Faze plućnog edema

9.1. Edem pluća: patogenetske sorte

Plućni edem je patološko stanje koje karakterizira povećana ekstravazacija tekućine iz žila mikrovaskulatura pluća u intersticijsko tkivo ili alveole.

Kao što znate, glavni mehanizmi koji sprečavaju razvoj plućnog edema su, prije svega, očuvanje strukture alveolarno-kapilarne membrane, kao i prevladavanje intravaskularnog onkotskog tlaka nad hidrodinamičkim tlakom od prosječno 5 - 12 mm Hg. u posudama mikrovaskularne žlijezde.

Prema etiologiji i patogenezi, edemi mogu biti hemodinamski, membranski, limfodinamički, zbog hipoproteinemije.

Hemodinamski plućni edem nastaje kada se hidrostatski tlak u plućnim kapilarama poveća. Kad se dogodi plućna hipertenzija, hidrodinamički tlak raste i čim tlak pređe 25 - 30 mm Hg. Umjetnost. započinje razvoj plućnog edema. U skladu s mehanizmima razvoja razlikuju se tri oblika plućne hipertenzije: hiperdinamički, kongestivni i vaskularni.

Hiperdinamički oblik opaža se s povećanjem protoka krvi u žilama plućne cirkulacije (na primjer, zatajenjem bubrega, suvišnim aldosteronom i ADH, prekomjernom transfuzijom tekućine, nedostatkom atrijalnog natrijevog uretičkog faktora, presijecanjem vagusnog živca ili oštećenjem njegovih centara, prekomjernom proizvodnjom kateholamina).

Do razvoja plućnog edema može doći i kod kongestivne hipertenzije, t.j. u slučajevima poteškoća u odljevu krvi iz krvnih žila plućne cirkulacije (s zatajenjem srca lijeve klijetke, koji se razvija kao rezultat mitralne i aortne stenoze, infarkta miokarda, postinfarktne ​​kardioskleroze).

U središtu takozvane vaskularne hipertenzije, koja dovodi do razvoja plućnog edema, nalazi se povećanje vaskularnog otpora različitog podrijetla. Alveolarnom hipoventilacijom refleksno nastaje grč plućnih arteriola, ograničavajući protok krvi kroz slabo prozračene alveole i sprečavajući ispuštanje venske krvi u sistemsku cirkulaciju. Suprotno tome, u područjima sa smanjenim protokom krvi (na primjer, s trombozom, plućnom embolijom), pod utjecajem mehanizama autoregulacije, opaža se bronhokonstrikcija i smanjenje plućne ventilacije.

Membranski plućni edem nastaje kada se propusnost krvožilnog zida povećava pod utjecajem biološki aktivnih tvari, vodikovih iona, lizosomskih enzima, endotoksina, proteina koji se oslobađaju iz tkiva tijekom sepse, traume, gubitka krvi, tijekom autoimunih procesa, stvaranja kompleksa antigena i antitijela itd. endotel i bazalna membrana plućnih žila voda, elektroliti, proteini plazme, krvne stanice prelaze u intersticij plućnog tkiva.

Limfodinamski edem nastaje kada je limfna drenaža blokirana. U zdrave osobe odljev limfe iznosi 15 - 20 ml / h, prema potrebi može se povećati 15 puta. Uz urođenu grešku u razvoju limfnih žila, stvaranje limfoektazija, upalu limfnih žila ili njihovo sabijanje, limfna drenaža je otežana, a tekućina se nakuplja u plućnom tkivu.

Hipoproteinemija također doprinosi plućnom edemu, jer je Starlingova ravnoteža poremećena i tekućina nadire u tkiva.

9.2. Faze razvoja plućnog edema: intramuralni, intersticijski i alveolarni

1. Intramuralni stadij karakterizira popuštanje argirofilnog i elastičnog okvira plućnog tkiva, zadebljanje alveolarno-kapilarnih membrana.

2. Intersticijski - praćen edemom interalveolarnih pregrada, perivaskularnih peribronhijalnih prostora. Ova se faza događa kada se BAS (stanični i humoralni izvor) akumuliraju u plućnom tkivu, uzrokujući masovno oštećenje endotela mikrovaskularne žlezde i povećanje propusnosti krvožilnog zida. Kroz oštećeni zid plazma ulazi u intersticij plućnog tkiva. U prvim fazama, tekućina ne ulazi u alveole, zbog rada kompenzacijskih mehanizama: na primjer, povećanje intersticijskog hidrostatskog tlaka povećava brzinu protoka tekućine iz nisko rastezljivog perimikrovaskularnog intersticija u šireći se bronhovaskularni intersticij, u kojem se nalaze terminalne limfne žile, koje na kraju ulaze u središnju venu. Kako se edematozna tekućina akumulira oko krajnjih limfnih žila, protok plućne limfe može se povećati 15 puta, čime se održava ravnoteža tekućine u plućima (slika 13)..

Slika 13. Shema transportnih putova eksudata u plućnom parenhimu

Edem pluća javlja se samo kada je rezervni odvodni kapacitet limfnih žila u početku nedovoljan ili iscrpljen. Nakupljanje tekućine u intersticiju dovodi do bubrenja vlakana kolagena i elastina i smanjenja elastičnosti plućnog tkiva. Kompresija bronhiola, krvnih i limfnih žila događa se "vodenim manžetnama". Nakon postizanja kritične razine, tekućina nadire u alveole i započinje alveolarni edem.

3. Alveolarni stadij karakterizira nakupljanje tekućine u alveolama. Tekućina iz intersticija filtrira se u alveole, prolazeći između epitelnih stanica, ispire surfaktant, ispunjava alveole i dišne ​​puteve. Ulazak tekućine u alveole pogoršava hipoksemiju. Alveole su ispunjene transudatom bogatim fibrinogenom. Rezultirajuća obloga fibrina stvara uvjete za stvaranje hijalinskih membrana. Pod utjecajem transudata, surfaktant se ispire s površine alveola i uzrokuje pjenjenje transudata tijekom udisanja zraka. Potonje dovodi do embolije dišnih putova, daljnjeg suzbijanja sinteze surfaktanta i razvoja atelektaze. Volumen oksigenirane krvi smanjuje se zbog perfuzije neprozračenih alveola. Krv koja prolazi kroz te alveole ostaje venska i miješa se s krvlju koja je normalnim oksigeniranjem prošla kroz alveole; razvija se cirkulatorna hipoksija.

Plućni edem

Plućni edem (OB) klinički je sindrom povezan s nakupljanjem viška tekućine u intersticijskom tkivu i / ili alveolama i očituje se poremećenom izmjenom plinova u plućima, acidozom (pomicanjem kiselinsko-bazne rezerve krvi na kiselu stranu) i hipoksijom organa i tkiva.

Ovo se patološko stanje najčešće razvija kod odraslih osoba starijih od 40 godina. Može zakomplicirati tijek različitih bolesti u kardiologiji, pulmologiji, opstetriciji, pedijatriji, otolaringologiji, gastroenterologiji, neurologiji, urologiji.

Uzroci

U kardiologiji se OB uočava kao komplikacija sljedećih bolesti:

• akutni infarkt miokarda;
• kardioskleroza (postinfarktna, aterosklerotska);
• arterijska hipertenzija;
• aritmije;
• kardiomiopatija;
• infektivni endokarditis;
• miokarditis;
• tamponada srca;
• zastoj srca;
• srčani miksomi (benigni tumori):
• srčane mane (urođene i stečene).

U pulmologiji se OB također može razviti u mnogim patološkim procesima:

• teški bronhitis i krupna upala pluća;
• emfizem;
• pneumoskleroza;
• tuberkuloza;
• Bronhijalna astma;
• aktinomikoza;
• plućno srce;
• trombembolija plućne arterije ili njezinih velikih grana;
• tumorski procesi;
• trauma prsnog koša;
• pneumotoraks;
• pleuritis.

U rijetkim slučajevima OB se može zakomplicirati nekim zaraznim bolestima:

• ospice;
• gripa;
• ARVI;
• dječja paraliza;
• trbušni tifus;
• šarlah;
• tetanus;
• hripavac;
• difterija.

OB može izazvati u novorođenčadi:

• nedonoščad;
• hipoksija;
• patologija razvoja bronha i pluća.

Opasnost od OB u pedijatrijskoj praksi predstavljaju bilo koja stanja povezana s oštećenjem prohodnosti dišnih putova, na primjer, strano tijelo, adenoidna vegetacija ili akutni stenozirajući laringitis (sapi).

Mehanička asfiksija, aspiracija želučanog sadržaja, utapanje gotovo su uvijek praćeni razvojem OB.

Ostali uzroci plućnog edema u ljudi mogu biti:

• zatajenje bubrega;
• nefrotski sindrom;
• akutni glomerulonefritis;
• akutni pankreatitis;
• ciroza jetre;
• crijevna opstrukcija;
• traumatična ozljeda mozga;
• tumori na mozgu;
• meningitis;
• encefalitis;
• subarahnoidno krvarenje;
• akutni poremećaji cerebralne cirkulacije;
• trovanje metalnim solima, kiselinama, organofosfornim spojevima, salicilatima, barbituratima;
• akutna intoksikacija lijekovima, nikotinom, alkoholom;
• endogena opijenost na pozadini sepse, masivne opekline;
• akutne alergijske reakcije (Quinckeov edem, anafilaktički šok);
• eklampsija trudnica;
• sindrom hiperstimulacije jajnika.

Edem pluća također mogu potaknuti jatrogeni uzroci:

• pleuralna punkcija s brzom evakuacijom velikog volumena nakupljene tekućine;
• nekontrolirana intravenska infuzija;
• dugotrajna mehanička ventilacija (umjetna ventilacija pluća) u načinu hiperventilacije.

Klasifikacija

Ovisno o etiološkom čimbeniku, razlikuje se nekoliko vrsta plućnog edema, srčani (kardiogeni), nekardiogeni i mješoviti. Nekardiogeni OB se pak dijeli na sljedeće vrste:

• plućni (respiratorni distres sindrom);
• alergijski;
• nefrogeni;
• neurogeni;
• otrovno.

U tablici su predstavljene varijante kliničkog tijeka OB:

Plućni edem

Autor materijala

Opis

Plućni edem - akutna plućna insuficijencija koja je posljedica masovnog oslobađanja transudata iz kapilara plućnog tkiva, što rezultira poremećenom izmjenom plina u plućima.

Razvoj plućnog edema temelji se na naglom povećanju hidrostatskog i smanjenju onkotskog tlaka u plućnim kapilarama, kao i kršenju propusnosti kapilarne membrane alveola. U početku se razvija intersticijska faza plućnog edema, u kojoj se transudat filtrira u intersticijsko tkivo pluća. Nakon toga se transudat u lumenu alveola miješa sa zrakom, što dovodi do stvaranja postojane pjene koja sprečava izmjenu plinova. Ti su poremećaji karakteristični za alveolarni stadij plućnog edema..

Razlikuju se sljedeći razlozi za razvoj plućnog edema:

• bolesti kardiovaskularnog sustava (infarkt miokarda, postinfarkt i aterosklerotska kardioskleroza, poremećaji ritma, infektivni endokarditis, miokarditis, kardiomiopatija, urođene ili stečene srčane greške);
• bolesti bronhopulmonalnog sustava (upala pluća, plućni emfizem, bronhijalna astma, tuberkuloza, PE (plućna embolija), maligne novotvorine);
• bolest bubrega (akutni glomerulonefritis, zatajenje bubrega);
• bolesti gastrointestinalnog trakta (akutni pankreatitis, ciroza jetre, crijevna opstrukcija itd.);
• bolesti živčanog sustava (akutno oštećenje cerebralne cirkulacije, meningitis, encefalitis, traumatična ozljeda mozga, maligne novotvorine);
• zarazne bolesti koje se javljaju s teškom opijenošću (gripa, ospice, difterija, šarlah, hripavac, tetanus, trbušni tifus);
• patologija porodništva i ginekologije (eklampsija trudnica, sindrom hiperstimulacije jajnika);
• trovanje kemijskim tvarima (organofosforni spojevi, fluorirani polimeri, metalne soli), lijekovima (barbiturati, salicilati itd.), alkoholom, opojnim tvarima;
• akutna alergijska reakcija (anafilaktički šok).

Ovisno o uzroku razvoja, razlikuju se sljedeći oblici plućnog edema: kardiogeni, nefrogeni, neurogeni, toksični, alergični itd. Pored toga, prema toku tečaja razlikuju se sljedeće vrste plućnih edema:

• munjevit - razvija se u roku od nekoliko minuta. U većini slučajeva to je kobno;
• akutna - brzo se povećava ozbiljnost kliničkih simptoma. Ova vrsta plućnog edema, u pravilu, razvija se s infarktom miokarda, traumatičnom ozljedom mozga, anafilaktičkim šokom. Nažalost, čak i uz neposredne mjere reanimacije, daleko je uvijek moguće izbjeći smrtni ishod;
• subakutni - ima valovitu struju, odnosno karakteristični simptomi se ili povećavaju ili popuštaju. Ova vrsta ima prilično povoljnu prognozu, posebno s pravodobnim početkom hitnih mjera;
• dugotrajan - razvija se u roku od 12 sati - nekoliko dana. Javlja se, u pravilu, kod kroničnih bolesti bronhopulmonalnog sustava, kroničnog zatajenja srca. Često se javlja s izbrisanom kliničkom slikom, što uvelike komplicira dijagnozu.

Prognoza plućnog edema ovisi o njegovom obliku, kao i o pravodobnosti pružanja kvalificirane medicinske skrbi. Nažalost, prema statistikama, u 20 - 30% slučajeva plućni edem je fatalan. Da bi se značajno smanjio rizik od razvoja plućnog edema, bolesti koje mogu dovesti do razvoja ove patologije trebaju se odmah liječiti.

Simptomi

U nekim slučajevima osoba ima prodromalne znakove (opća slabost, glavobolja, periodična vrtoglavica, osjećaj stezanja u prsima, otežano disanje tijekom tjelesne aktivnosti). Navedeni simptomi mogu se pojaviti i nekoliko minuta i nekoliko sati prije razvoja plućnog edema. Međutim, često osoba ne obraća pažnju na promjenu svog stanja, pa stoga ne traži pomoć u medicinskoj ustanovi..

Intersticijski plućni edem može se razviti u bilo koje doba dana, ali se često otkriva noću ili u ranim jutarnjim satima. U početku dolazi do iznenadnog napada gušenja ili kašlja koji hakira. Kao rezultat toga, osoba zauzima sjedeći položaj s torzom nagnutim prema naprijed, jer ti postupci u određenoj mjeri olakšavaju opće stanje.

U fazi intersticijskog plućnog edema pojavljuje se cijanoza usana i noktiju. Disanje se pojačava, učestalost respiratornih pokreta doseže 40 - 60 u minuti. Dolazi do porasta krvnog tlaka i porasta broja otkucaja srca.

U fazi alveolarnog plućnog edema, opće stanje osobe je pogoršano, budući da se razvija ozbiljno zatajenje dišnog sustava. Takvi ljudi razvijaju ozbiljnu otežano disanje, difuznu cijanozu, oticanje vena vrata, natečenost lica. U daljini se čuje disanje. Može se pojaviti i kašalj u kojem čovjeku pjena izlazi iz usta. U pravilu, pjena ima ružičastu boju, jer se krvne stanice znoje..

Kao posljedica, povećava se letargija, zbunjenost svijesti, sve do kome. U posljednjoj fazi edema, krvni tlak je značajno smanjen, što dovodi do hemodinamskih poremećaja. Pojavljuje se Cheyne-Stokesovo disanje, pri kojem disanje postaje periodično i plitko. U pravilu se u ovoj fazi smrt osobe dogodi zbog asfiksije.

Dijagnostika

Pri auskultaciji pluća mogu se čuti suhi zvižduci, što ukazuje na intersticijski plućni edem ili rale različitih veličina, što ukazuje na stadij alveolarnog plućnog edema.

Daljnji laboratorijski testovi se ocjenjuju. Tako se, na primjer, u biokemijskom testu krvi proučavaju pokazatelji, čija devijacija može ukazivati ​​na uzrok razvoja plućnog edema. Također se koristi pulsna oksimetrija - neinvazivna metoda za određivanje stupnja zasićenja kisika u krvi. Metoda istraživanja temelji se na korištenju različitih svojstava oksigeniranog i deoksigeniranog hemoglobina. Za mjerenje pokazatelja, senzor se obično instalira na prst ili ušnu resicu. Kod plućnog edema u početku se bilježi umjerena hipokapnija (smanjenje sadržaja ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi). Kako proces napreduje, PaCO2 i PaO2 se smanjuju, ali u kasnijoj fazi dolazi do značajnog smanjenja PaO2 i povećanja PaCO2.

Od instrumentalnih metoda istraživanja propisana je elektrokardiografija (EKG). Da bi se dobio najpouzdaniji rezultat, tijekom postupka pregledana osoba mora imati maksimalan odmor. S plućnim edemom elektrokardiogram otkriva znakove hipertrofije lijeve klijetke, ishemije miokarda, razne poremećaje ritma.

Ultrazvuk srca otkriva zone hipokinezije miokarda, koje ukazuju na smanjenje kontraktilnosti lijeve klijetke. Uz to se otkriva smanjena frakcija izbacivanja i povećani krajnji dijastolički volumen..

Također, izvodi se RTG prsnog koša, zbog čega se procjenjuje patologija organa smještenih u datoj šupljini i usko raspoređenih anatomskih struktura. Na roentgenogramu s plućnim edemom nalazi se širenje granica srca i korijena pluća. Jednolična simetrična zamućenost u obliku leptira smještena u središnjim plućima ukazuje na alveolarni plućni edem. Uz to, rijetko je da rentgen otkriva prisutnost pleuralnog izljeva, koji može biti umjerenog ili velikog volumena..

Liječenje

Budući da je plućni edem životno opasno stanje, liječenje treba provoditi u jedinici intenzivne njege. Osobi se daje sjedeći ili polusjedeći položaj (s podignutom glavom kreveta). Ako je potrebno, na primjer, za uklanjanje stranog tijela ili aspiracije sadržaja iz dišnih putova, provodi se traheostoma - disekcija prednjeg zida dušnika, nakon čega slijedi stvaranje umjetnog otvora. Ova manipulacija osigurava uklanjanje čimbenika koji ometa disanje, što je u nekim slučajevima hitna potreba. Tada se opskrbljuje kisikom. Nakon toga, ako osoba i dalje treba kontinuiranu opskrbu kisikom, u JIL-u pacijent se prebacuje na mehaničku ventilaciju. Uređaj za umjetnu ventilaciju pluća (ALV) omogućuje prisilnu opskrbu plućima mješavinom plina, zbog čega je krv zasićena kisikom, a ugljični dioksid se uklanja iz pluća. Za suzbijanje aktivnosti respiratornog centra koristi se morfij koji spada u narkotičke analgetike. Da bi se smanjio volumen cirkulirajuće krvi, kao i da bi se postigla dehidracija pluća, primjenjuju se diuretici. Uz to, lijekovi se koriste za smanjenje naknadnog opterećenja srca, što je također temelj liječenja plućnog edema..

Prema indikacijama, mogu se propisati sljedeće skupine lijekova:

• srčani glikozidi;
• antihipertenzivni lijekovi;
• antiaritmički lijekovi;
• trombolitička sredstva;
• antihistaminici;
• antibiotici.

Nakon zaustavljanja patološkog procesa, liječi se osnovna bolest koja je uzrokovala razvoj plućnog edema. To je neophodno jer se u nedostatku odgovarajućeg liječenja rizik od drugog napada plućnog edema značajno povećava.

Lijekovi

Za suzbijanje aktivnosti respiratornog centra koristi se morfij koji spada u narkotičke analgetike. Ovaj se učinak postiže djelovanjem lijeka na mu receptore. U slučaju predoziranja pojavljuju se sljedeći simptomi: vrtoglavica, zbunjenost, hladan ljepljiv znoj, smanjen krvni tlak, smanjeni rad srca, otežano disanje, suhoća usne sluznice, povremeno se pojave halucinacije i konvulzije. U slučaju razvoja kliničke slike predoziranja, potrebno je intravenski ubrizgati specifični antagonist opojnih analgetika - nalokson.

Od diuretika koristi se furosemid koji smanjuje volumen cirkulirajuće krvi. Intravenskom primjenom lijeka učinak se postiže nakon 5 do 10 minuta. Kao što znate, furosemid snižava krvni tlak, pa lijek treba primjenjivati ​​pod strogom kontrolom razine krvnog tlaka. Uz to, kontrolirano se primjenjuju nitrati čije je djelovanje usmjereno na smanjenje venskog krvotoka u srce, uslijed čega se smanjuje tlak u desnom pretkomoru, u sustavu plućne arterije, kao i pad perifernog krvožilnog otpora..

Srčani glikozidi koriste se za slabljenje kontraktilnosti miokarda, što naknadno dovodi do dekompenzacije srčane aktivnosti. Ovi lijekovi normaliziraju metaboličke procese i metabolizam energije u srčanom mišiću, a time značajno povećavaju sistoličku funkciju miokarda. Kao rezultat, povećava se udarni volumen, raste krvni tlak i usporava rad srca..

Korištenje antihipertenzivnih lijekova neophodno je u prisutnosti visokog krvnog tlaka. Izbor određenog lijeka i njegova doza provodi se ovisno o početnim vrijednostima krvnog tlaka.

Antiaritmički lijekovi koriste se kada osoba ima poremećaj ritma bilo koje etiologije.

Trombolitička sredstva, antihistaminici i antibakterijska sredstva propisuju se prema indikacijama.

Narodni lijekovi

Liječenje plućnog edema provodi se u uvjetima jedinice intenzivne njege (ICU) pod stalnim praćenjem parametara oksigenacije i hemodinamike. Nažalost, u nekim slučajevima plućni edem može biti fatalan. Osim toga, čak i nakon uspješnog ublažavanja patološkog procesa, mogu se razviti komplikacije poput kongestivne upale pluća, pneumoskleroze, atelektaze pluća, ishemijskog oštećenja unutarnjih organa. Ključ povoljnog ishoda je pravovremeno otkrivanje osnovne bolesti koja je uzrokovala razvoj plućnog edema, kao i rani početak patogenetske terapije. Osim toga, potrebno je pravodobno dijagnosticirati i naknadno liječiti bolesti koje u nedostatku specijaliziranog liječenja mogu dovesti do razvoja plućnog edema. Zbog toga se snažno preporučuje da se ne bavite samoliječenjem kod kuće, već odmah potražite pomoć kvalificiranog stručnjaka..

Plućni edem

Edem pluća akutna je plućna insuficijencija povezana s masivnim oslobađanjem transudata iz kapilara u plućno tkivo, što dovodi do infiltracije alveola i oštrog poremećaja izmjene plinova u plućima. Edem pluća očituje se otežano disanjem u mirovanju, osjećajem stezanja u prsima, gušenjem, cijanozom, kašljem s pjenastim krvavim ispljuvkom, mjehurićastim disanjem. Dijagnoza plućnog edema uključuje auskultaciju, radiografiju, EKG, ehokardiografiju. Liječenje plućnog edema zahtijeva intenzivnu terapiju, uključujući terapiju kisikom, uvođenje opojnih analgetika, sedativa, diuretika, antihipertenziva, srčanih glikozida, nitrata, proteinskih lijekova.

ICD-10

• Uzroci
• Patogeneza
• Klasifikacija
• Simptomi plućnog edema
• Dijagnostika
• Liječenje edema pluća
• Prognoza i prevencija
• Cijene liječenja

Opće informacije

Edem pluća klinički je sindrom uzrokovan znojenjem tekućeg dijela krvi u plućno tkivo i popraćen poremećenom izmjenom plinova u plućima, razvojem tkivne hipoksije i acidoze. Edem pluća može zakomplicirati tijek širokog spektra bolesti u pulmologiji, kardiologiji, neurologiji, ginekologiji, urologiji, gastroenterologiji, otolaringologiji. Edem pluća može biti fatalan ako se na vrijeme ne pruži potrebna njega.

Uzroci

Etiološki preduvjeti za plućni edem su raznoliki. U kardiološkoj praksi plućni edem mogu biti komplicirani raznim bolestima kardiovaskularnog sustava: aterosklerotska i postinfarktna kardioskleroza, akutni infarkt miokarda, infektivni endokarditis, aritmije, hipertenzija, zatajenje srca, aortitis, kardiomiopatije, miokarditis, atrijalni miksomi. Često se plućni edem razvija u pozadini urođenih i stečenih srčanih mana - insuficijencija aorte, mitralna stenoza, aneurizma, koarktacija aorte, patentni duktus arteriosus, ASD i VSD, Eisenmengerov sindrom.

U pulmologiji plućni edem može biti popraćen teškim tijekom kroničnog bronhitisa i krupne upale pluća, pneumoskleroze i emfizema, bronhijalne astme, tuberkuloze, aktinomikoze, tumora, plućne embolije, plućnih bolesti srca. Razvoj plućnog edema moguć je kod ozljeda prsnog koša, popraćenih sindromom produljenog drobljenja, pleuritisa, pneumotoraksa.

U nekim je slučajevima plućni edem komplikacija zaraznih bolesti koje prolaze s teškom intoksikacijom: ARVI, gripa, ospice, šarlah, difterija, hripavac, trbušni tifus, tetanus, dječja paraliza.

Edem pluća u novorođenčadi može biti povezan s ozbiljnom hipoksijom, nedonoščadi, bronhopulmonalnom displazijom. U pedijatriji opasnost od plućnog edema postoji u bilo kojim uvjetima povezanim s oštećenjem prohodnosti dišnih putova - akutnim laringitisom, adenoidima, stranim tijelima respiratornog trakta itd. Sličan mehanizam za razvoj plućnog edema primjećuje se i kod mehaničke asfiksije: vješanje, utapanje, aspiracija želučanog sadržaja u pluća.

U nefrologiji, plućni edem može biti uzrokovan akutnim glomerulonefritisom, nefrotskim sindromom, zatajenjem bubrega; u gastroenterologiji - crijevna opstrukcija, ciroza jetre, akutni pankreatitis; u neurologiji - moždani udar, subarahnoidno krvarenje, encefalitis, meningitis, tumori, TBI i operacija mozga.

Često se plućni edem razvija kao posljedica trovanja kemikalijama (fluorirani polimeri, organofosforni spojevi, kiseline, metalne soli, plinovi), alkoholom, nikotinom, intoksikacijom lijekovima; endogena opijenost s opsežnim opeklinama, sepsom; akutno trovanje lijekovima (barbiturati, salicilati itd.), akutne alergijske reakcije (anafilaktički šok).

U opstetriji i ginekologiji plućni edem najčešće je povezan s razvojem eklampsije trudnica, sindroma hiperstimulacije jajnika. Mogući razvoj plućnog edema u pozadini produžene mehaničke ventilacije s visokim koncentracijama kisika, nekontrolirane intravenske infuzije otopina, torakocenteze s brzom evakuacijom tekućine iz pleuralne šupljine u jednom koraku.

Patogeneza

Glavni mehanizmi za razvoj plućnog edema uključuju nagli porast hidrostatskog i smanjenje onkotskog (koloidno-osmotskog) tlaka u plućnim kapilarama, kao i oštećenu propusnost alveolokapilarne membrane.

Početni stadij plućnog edema je povećana filtracija transudata u intersticijsko plućno tkivo, što nije uravnoteženo reapsorpcijom tekućine u vaskularno korito. Ti procesi odgovaraju intersticijskoj fazi plućnog edema, koji se klinički očituje u obliku srčane astme..

Daljnje kretanje proteinskog transudata i plućnog surfaktanta u lumen alveola, gdje se miješaju sa zrakom, popraćeno je stvaranjem postojane pjene koja sprečava ulazak kisika u alveolarno-kapilarnu membranu, gdje dolazi do izmjene plinova. Ti poremećaji karakteriziraju alveolarni stadij plućnog edema. Dispneja koja je posljedica hipoksemije pomaže smanjiti intratorakalni tlak, što zauzvrat povećava protok krvi u desno srce. U tom se slučaju tlak u plućnoj cirkulaciji još više povećava, a znojenje transudata u alveole povećava. Dakle, formira se mehanizam začaranog kruga koji uzrokuje napredovanje plućnog edema..

Klasifikacija

Uzimajući u obzir okidače, razlikuju se kardiogeni (srčani), nekardiogeni (respiratorni distres sindrom) i mješoviti plućni edem. Pojam nekardiogeni plućni edem kombinira različite slučajeve koji nisu povezani s kardiovaskularnim bolestima: nefrogeni, toksični, alergijski, neurogeni i drugi oblici plućnog edema.

Prema tečaju razlikuju se sljedeće vrste plućnog edema:

• munjevit - brzo se razvija, u roku od nekoliko minuta; uvijek kobno
• akutna - brzo raste, do 4 sata; čak i uz neposredne mjere reanimacije nije uvijek moguće izbjeći smrtni ishod. Akutni plućni edem obično se razvija s infarktom miokarda, TBI, anafilaksijom itd..
• subakutni - ima valovit protok; simptomi se razvijaju postupno, zatim se povećavaju, a zatim popuštaju. Ova se varijanta tijeka plućnog edema opaža kod endogene intoksikacije različitog podrijetla (uremija, zatajenje jetre itd.)
• dugotrajan - razvija se u razdoblju od 12 sati do nekoliko dana; mogu se izbrisati, bez karakterističnih kliničkih znakova. Dugotrajni plućni edem javlja se kod kroničnih plućnih bolesti, kroničnog zatajenja srca.

Simptomi plućnog edema

Edem pluća ne razvija se uvijek naglo i nasilno. U nekim slučajevima prethode mu prodromalni znakovi, uključujući slabost, vrtoglavicu i glavobolju, stezanje u prsima, tahipneju, suhi kašalj. Ovi se simptomi mogu pojaviti nekoliko minuta ili sati prije nego što se razvije plućni edem..

Klinika za srčanu astmu (intersticijski plućni edem) može se razviti u bilo koje doba dana, ali češće se javlja noću ili u ranim jutarnjim satima. Napad srčane astme mogu izazvati tjelesni napori, psihoemocionalni stres, hipotermija, tjeskobni snovi, prijelaz u vodoravni položaj i drugi čimbenici. U tom slučaju dolazi do iznenadnog gušenja ili paroksizmalnog kašlja koji tjera pacijenta da sjedne. Intersticijski plućni edem prati pojava cijanoze usana i noktiju, hladnog znoja, egzoftalma, uznemirenosti i nemira. Objektivno, brzina disanja je 40-60 u minuti, tahikardija, povišeni krvni tlak, sudjelovanje u činu disanja pomoćnih mišića. Disanje je pojačano, mučno; pri auskultaciji se mogu čuti suhi zvižduci; nema mokrih hrupa.

U fazi alveolarnog plućnog edema razvija se ozbiljno respiratorno zatajenje, jaka otežano disanje, difuzna cijanoza, natečenost lica, oticanje vena na vratu. U daljini se čuje žuboreći dah; auskultacijom su utvrđene mokre rale različite veličine. Kod disanja i kašljanja iz pacijentovih usta pušta se pjena koja često ima ružičastu boju zbog znojenja krvnih stanica.

Uz plućni edem, letargija, zbunjenost, sve do kome, brzo se povećavaju. U terminalnoj fazi plućnog edema krvni tlak se smanjuje, disanje postaje površno i periodično (Cheyne-Stokesovo disanje), puls postaje navoj. Smrt bolesnika s plućnim edemom nastaje uslijed gušenja.

Dijagnostika

Uz procjenu fizikalnih podataka, laboratorijske i instrumentalne studije izuzetno su važne u dijagnozi plućnog edema. Sve studije provode se što je prije moguće, ponekad paralelno s pružanjem hitne pomoći:

1. Proučavanje plinova u krvi. Kada plućni edem karakterizira određena dinamika: u početnoj fazi postoji umjerena hipokapnija; zatim, kako plućni edem napreduje, PaO2 i PaCO2 se smanjuju; u kasnijoj fazi bilježi se porast PaCO2 i pad PaO2. Pokazatelji CBS krvi ukazuju na respiratornu alkalozu. Mjerenje CVP-a u plućnom edemu pokazuje povećanje do 12 cm vode. Umjetnost. i više.
2. Biokemijski probir. Kako bi se razlikovali uzroci koji su doveli do plućnog edema, provedeno je biokemijsko ispitivanje parametara krvi (CPK-MB, kardiospecifični troponini, urea, ukupni proteini i albumini, kreatinin, testovi funkcije jetre, koagulogram itd.).
3. EKG i EchoCG. Elektrokardiogram s plućnim edemom često pokazuje znakove hipertrofije lijeve klijetke, ishemije miokarda i raznih aritmija. Prema ultrazvuku srca, vizualiziraju se zone hipokinezije miokarda, što ukazuje na smanjenje kontraktilnosti lijeve klijetke; smanjena frakcija izbacivanja, povećani krajnji dijastolički volumen.
4. Rentgen prsnog koša. Otkriva širenje granica srca i korijena pluća. S alveolarnim plućnim edemom u središnjim dijelovima pluća, otkriva se jednoliko simetrično zatamnjenje u obliku leptira; rjeđe - žarišne promjene. Moguće umjeren do velik pleuralni izljev.
5. Kateterizacija plućne arterije. Omogućuje diferencijalnu dijagnozu između nekardiogenog i kardiogenog plućnog edema.

Liječenje edema pluća

Liječenje plućnog edema provodi se u JIL-u uz stalno praćenje parametara oksigenacije i hemodinamike. Hitne mjere za edem pluća uključuju:

• davanje pacijentu sjedećeg ili polusjedećeg položaja (s podignutom glavom kreveta), stavljanje potpornika ili manšeta na udove, vrućih kupki za stopala, puštanja krvi, što pomaže smanjiti venski povratak u srce.
• svrsishodnije je vlažni kisik opskrbljivati ​​plućnim edemom pomoću pjenastih sredstava - antifomsilan, etilni alkohol.
• ako je potrebno, prebacite se na mehaničku ventilaciju. Ako je naznačeno (na primjer, za uklanjanje stranog tijela ili aspiriranog sadržaja iz dišnih putova), provodi se traheostomija.
• primjena narkotičkih analgetika (morfij) za suzbijanje aktivnosti respiratornog centra.
• uvođenje diuretika (furosemid, itd.) kako bi se smanjio BCC i dehidracija pluća.
• primjena natrijevog nitroprusida ili nitroglicerina za smanjenje naknadnog opterećenja.
• upotreba blokatora ganglija (azametonijev bromid, trimetafan) omogućuje vam brzo smanjenje pritiska u plućnoj cirkulaciji.

Prema indikacijama, bolesnicima s plućnim edemom propisani su srčani glikozidi, hipotenzivni, antiaritmični, trombolitički, hormonski, antibakterijski, antihistaminici, infuzija proteina i koloidne otopine. Nakon ublažavanja napada plućnog edema, liječi se osnovna bolest.

Prognoza i prevencija

Bez obzira na etiologiju, prognoza za plućni edem uvijek je izuzetno ozbiljna. U akutnom alveolarnom plućnom edemu smrtnost doseže 20-50%; ako se edemi pojave u pozadini infarkta miokarda ili anafilaktičkog šoka, stopa smrtnosti prelazi 90%. Čak i nakon uspješnog ublažavanja plućnog edema, moguće su komplikacije u obliku ishemijskog oštećenja unutarnjih organa, kongestivne upale pluća, atelektaze pluća, pneumoskleroze. U slučaju da se osnovni uzrok plućnog edema ne eliminira, velika je vjerojatnost da će se ponoviti..

Rana patogenetska terapija, provedena u intersticijskoj fazi plućnog edema, pravovremeno otkrivanje osnovne bolesti i njezino ciljano liječenje pod vodstvom stručnjaka odgovarajućeg profila (pulmolog, kardiolog, specijalist zaraznih bolesti, pedijatar, neurolog, otolaringolog, nefrolog, gastroenterolog itd.) U velikoj mjeri pridonose povoljnom ishodu..

Plućni edem

Opće informacije

Edem pluća klinički je sindrom koji se temelji na prekomjernoj ekstravazaciji tekućine iz venula / kapilara u intersticijsko plućno tkivo, a zatim u alveole, popraćeno izraženim poremećajem izmjene plinova u plućima s razvojem hipoksije različitih tkiva, acidoze i inhibicije funkcija središnjeg živčanog sustava. Kod plućnog edema prema ICD-10: J81. Ovaj klinički sindrom može biti komplikacija različitih kardioloških, pulmonoloških, uroloških, ginekoloških, neuroloških, gastroenteroloških bolesti..

Edem pluća jedna je od najtežih kliničkih i najčešćih varijanti akutnog zatajenja srca (AHF), čija je prevalencija 0,5–2,1%. Istodobno, prema dobi, plućni edem "prednjači" kod starijih osoba u dobnoj skupini starijoj od 65 godina. Stopa smrtnosti od plućnog edema varira od 50 do 80% ovisno o etiologiji i znatno je veća u starijih osoba. Glavna je podjela plućnog edema na dvije vrste - kardiogeni i nekardiogeni, što je zbog različite etiologije, patogeneze, osobitosti tečaja, taktike terapijskih mjera i daljnje prognoze.

U kliničkoj praksi češći su kardiogeni plućni edemi, koji su komplikacija AHF-a. U većini slučajeva kardiogeni edem se razvija kod IHD, CHF, akutnih srčanih aritmija, patologije ventila kod kojih se u plućima razvija zagušenja. U starijoj dobi prevladava ishemijska bolest srca, a u mladosti prevladavaju srčane mane, proširena kardiomiopatija, miokarditis.

Odnosi se na životno opasne komplikacije koje zahtijevaju hitnu akciju. Kašnjenje u pružanju medicinske skrbi za plućni edem dovodi do smrti.

Razvoj patološkog procesa temelji se na povećanju tlaka (postupno / oštro) u plućnoj cirkulaciji. Istodobno, brzina razvoja patološkog procesa je od iznimne važnosti, budući da je vjerojatnost kardiogenog edema puno veća kod akutnih poremećaja, budući da u takvim situacijama kompenzacijski mehanizmi ne rade (nemaju vremena zaustaviti / smanjiti svoje posljedice). U slučajevima postupnijeg razvoja procesa zatajenja cirkulacije i povećanja kliničkih manifestacija, posljedice često nisu toliko dramatične.

Nekardiogeni plućni edem razvija se i s izravnim oštećenjem pluća (udisanje toksina / otrovnih plinova, aspiracija sadržaja gastrointestinalnog trakta, vode, krvi, opekline, upala pluća), te s izvanpulmonalnim bolestima (šok, jaka politrauma, sepsa, masivni gubitak krvi, pankreatitis / pankreatonekroza, hemotransfuzija., uremia) mnogo je rjeđa. Sljedeći sindrom koji se očituje nekardiogenim plućnim edemom i akutnim respiratornim zatajenjem je ARDS - akutni primarni / sekundarni respiratorni distres sindrom (sinonim za mokra pluća, šok pluća). Razvoj ove vrste edema uglavnom je posljedica kršenja funkcije / strukture alveolokapilarne membrane.

Prema modernim konceptima primarnog ARDS-a, štetni čimbenik izravno utječe na alveolocite, surfaktant, što dovodi do oštećenja alveolarnog epitela i poremećaja cjelovitosti alveolokapilarne membrane, što rezultira transfuzijom tekuće komponente krvi u alveolarne prostore. Sa sekundarnim ARDS-om, osnova je ekstrapulmonalni čimbenik koji nastaje u pozadini sindroma upalne reakcije u tijelu (sepsa, bakterijemija). Edem ove vrste (šok pluća) ne poštuje zakone prijenosa tekućine i ne ovisi o razini hidrostatskog tlaka.

Njegova je značajka naglo smanjenje ventilacije / oksigenacije tijela, uzrokujući zagušenja u plućima, nedostatak kisika u tkivima mozga i srca s brzim razvojem stanja opasnih po život. Uz neadekvatnu / neblagovremenu pomoć, smrtnost doseže 65-80%.

Patogeneza

Patogeneza plućnog edema određuje se prema njegovom tipu (kardiogeni / nekardiogeni). U skladu s tim razlikuju se hidrostatički i membranogeni mehanizmi nastanka edema..

Hidrostatski plućni edem

Glavni etiološki čimbenik su bolesti kardiovaskularnog sustava, kod kojih dolazi do povećanja kapilarnog hidrostatskog tlaka. Kad tlak dosegne 15 mm Hg. Umjetnost. dolazi do transfuzije krvne plazme u intersticij u volumenu koji premašuje fiziološku sposobnost uklanjanja limfnom drenažom. S porastom tlaka do 20 mm Hg. Umjetnost. i iznad, tekućina ulazi u površinu alveola. Mehanizam razvoja ove vrste edema temelji se na Frank-Starlingovom zakonu koji opisuje zakonitosti izmjene tekućih medija u plućnim tkivima. U okviru članka nije moguće odgonetnuti svaki od učinkovitih čimbenika formule. Istaknimo samo glavne uzastopno mijenjajuće međusobno povezane faze patološkog procesa:

• Porast hidrostatskog tlaka u plućnoj cirkulaciji, što doprinosi povećanju tlaka u plućnoj arteriji, a zatim unutar kapilara pluća.
• Povećavanje filtracije tekućine iz plućnih žila izravno u tkivo.
• Stvaranje prekomjernog negativnog tlaka u intersticijskom prostoru pluća i razvoj intersticijskog edema.
• Dekompenzacija odljeva tekućine kroz limfni put.
• Razvoj alveolarnog edema (postoji detaljna klinika plućnog edema).
• Smanjenje područja izmjene plina i neorganiziranost mehanizma izmjene plina između vanjskog zračnog okruženja i krvi.
• Stanje hipoksije, koje zauzvrat izaziva proizvodnju hormona stresa, kateholamina, što dovodi do još većeg porasta krvnog tlaka i smanjenja vaskularne propusnosti, što dodatno povećava opterećenje lijeve klijetke srca, stvarajući tako začarani krug.

Slika shematski prikazuje patogenezu kardiogenog plućnog edema

Membranogeni plućni edem

Njegov je razvoj posljedica primarnog povećanja propusnosti i disfunkcije alveolarno-kapilarne membrane, što je uzrokovano oštećenjem epitela alveola i endotela kapilara. Povećani uvid događa se pod utjecajem toksičnih radikala kisika, proteinaza, prostaglandina, leukotriena, histamina, koji nastaju ili se oslobađaju u tkivu pod utjecajem različitih vrsta nadražujućih tvari na njemu..

Povećanje propusnosti plućnih kapilara brzo dovodi do pojave velike količine edematozne tekućine koja sadrži puno bjelančevina. Istodobno, promjene propusnosti alveolarnih i kapilarnih dijelova barijere ne događaju se na jedan način. Prvo se povećava propusnost endotelnog sloja, što dovodi do znojenja krvožilne tekućine u intersticiju, gdje se privremeno nakuplja (intersticijski plućni edem). Istodobno, intersticijski edem djelomično se nadoknađuje ubrzavanjem limfne drenaže. U većini slučajeva ova adaptivna reakcija nije dovoljna i postupno edematozna tekućina prodire površinom destruktivno promijenjenih alveolarnih stanica u njihovu šupljinu, ispunjavajući cijeli volumen..

Razvija se alveolarni plućni edem. Izuzimanje dijela alveola iz procesa izmjene plinova nadoknađuje se istezanjem (emfizemom) još uvijek netaknutih alveola, što dovodi do kompresije limfnih žila i kapilara pluća. Alveolarni edem razvija se kad se alveole napune tekućinom i karakterizira pojava izraženih poremećaja dišnog sustava, razvoj arterijske hipoksemije / hiperkapnije.

U tom kontekstu, mijenja se mikrocirkulacija / povećava se viskoznost krvi (razvoj DIC sindroma). Reaktivnost žila i tonus mišićnog tkiva bronha su oslabljeni, aktivnost surfaktanta se smanjuje, što dovodi do razvoja mikroatelektaze. Povećana hipoventilacija alveola, što dovodi do neusklađenosti perfuzije i ventilacije, promjene difuzije ugljičnog dioksida / kisika i smanjenja opskrbe tkiva kisikom s razvojem hipoksije i metaboličke acidoze.

Membranogeni plućni edem razvija se pod utjecajem različitih vrsta štetnih čimbenika, od kojih su jedan toksikanti različitog podrijetla, na čijem ćemo primjeru detaljnije razmotriti patogenezu toksičnog edema.

Slika shematski prikazuje patogenezu toksičnog plućnog edema

Toksični plućni edem. Patogeneza plućnog edema ove vrste posljedica je učinka toksikanata izravno na stanice alveolarno-kapilarne barijere s kršenjem njihove funkcije. Otrovni edem ima različite mehanizme oštećenja plućnih stanica, ali patološki procesi koji se razvijaju iza toga prilično su slični. U slučaju oštećenja / odumiranja stanica, povećava se propusnost barijere i dolazi do naglog povećanja proizvodnje biološki aktivnih tvari u plućnom tkivu (histamin, noradrenalin, angiotenzin, acetilkolin, serotonin, prostaglandini), što pridonosi daljnjem povećanju permeabilnosti / disfunkcije alveolarno-kapilarne hemodije i razvoja u plućima (protok krvi se smanjuje, tlak u plućnoj cirkulaciji raste). Kako edem napreduje, respiratorni i terminalni bronhioli su ispunjeni tekućinom, a pod utjecajem turbulencije koja proizlazi iz kretanja zraka, u dišnim putovima nastaje pjena.

Mješoviti plućni edem. Razvoj se temelji na kombinaciji mehanizama edema obje vrste.

Klasifikacija

Ne postoji jedinstvena općeprihvaćena klasifikacija plućnog edema. Općenito je prihvaćeno da se plućni edem dijeli na kardiogeni i nekardiogeni.

Kardiogeni plućni edem, pak, podijeljen je prema nekoliko karakteristika..

Prisutnošću / odsutnošću povijesti CHF:

• Novo nastalo (bez povijesti CHF).
• Dekompenzirano (akutna dekompenzacija CHF).

Zbog pojave:

• Zatajenje lijeve klijetke (aritmije; akutni koronarni sindrom; miokarditis / perikarditis / endokarditis; disfunkcija ventila - mitralna regurgitacija, aortna stenoza itd.).
• Povećani intravaskularni volumen (zatajenje bubrega, preopterećenje volumena).
• Plućna venska opstrukcija (mitralna stenoza).

Nekardiogeni edem se dijeli na:

• Primarno - povezano s prisutnošću štetnog čimbenika izravno u plućnom tkivu.
• Sekundarno - razvija se u prisutnosti ekstrapulmonalnog čimbenika i ozbiljne sistemske upale.

Dodijeliti nizvodno:

• Fulminantni edem - brzi razvoj tijekom nekoliko minuta, smrt.
• Akutni edem - brzo raste (do 4 sata). Razvija se uglavnom s infarktom miokarda, anafilaksijom, traumatičnom ozljedom mozga. Čak i uz pravovremene mjere reanimacije, visok je rizik od smrti.
• Subakutni edem - karakterizira valni tok s postupnim porastom simptoma i njihovim popuštanjem. Češće se opaža kod endogene intoksikacije tijela različitog podrijetla (zatajenje jetre, sepsa, uremija).
• Produljeni edem - razdoblje razvoja od 12 sati do 1-3 dana. Često se briše, s neizraženim simptomima bez karakterističnih kliničkih znakova. Češće se javlja kod kroničnih plućnih bolesti, CHF.

Uzroci plućnog edema

Glavni uzrok plućnog edema u srčanim bolestima (kardiogeni edem) je povećanje hidrostatskog tlaka u kapilarnom sustavu plućne arterije. Najčešći uzrok edema je kongestivno zatajenje srca, češće zatajenje lijeve klijetke, uslijed smanjenja kontraktilnosti miokarda, preopterećenja volumena / tlaka ili patologije srčanih zalistaka. Rastuća neravnoteža punjenja arterijske / venske krvi, razvoj teškog venskog zastoja u plućnoj cirkulaciji nepovoljan je prognostički znak. Venska zagušenja u plućima što je to? Ovo je kršenje hemodinamike plućne cirkulacije, karakterizirano prelijevanjem venskog dijela krvotoka krvlju, uzrokovanim srčanim poremećajima.

Neposredni uzroci i čimbenici koji doprinose razvoju kardiogenog plućnog edema su "srčani" čimbenici - CHF u fazi dekompenzacije, hipertenzivna kriza, pogoršanje bolesti koronarnih arterija, teška patologija srčanih zalistaka, akutna aritmija, akutni miokarditis / endokarditis / perikarditis; nekardijalni čimbenici - preopterećenje volumenom (masivno ubrizgavanje nadomjestaka krvi), teški moždani udar, zatajenje bubrega, zlouporaba alkohola, predoziranje drogom.

Razlozi za razvoj nekardiogenog plućnog edema mogu biti: udisanje toksičnih supstanci, teška trauma prsnog koša, akutne virusne bolesti pluća (upala pluća), sepsa, aspiracijski sindrom, oštećenje pluća zračenjem, transfuzija krvi, nekroza gušterače, politrauma, gubitak krvi.

Simptomi plućnog edema

Spada u skupinu stanja koja se mogu dijagnosticirati gotovo na daljinu, budući da su simptomi plućnog edema kod odraslih vrlo karakteristični: jaka otežano disanje, uglavnom inspiratorno, puno rjeđe - mješovito; ortopneja (otežano disanje u ležećem položaju); iskašljavanje flegma; broj udisaja prelazi 30 / min; hladan obilni znoj; cijanoza kože / sluznice; prisutnost piskanja u plućima; tahikardija (ritam galopa), auskultatorno - naglasak na 2 tona preko plućne arterije.

Znakovi plućnog edema u ljudi određeni su patogenetskim procesima. Klinički se razlikuje nekoliko stadija:

• Dispnoetičan. Manifestira se suhim piskanjem, dispnejom, koja je povezana s pojavom edema pretežno intersticijskog plućnog tkiva, pojedinačnih vlažnih rala.
• Ortopenska pozornica. Karakterizira porast mokrih rala, koji prevladavaju nad suhim.
• Faza proširene klinike. Jaka ortopneja, piskanje se jasno čuje iz daljine.
• Teška pozornica. Višestruko zviždanje, pjenjenje, obilno hladno znojenje, progresivna difuzna cijanoza.

U praksi je izuzetno važno razlikovati intersticijski i alveolarni stadij razvoja edema. Intersticijski plućni edem odgovara kliničkim simptomima srčane astme, što je uzrokovano naglim pogoršanjem razmjene kisika i ugljičnog dioksida između krvi i zraka alveola, što pridonosi povećanju vaskularnog i bronhijalnog otpora.

Napad srčane astme obično se razvija tijekom noći. Pacijent se budi iz snažnog osjećaja nedostatka zraka, prisiljen je sjediti, pokušava otvoriti prozor, pojavljuje se strah od smrti, uzbuđenje, ne odgovara na pitanja, usredotočujući se na borbu za zrak.

Trajanje napada srčane astme varira od 5-10 minuta do 1-3 sata. Pri auskultaciji suho zviždanje, oslabljeno disanje u donjim dijelovima pluća. U slučajevima kroničnog zatajenja srca, mitralne stenoze, popraćene hipervolemijom plućne cirkulacije, rentgenski pregled je od veće važnosti za dijagnozu intersticijskog edema. Na roentgenogramu se bilježe karakteristični znakovi - povećanje plućnog uzorka, što je posebno izraženo u hilarnim zonama, što je posljedica prisutnosti limfnih prostora i edematozne infiltracije peribronhijalnog / perivaskularnog i intersticijskog tkiva; prisutnost Curleyeve linije i suppleralni edem.

RTG slika. Intersticijski edem

Dalje, tekućina iz intersticija ulazi u alveole, što uzrokuje alveolarni edem pluća s kolapsom alveola, uništavanjem surfaktanta, plavljenjem alveola transudatom. U ovoj fazi može doći do stvaranja postojane proteinske pjene koja blokira lumen bronhija / bronhiola, što dovodi do hipoksemije i hipoksije.

Akutni alveolarni plućni edem odnosi se na teži oblik zatajenja lijeve klijetke. Prijelaz iz intersticijskog edema u alveolarni edem često se događa prilično brzo - u roku od nekoliko minuta. Nasilni alveolarni edem često se razvija na početku infarkta miokarda ili u jeku hipertenzivne krize.

Glasno puhanje je karakteristično za oslobađanje bijele ili ružičaste pjene zbog primjesa crvenih krvnih stanica. U tom kontekstu oksigenacija krvi je oštro poremećena i postoji visok rizik od gušenja. U pravilu su detaljni klinički simptomi alveolarnog edema izraženi i ne uzrokuju poteškoće s dijagnozom. Dodatna karakteristična značajka je pojava značajnog broja vlažnih rala različitih veličina, ponekad su prisutne i suhe groznice. Alveolarni edem, poput srčane astme, javlja se uglavnom noću. Napad može biti kratkotrajan, koji prolazi sam od sebe, ili dugotrajan, koji traje nekoliko sati. U slučajevima jakog pjenjenja, smrt od asfiksije može se brzo dogoditi, doslovno unutar 5-10 minuta nakon što se pojave prve kliničke manifestacije.

RTG slika. Alveolarni plućni edem.

Za alveolarni plućni edem tipična je rendgenska slika posljedica simetričnog natapanja transudata u oba pluća s edemom lokaliziranim uglavnom u bazalnom i hilarnom području.

Laboratorijski podaci nemaju klinički značaj i svode se uglavnom na nagle promjene u sastavu plinova (hipoksemija) i kiselinsko-baznom stanju krvi (metabolička acidoza). EKG - tahikardija, povećanje / deformacija amplitude P vala, smanjenje u ST segmentu.

Uz kongestivno zatajenje srca, zbog smanjenja kontraktilnosti lijeve klijetke, često se razvija edem u slučaju srčanih aritmija / povišenog krvnog tlaka, što dovodi do smanjenja minutnog volumena krvi.

Analize i dijagnostika

Dijagnostički kriteriji su pritužbe na oštar osjećaj nedostatka zraka, suh / mokar kašalj, kasnije ispuštanje pjenastog ispljuvka; povijest raznih bolesti srca (CHF, bolest koronarnih arterija, kardiomiopatija, hipertenzija) ili nekardinalni uzroci.

Fizički pregled: Glavni znakovi akutnog zatajenja lijeve klijetke uključuju paroksizmalnu noćnu dispneju, ortopneju, obostrano plućno zviždanje, mokre hladne ekstremitete, vrtoglavicu, zbunjenost, oliguriju, nizak pulsni tlak.

Mogući znakovi AHF: tahikardija (brzina otkucaja srca> 120 otkucaja / min.) / Bradikardija (brzina otkucaja srca 25 / min. Uz sudjelovanje pomoćnih mišića u respiratornom procesu.

Laboratorijski kriteriji za dijagnozu kardiogenog plućnog edema:

• Niska saturacija kisika (s pulsnom oksimetrijom SaO2 45 mm Hg u arterijskoj krvi).
• Respiratorno zatajenje hiperkapničkog tipa.
• Metabolička acidoza.

• RTG pluća - znakovi plućne kongestije.
• EKG - prisutnost poremećaja provođenja, paroksizmalne aritmije i ACS, znakovi strukturnog oštećenja srca.
• Pulsna oksimetrija - zasićenje kisikom 25 u min.) Neinvazivna ventilacija pluća izvodi se posebnim uređajima u CPAP / BiPAP načinu.

Liječenje lijekovima provodi se ovisno o pokazateljima krvnog tlaka. Upravo je razina krvnog tlaka u bolesnika s AHF-om najvažnija u odabiru lijekova za hitne mjere..