bi ih započeti odmah ako se sumnja na ovo stanje. To je važno jer tromboembolija grana plućne arterije uzrokuje plućni infarkt, a preživljavanje bolesnika s njim ovisi o ranoj primjeni antikoagulansa. Prvo se koriste izravni antikoagulanti (heparin) ili heparini niske molekularne težine (nadroparin, enoksaparin, dalteparin i tinzaparin). Paralelno se propisuje Warfarin koji ima optimalno trajanje djelovanja i dobro se podnosi.

Heparin ne otapa tromb, već zaustavlja proces stvaranja tromba, sprečava rast tromba. Kada se Heparin propisuje u terapijske svrhe, daje se prednost intravenskoj i kontinuiranoj primjeni, a liječenje se provodi do 5 dana. Kada se heparini koriste dulje od 5-7 dana, može se razviti trombocitopenija. Heparini male molekularne težine uzrokuju hemoragične komplikacije, stoga se mogu ambulantno koristiti za submasivne PE.

Preporuke za liječenje PE (strane i ruske) uzimaju u obzir stupanj rizika od smrti pacijenta i diferencirani pristup terapiji. Visok rizik od smrti naznačen je šokom ili produljenom hipotenzijom, kao i utvrđivanjem krvnih ugrušaka u desnom srcu. Visok rizik od smrti zabilježen je kod masivne tromboembolije. Pri niskom riziku od smrti, pacijent ima stabilnu hemodinamiku i funkcija desne klijetke nije oštećena. Pri umjerenom riziku postoji funkcija desne klijetke ili nekroza miokarda.

Tretman PE s visokim rizikom

U ovom slučaju, brza obnova plućnog korita igra važnu ulogu, jer se radi ta tromboliza (otapanje tromba) ili embolektomija, a zatim se propisuju antikoagulanti. Apsolutna indikacija za trombolizu je masivna PE, šok i trajna hipotenzija. Trombolitička terapija može se provoditi i u bolesnika s normalnim krvnim tlakom, ali s teškim poremećajima disanja i visokom plućnom hipertenzijom, kada je sistolički tlak u desnoj komori veći od 40 mm Hg. Umjetnost.).

Odmah po prijemu propisuje se liječenje antikoagulansima. Trajanje nefrakcioniranog heparina traje najmanje 5 dana. Tromboliza se započinje istodobno. Tromboliza u PE provodi se uz upotrebu fibrinolitika streptokinaze (Thromboflux, Streptase), urokinaze (Ukidan, Urokinase Medak) ili alteplaze (Aktelize, Reveliza). Što se ranije započne s ovom terapijom, to će rezultati biti bolji. Najbolji učinak postiže se ako od trenutka embolizacije nije prošlo više od 48 sati, iako svrhovitost ovog postupka traje i do pet dana. Trombolitičko sredstvo daje se intravenozno. S potpunom blokadom velikih arterija pluća, moguće je ubrizgati trombolitik izravno u trombotičku masu. Postoje različiti načini primjene ovih lijekova: brži je učinkovitiji, ali postoji rizik od krvarenja. Kontraindikacije za trombolizu su:

• Povijest cerebralnih krvarenja.
• Maligni tumor na mozgu.
• Ishemijski moždani udar 3 mjeseca prije PE.
• Krvarenje.
• Aneurizma za disekciju aorte.
• TBI u posljednja 3 mjeseca.

Plućna embolija niskog rizika

Antikoagulantna terapija osnova je za liječenje nemasivne tromboembolije. Lijekovi odabira su heparini niske molekularne težine, koji se daju intravenozno ili supkutano: nadroparin (Fraxiparin, Fraxiparin Forte), enoksaparin (Clexane, Enixum), dalteparin (Fragmin, Daltep) i tinzaparin ili inhibitor faktora Xa fondaparinuks (Aridaparinuks). Enoxaparin se daje dva puta dnevno, a fondaparinuks jednom. Nefrakcionirani heparin indiciran je za ozbiljno zatajenje bubrega ili kada postoji visok rizik od krvarenja. Trajanje primjene heparina je najmanje pet dana. Varfarin (antagonist vitamina K) propisuje se istodobno s intravenskim antikoagulansom od prvog dana, a zatim se nastavlja uzimati dulje vrijeme (3, 6 ili 12 mjeseci ako je naznačeno).

Noviji oralni antikoagulanti, rivaroksaban (Xarelto), apiksaban (Eliquis), dabigatran (Pradaxa), edoksaban (Lixiana), obećavaju u bolesnika s malim do umjerenim rizikom. U Rusiji je Xarelto odobren za liječenje plućne embolije. Djeluje brzo kao antikoagulant u injekcijama, ali pruža dugoročnu učinkovitost. Jednostavnost sastanka omogućuje upotrebu u bolnici i kod kuće. Ako pacijent pripada skupini s malim rizikom, moguće je ambulantno liječenje:

• heparin niske molekularne težine + Pradaxa;
• heparin niske molekularne težine + Lixiana;
• monoterapija - Eliquis ili Xarelto.

Trajanje antikoagulantne terapije ovisi o uzroku tromboembolije, ali ne može biti kraće od tri mjeseca. Liječenje na neodređeno vrijeme znači uzimanje ove skupine lijekova tijekom 6-12 mjeseci, što smanjuje rizik od recidiva za 90%. Cjeloživotno liječenje preporučuje se pacijentima s drugim slučajem tromboembolije. Ako je nemoguće uzimati oralni antikoagulant za dugotrajnu profilaksu, ugrađuje se kava filter. Također je moguće kombinirati cava filter s antikoagulantnim tretmanom.

Plućna embolija (PE) - uzroci, dijagnoza, liječenje

Web mjesto pruža osnovne informacije samo u informativne svrhe. Dijagnostika i liječenje bolesti treba provoditi pod nadzorom stručnjaka. Svi lijekovi imaju kontraindikacije. Potrebna je specijalistička konzultacija!

Koncept plućne embolije

Incidencija i smrtnost od plućne embolije

Danas se plućna embolija smatra komplikacijom određenih somatskih bolesti, postoperativnih i postporođajnih stanja. Smrtnost od ove teške komplikacije vrlo je visoka i zauzima treće mjesto među najčešćim uzrocima smrti među populacijom, dajući prva dva mjesta kardiovaskularnim i onkološkim patologijama.

Trenutno su slučajevi plućne embolije učestali u sljedećim slučajevima:

• u pozadini teške patologije;
• kao rezultat složene kirurške intervencije;
• nakon ozljede.

Plućna embolija je patologija s izuzetno teškim tijekom, velikim brojem heterogenih simptoma, visokim rizikom od smrti pacijenta, kao i s teškom pravodobnom dijagnozom. Podaci obdukcije (postmortalna obdukcija) pokazali su da plućna embolija nije odmah dijagnosticirana u 50-80% ljudi koji su umrli iz tog razloga. Budući da se plućna embolija brzo odvija, postaje jasno važnost brze i ispravne dijagnoze i, kao rezultat, adekvatnog liječenja koje čovjeku može spasiti život. Ako plućna embolija nije dijagnosticirana, smrtnost zbog nedostatka odgovarajuće terapije iznosi oko 40-50% bolesnika. Stopa smrtnosti među pacijentima s plućnom embolijom koji dobivaju adekvatno liječenje na vrijeme iznosi samo 10%.

Razlozi za razvoj plućne embolije

Čest uzrok svih varijanti i vrsta plućne embolije je stvaranje krvnih ugrušaka u posudama različitih mjesta i veličina. Takvi se krvni ugrušci naknadno prekidaju i unose u plućne arterije, blokirajući ih i zaustavljajući protok krvi izvan ovog mjesta..

Najčešća bolest koja dovodi do PE je tromboza dubokih vena u nogama. Tromboza vena na nogama prilično je česta, a nedostatak adekvatnog liječenja i ispravne dijagnoze ovog patološkog stanja značajno povećava rizik od razvoja PE. Dakle, PE se razvija u 40-50% bolesnika s trombozom bedrenih vena. Svaka kirurška intervencija također se može zakomplicirati razvojem PE.

Čimbenici rizika za razvoj plućne embolije

Klasifikacija plućne embolije

Tromboembolija plućnih arterija ima mnogo mogućnosti za tijek, manifestacije, težinu simptoma itd. Stoga se klasifikacija ove patologije provodi na temelju različitih čimbenika:

• mjesto začepljenja plovila;
• veličina blokirane posude;
• volumen plućnih arterija, čija je opskrba krvlju prestala kao rezultat embolije;
• tijek patološkog stanja;
• najizraženiji simptomi.

Suvremena klasifikacija plućne embolije uključuje sve gore navedene pokazatelje koji određuju njezinu težinu, kao i principe i taktike potrebne terapije. Prije svega, tijek PE može biti akutni, kronični i ponavljajući. Prema volumenu zahvaćenih žila, PE se dijeli na masivne i ne masivne.
Klasifikacija plućne embolije, ovisno o lokalizaciji tromba, temelji se na razini zahvaćenih arterija i sadrži tri glavne vrste:
1. Embolija na razini segmentnih arterija.
2. Embolija na razini lobarne i srednje arterije.
3. Embolija na razini glavnih plućnih arterija i plućnog trupa.

Podjela plućne embolije raširena je, prema stupnju lokalizacije u pojednostavljenom obliku, u blokadu malih ili velikih grana plućne arterije.
Također, ovisno o lokalizaciji tromba, razlikuju se strane lezije:

• pravo;
• lijevo;
• s obje strane.

Ovisno o karakteristikama klinike (simptomima), plućna trombembolija podijeljena je u tri vrste:
I. Infarktna upala pluća - je trombembolija malih grana plućne arterije. Očituje se kratkim dahom, pogoršanim u uspravnom položaju, hemoptizom, visokim pulsom i bolovima u prsima.
II. Akutni cor pulmonale - je trombembolija velikih grana plućne arterije. Očituje se kratkim dahom, niskim krvnim tlakom, kardiogenim šokom, bolovima u angini.
III. Nemotivirana dispneja je ponavljajuća PE malih grana. Očituje se kratkim dahom, simptomima kronične plućne bolesti srca.

Ozbiljnost plućne embolije

Ozbiljnost PE	Angiografski indeks, rezultat	Nedostatak perfuzije,%
Ja - svjetlost	manje od 16	manje od 29
II - srednja	17-21 (prikaz, stručni)	30-44 (prikaz, stručni)
III - težak	22-26 (prikaz, stručni)	45-59 (prikaz, stručni)
IV - izuzetno teška	iznad 27	više od 60

Ozbiljnost plućne embolije također ovisi o količini poremećaja u normalnom protoku krvi (hemodinamika).
Sljedeće se koriste kao pokazatelji koji odražavaju ozbiljnost poremećaja krvotoka:

• pritisak u desnoj klijetki;
• pritisak na plućnu arteriju.

Stupanj oslabljene opskrbe krvlju pluća plućnom tromboembolijom
arterije

Stupanj oštećenog protoka krvi ovisno o vrijednostima ventrikularnog tlaka u srcu i plućnom trupu predstavljeni su u tablici.

Pritisak udesno komora, mm Hg.
Stupanj kršenja protok krvi (hemodinamika)	Tlak u aorta, mm Hg.	Plućni tlak bačva, mm Hg.	Sistolički	Krajnji dijastolički
Nema prekršaja, ili maloljetnik	Preko 100	Manje od 25	Manje od 40	Manje od 10
Umjerena kršenja	preko 100	25-34 (prikaz, stručni)	40-59 (prikaz, stručni)	10-14
Izuzetno izražen	Manje od 100	Preko 34	Preko 60	Više od 15

Simptomi raznih vrsta plućne embolije

Da biste na vrijeme dijagnosticirali plućnu emboliju, potrebno je jasno razumjeti simptome bolesti, kao i biti oprezan u razvoju ove patologije. Klinička slika plućne embolije vrlo je raznolika, jer se određuje težinom bolesti, brzinom razvoja nepovratnih promjena u plućima, kao i znakovima osnovne bolesti koja je dovela do razvoja ove komplikacije.

Znakovi zajednički svim varijantama plućne embolije (obavezno):

• otežano disanje koje se razvija iznenada, iz nepoznatog razloga;
• porast broja otkucaja srca više od 100 u minuti;
• bljedilo kože sive boje;
• bol lokalizirana u raznim dijelovima prsnog koša;
• kršenje crijevne peristaltike;
• iritacija peritoneuma (napeti trbušni zid, bol pri osjećaju trbuha);
• oštro punjenje krvi vena vrata i solarnog pleksusa s ispupčenjem, pulsiranje aorte;
• šum srca;
• jako nizak krvni tlak.

Ovi se znakovi uvijek nalaze kod plućne embolije, ali niti jedan od njih nije specifičan.

Mogu se razviti sljedeći simptomi (neobavezno):

• hemoptiza;
• vrućica;
• bol u prsima;
• tekućina u prsnoj šupljini;
• nesvjestica;
• povraćanje;
• koma;
• aktivnost napadaja.

Karakteristike simptoma plućne embolije

Razmotrimo značajke ovih simptoma (obveznih i neobaveznih) detaljnije. Kratkoća daha razvija se iznenada, bez ikakvih preliminarnih znakova, i ne postoje očiti razlozi za pojavu alarmantnog simptoma. Kratkoća daha javlja se na nadahnuću, zvuči tiho, šuškave sjene i stalno je prisutna. Uz otežano disanje, plućnu emboliju neprestano prati i porast brzine otkucaja srca od 100 otkucaja u minuti i više. Krvni tlak naglo pada, a stupanj smanjenja obrnuto je proporcionalan težini bolesti. Odnosno, što je niži arterijski tlak, to su masovnije patološke promjene uzrokovane plućnom embolijom.

Osjećaji boli karakterizirani su značajnim polimorfizmom, a ovise o težini trombembolije, volumenu zahvaćenih žila i stupnju općih patoloških poremećaja u tijelu. Na primjer, začepljenje trupa plućne arterije kod PE dovest će do razvoja bolova iza prsne kosti, koji su akutni, suzne prirode. Takva manifestacija sindroma boli određuje se kompresijom živaca u stijenci začepljene žile. Druga varijanta boli kod plućne embolije slična je angini pektoris, kada se u području srca razvije kompresivna, difuzna bol koja može zračiti u ruku, lopaticu itd. S razvojem komplikacije PE u obliku plućnog infarkta, bol je lokalizirana u cijelom prsnom košu i pojačava se pokretima (kihanje, kašljanje, duboko disanje). Rijeđe su trombembolični bolovi lokalizirani desno ispod rebara, u jetri.

Nedovoljna cirkulacija krvi koja se razvija s trombembolijom može izazvati razvoj mučnog štucanja, crijevnih pareza, napetosti prednjeg trbušnog zida, kao i ispupčenja velikih površinskih vena sistemske cirkulacije (vrat, noge itd.). Koža dobiva blijedu boju i može se razviti siva ili pepeljasta nijansa, plave usne se rjeđe spajaju (uglavnom s masivnom plućnom embolijom).

U nekim slučajevima možete slušati šum srca u sistoli, kao i otkriti galopirajuću aritmiju. S razvojem plućnog infarkta, kao komplikacija PE, hemoptiza se može pojaviti u oko 1/3 - 1/2 bolesnika, u kombinaciji s jakim bolovima u prsima i visokom temperaturom. Temperatura traje od nekoliko dana do jednog i pol tjedna.

Tešku tromboemboliju plućne arterije (masivne) prate poremećaji cerebralne cirkulacije sa simptomima središnje geneze - nesvjestica, vrtoglavica, konvulzije, štucanje ili koma.

U nekim se slučajevima simptomi akutnog zatajenja bubrega dodaju poremećajima uzrokovanim plućnom embolijom.

Gore opisani simptomi nisu specifični posebno za plućnu emboliju, stoga je za postavljanje točne dijagnoze važno prikupiti cjelokupnu povijest bolesti, posebno obraćajući pažnju na prisutnost patologija koje dovode do vaskularne tromboze. Međutim, plućnu emboliju nužno prati razvoj otežanog disanja, povećanja broja otkucaja srca (tahikardija), pojačanog disanja i bolova u prsima. Ako su ova četiri simptoma odsutna, tada osoba nema plućnu emboliju. Sve ostale simptome treba razmotriti u kombinaciji, s obzirom na prisutnost duboke venske tromboze ili prethodnog srčanog udara, koji bi liječnika i blisku rodbinu pacijenta trebali dovesti u stanje pripravnosti zbog visokog rizika od razvoja plućne embolije.

Komplikacije plućne embolije

Glavne komplikacije plućne embolije su sljedeće:

• infarkt pluća;
• paradoksalna embolija posuda velikog kruga;
• kronični porast tlaka u posudama pluća.

Treba imati na umu da će pravodobno i adekvatno liječenje smanjiti rizik od komplikacija..

Plućna embolija uzrokuje ozbiljne patološke promjene koje dovode do invaliditeta i ozbiljnih poremećaja u radu organa i sustava.

Glavne patologije koje se razvijaju kao rezultat plućne embolije:

• infarkt pluća;
• pleuritis;
• upala pluća;
• apsces pluća;
• empiem;
• pneumotoraks;
• akutno zatajenje bubrega.

Blokada velikih plućnih žila (segmentnih i lobarnih) kao rezultat razvoja PE često dovodi do plućnog infarkta. U prosjeku se infarkt pluća razvije u roku od 2 - 3 dana od trenutka kada je posuda začepljena trombom.

Plućni infarkt komplicira PE kad se kombinira nekoliko čimbenika:

• začepljenje posude trombom;
• smanjenje opskrbe krvlju u plućnom području zbog smanjenja one u bronhijalnom stablu;
• kršenja normalnog prolaska zračne struje kroz bronhije;
• prisutnost kardiovaskularne patologije (zatajenje srca, mitralna stenoza);
• prisutnost kronične opstruktivne plućne bolesti (KOPB).

Tipični simptomi ove komplikacije plućne embolije su sljedeći:

• oštra bol u prsima;
• hemoptiza;
• dispneja;
• povećan broj otkucaja srca;
• hrskavi zvuk pri disanju (krepitus);
• hrpe vlažne preko zahvaćenog područja pluća;
• vrućica.

Bol i krepitus razvijaju se kao rezultat znojenja tekućine iz pluća, a ti fenomeni postaju izraženiji kada se naprave pokreti (kašalj, duboko udisanje ili izdisanje). Tekućina se postupno otapa, dok se bol i krepitus smanjuju. Međutim, može se razviti drugačija situacija: dulja prisutnost tekućine u prsnoj šupljini dovodi do upale dijafragme, a zatim se pridružuje akutna bol u trbuhu.

Pleurisija (upala pleure) je komplikacija infarkta pluća, koja je uzrokovana znojenjem patološke tekućine iz zahvaćenog područja organa. Količina znojene tekućine obično je mala, ali dovoljna da uključi pleuru u upalni proces.

U plućima u području razvoja infarkta, zahvaćeno tkivo se podvrgava raspadanju stvaranjem apscesa (apscesa), evoluirajući u veliku šupljinu (šupljinu) ili empiem pleure. Takav se apsces može otvoriti, a njegov sadržaj, koji se sastoji od proizvoda raspadanja tkiva, ulazi u pleuralnu šupljinu ili u lumen bronha, kroz koji se uklanja prema van. Ako je plućnoj emboliji prethodila kronična infekcija bronha ili pluća, područje lezije zbog srčanog udara bit će veće.

Pneumotoraks, empiem pleure ili apsces rijetki su nakon plućnog infarkta uzrokovanog PE.

Patogeneza plućne embolije

Čitav niz procesa koji se događaju kada je posuda blokirana trombom, smjer njihovog razvoja, kao i mogući ishodi, uključujući komplikacije, naziva se patogeneza. Razmotrimo detaljnije patogenezu plućne embolije.

Blokada plućnih žila dovodi do razvoja različitih respiratornih poremećaja i patologija cirkulacije. Prestanak opskrbe krvlju plućnog područja događa se zbog začepljenja žile. Kao rezultat blokade trombom, krv ne može proći dalje od ovog dijela posude. Stoga sva pluća koja ostanu bez opskrbe krvlju tvore takozvani "mrtvi prostor". Cijelo područje "mrtvog prostora" pluća se urušava, a lumen odgovarajućih bronha uvelike je sužen. Prisilna disfunkcija s kršenjem normalne prehrane dišnih organa pogoršava se smanjenjem sinteze posebne tvari - surfaktanta, koji održava plućne alveole u ne-kolapsnom stanju. Oštećena ventilacija, prehrana i mala količina surfaktanta - svi su ti čimbenici ključni u razvoju atelektaze pluća, koja se u potpunosti može formirati u roku od 1-2 dana nakon plućne embolije.

Blokada plućne arterije također značajno smanjuje područje normalnih, aktivno funkcionirajućih žila. Štoviše, mali krvni ugrušci začepljuju male žile, a veliki - velike grane plućne arterije. Ova pojava dovodi do povećanja radnog pritiska u uskom krugu, kao i do razvoja zatajenja srca tipa cor pulmonale.

Često se učinci refleksnih i neurohumoralnih mehanizama regulacije dodaju izravnim posljedicama vaskularne okluzije. Čitav kompleks čimbenika zajedno dovodi do razvoja teških kardiovaskularnih poremećaja koji ne odgovaraju volumenu zahvaćenih žila. Ti refleksni i humoralni mehanizmi samoregulacije uključuju prije svega oštru vazokonstrikciju pod utjecajem biološki aktivnih tvari (serotonin, tromboksan, histamin).

Stvaranje tromba u venama nogu razvija se na temelju prisutnosti tri glavna čimbenika, kombinirana u kompleks nazvan "Virchowova trijada".

"Virchowova trijada" uključuje:

• dio oštećenog unutarnjeg zida posude;
• smanjenje brzine protoka krvi u venama;
• sindrom povećanog zgrušavanja krvi.

Te komponente dovode do prekomjernog stvaranja krvnih ugrušaka, što može dovesti do plućne embolije. Najveću opasnost predstavljaju krvni ugrušci koji su slabo pričvršćeni na stijenku posude, odnosno plutaju.

Dovoljno "svježi" krvni ugrušci u plućnim žilama mogu se otopiti i to uz malo napora. Takvo otapanje tromba (liza), u pravilu, započinje od trenutka njegove fiksacije u posudi s posljednjom blokadom, a taj se proces odvija u roku od jednog i pol do dva tjedna. Kako se ugrušak otapa i obnavlja normalna opskrba krvlju plućnog područja, obnavlja se organ. Odnosno, moguć je potpuni oporavak obnavljanjem funkcija respiratornog organa nakon odgođene plućne embolije.

Ponavljajuća plućna embolija - začepljenje malih grana plućne arterije.

Nažalost, plućna embolija može se ponoviti nekoliko puta tijekom života. Takve se ponavljajuće epizode ovog patološkog stanja nazivaju rekurentna plućna embolija. 10-30% pacijenata koji su već patili od ove patologije osjetljivo je na ponovljenu plućnu emboliju. Obično jedna osoba može doživjeti različit broj epizoda PE, u rasponu od 2 do 20. Veliki broj epizoda PE obično je blokiran malim granama plućne arterije. Dakle, rekurentni oblik plućne embolije morfološki je blokada malih grana plućne arterije. Takve višestruke epizode začepljenja malih žila obično rezultiraju embolizacijom velikih grana plućne arterije, koja tvori masivni PE.

Razvoj rekurentne PE olakšava prisutnost kroničnih bolesti kardiovaskularnog i dišnog sustava, kao i onkološke patologije i kirurške intervencije na trbušnim organima. Ponavljajuća plućna embolija obično nema jasne kliničke znakove, što uzrokuje njezin izbrisani tijek. Stoga se ovo stanje rijetko pravilno dijagnosticira, jer se u većini slučajeva neizraženi znakovi zamjenjuju za simptome drugih bolesti. Stoga je ponovnu plućnu emboliju teško dijagnosticirati..

Najčešće se ponovljena plućna embolija maskira u niz drugih bolesti. Obično se ova patologija izražava u sljedećim uvjetima:

• ponavljajuća upala pluća koja nastaje iz nepoznatog uzroka;
• pleuritis koji traje nekoliko dana;
• nesvjestica;
• kardiovaskularni kolaps;
• napadi astme;
• povećan broj otkucaja srca;
• otežano disanje;
• vrućica, koja se ne uklanja antibakterijskim lijekovima;
• zatajenje srca u nedostatku kronične bolesti srca ili pluća.

Ponavljajuća plućna embolija dovodi do sljedećih komplikacija:

• pneumoskleroza (zamjena plućnog tkiva vezivnim tkivom);
• emfizem pluća;
• povećani tlak u plućnoj cirkulaciji (plućna hipertenzija);
• zastoj srca.

Ponavljajuća se plućna embolija opasna je jer sljedeća epizoda može proći iznenadnom smrću.

Dijagnostika plućne embolije

Dijagnoza plućne embolije prilično je teška. Da bi posumnjali na ovu određenu bolest, treba imati na umu mogućnost njenog razvoja. Stoga uvijek trebate obratiti pažnju na čimbenike rizika koji predisponiraju za razvoj PE. Detaljno ispitivanje pacijenta vitalna je nužnost, jer će indikacija prisutnosti srčanog, operativnog ili tromboznog poremećaja pomoći u ispravnom utvrđivanju uzroka PE i područja iz kojeg je donijet trombus koji je začepio plućnu posudu.
Svi ostali pregledi koji se provode radi otkrivanja ili isključivanja PE podijeljeni su u dvije kategorije:

• obvezni, koji su propisani svim pacijentima s pretpostavljenom dijagnozom PE radi potvrde (EKG, RTG, ehokardiografija, scintigrafija pluća, ultrazvuk vena nogu);
• dodatni, koji se provode po potrebi (angiopulmonografija, ileokavagrafija, pritisak u komorama, pretkomorama i plućnoj arteriji).

Razmotrite vrijednost i sadržaj informacija različitih dijagnostičkih metoda za otkrivanje plućne embolije.

Među laboratorijskim pokazateljima, s PE, mijenjaju se vrijednosti sljedećeg:

• povećanje koncentracije bilirubina;
• porast ukupnog broja leukocita (leukocitoza);
• povećanje brzine sedimentacije eritrocita (ESR);
• povećanje koncentracije proizvoda razgradnje fibrinogena u krvnoj plazmi (uglavnom D-dimera).

U dijagnozi trombembolije potrebno je uzeti u obzir razvoj različitih rendgenskih sindroma koji odražavaju vaskularne lezije određene razine. Učestalost nekih radioloških znakova ovisno o različitim razinama plućno-vaskularne opstrukcije u PE prikazana je u tablici.

Rendgenski sindromi	Mjesto krvnih ugrušaka
	Trup, glavne grane pluća arterije	Lobar, segmentne grane plućna arterija
Westermarkov simptom,%	5.2	1.9
Visoka kupola dijafragma,%	16.7	14.5
Plućno srce,%	15.6	1.9
Prošireni korijeni pluća,%	16.6	3.8
Tekućina u prsnoj šupljini,%	8.1	14.6
Žarišta atelektaze,%	3.1	7.6

Dakle, rentgenske promjene su prilično rijetke i nisu strogo specifične, odnosno karakteristične za PE. Stoga rentgen u dijagnozi PE ne dopušta točnu dijagnozu, ali može pomoći u razlikovanju bolesti od ostalih patologija s istim simptomima (na primjer, lobarna upala pluća, pneumotoraks, pleuritis, perikarditis, aneurizma aorte).

Informativna metoda za dijagnosticiranje PE je elektrokardiogram, a promjene na njemu odražavaju težinu bolesti. Kombinacija specifičnog EKG uzorka s poviješću bolesti omogućuje dijagnosticiranje PE s velikom točnošću.

Ehokardiografija će vam pomoći odrediti točno mjesto u srcu, oblik, veličinu i volumen tromba koji je uzrokovao PE..

Metoda perfuzijske scintigrafije pluća otkriva širok spektar dijagnostičkih kriterija, stoga se ova studija može koristiti kao probirni test za otkrivanje PE. Scintigrafija vam omogućuje da dobijete "sliku" krvnih žila koja imaju jasno razgraničena područja poremećaja cirkulacije, ali ne može se utvrditi točno mjesto začepljenja arterije. Nažalost, scintigrafija ima relativno visoku dijagnostičku vrijednost samo za potvrđivanje PE uzrokovane blokadom velikih grana plućne arterije. PE povezan s blokadom malih grana plućne arterije koja nije otkrivena scintigrafijom.

Da bi se dijagnosticirala PE s većom točnošću, potrebno je usporediti podatke nekoliko metoda ispitivanja, na primjer, rezultate scintigrafije i X-zraka, a također uzeti u obzir i anamnestičke podatke koji ukazuju na prisutnost ili odsutnost trombotičnih bolesti.

Najpouzdanija, specifična i najosjetljivija metoda za dijagnozu plućne embolije je angiografija. Vizualno se na angiogramu otkriva prazna posuda, koja se izražava oštrim prekidom tijeka arterije.

Hitna njega za plućnu emboliju

Ako se otkrije plućna embolija, treba pružiti hitnu pomoć koja se sastoji od provođenja mjera reanimacije.

Kompleks mjera hitne pomoći uključuje sljedeće aktivnosti:

• mirovanje;
• uvođenje katetera u središnju venu kroz koji se daju lijekovi i mjeri venski tlak;
• uvođenje heparina do 10.000 IU intravenozno;
• maska ​​za kisik ili uvođenje kisika kroz kateter u nosu;
• stalna injekcija dopamina, reopoliglucina i antibiotika u venu ako je potrebno.

Mjere oživljavanja usmjerene su na obnavljanje opskrbe pluća krvlju, sprečavanje razvoja sepse i stvaranja kronične plućne hipertenzije.

Liječenje plućne embolije

Trombolitička terapija PE
Nakon pružanja prve pomoći bolesniku s plućnom embolijom, potrebno je nastaviti liječenje usmjereno na potpunu resorpciju tromba i prevenciju relapsa. U tu svrhu koristi se kirurško liječenje ili trombolitička terapija, temeljena na upotrebi sljedećih lijekova:

• heparin;
• Fraxiparine;
• streptokinaza;
• urokinaza;
• aktivator plazminogena u tkivu.

Svi gore navedeni lijekovi sposobni su otopiti krvne ugruške i spriječiti stvaranje novih. U ovom slučaju, heparin se daje intravenozno 7-10 dana, prateći parametre zgrušavanja krvi (APTT). Aktivirano djelomično tromboplastinsko vrijeme (APTT) trebalo bi fluktuirati unutar 37 - 70 sekundi s injekcijama heparina. Prije zaustavljanja heparina (3-7 dana prije), počinju uzimati varfarin (kardiomagnil, trombostop, tromboza itd.) U tabletama, prateći pokazatelje koagulacije krvi, poput protrombinskog vremena (PT) ili međunarodnog normaliziranog omjera (INR). Uzimanje varfarina nastavlja se godinu dana nakon epizode PE, pazeći da INR bude 2-3, a PT 40-70%.

Streptokinaza i urokinaza ubrizgavaju se intravenozno tijekom dana, u prosjeku jednom mjesečno. Aktivator tkivnog plazminogena također se daje intravenozno, s jednom dozom koja se daje tijekom nekoliko sati.

Trombolitička terapija ne smije se provoditi nakon operacije, kao ni u prisutnosti bolesti potencijalno opasnih s krvarenjem (na primjer, čir na želucu). Općenito se mora imati na umu da trombolitički lijekovi povećavaju rizik od krvarenja..

Kirurško liječenje plućne embolije
Kirurško liječenje PE izvodi se kada je zahvaćeno više od polovice pluća. Tretman je sljedeći: pomoću posebne tehnike tromb se uklanja iz posude kako bi se uklonila prepreka na putu krvotoka. Složena kirurška intervencija indicirana je samo kada su začepljene velike grane ili trup plućne arterije, jer je potrebno vratiti protok krvi u gotovo cijelo područje pluća.

Prevencija plućne embolije

Budući da PE ima tendenciju ponavljanja tečaja, vrlo je važno provesti posebne preventivne mjere koje će pomoći u sprečavanju ponavljanja strašne i ozbiljne patologije.

Prevencija PE se provodi kod osoba s velikim rizikom od razvoja patologije.

Preporučljivo je provoditi prevenciju PE kod sljedećih kategorija ljudi:

• stariji od 40 godina;
• pretrpio srčani ili moždani udar;
• pretežak;
• operacije na trbušnim organima, maloj zdjelici, nogama i prsima;
• epizoda duboke venske tromboze nogu ili PE u prošlosti.

Preventivne mjere uključuju sljedeće potrebne radnje:

• Ultrazvuk vena na nogama;
• čvrsto previjanje nogu;
• kompresija vena potkoljenice s posebnim manšetama;
• redovito ubrizgavanje heparina pod kožu, fraxiparina ili reopoliglucin u venu;
• ligacija velikih vena na nogama;
• implantacija posebnih cava filtara različitih modifikacija (na primjer, Mobin-Uddin, Greenfield, "Guntherov tulipan", "pješčani sat" itd.).

Kava filter prilično je teško instalirati, ali pravilno umetanje pouzdano sprječava razvoj PE. Pogrešno umetnuti šuplji filter povećati će rizik od nastanka krvnih ugrušaka i kasnijeg razvoja PE. Stoga postupak ugradnje cava filtra smije izvoditi samo kvalificirani stručnjak u dobro opremljenoj medicinskoj ustanovi..

Stoga je plućna embolija vrlo ozbiljno patološko stanje koje može rezultirati smrću ili invaliditetom. Zbog težine bolesti potrebno je, ako postoji i najmanja sumnja na PE, obratiti se liječniku ili pozvati hitnu pomoć u ozbiljnom stanju. Ako je epizoda PE prenesena ili postoje čimbenici rizika, treba povećati pozornost na ovu patologiju. Uvijek imajte na umu da je bolest lakše spriječiti nego izliječiti, zato nemojte zanemariti preventivne mjere.

Autor: Nasedkina A.K. Specijalist za biomedicinska istraživanja.