Sindrom respiratornog zatajenja: stanje problema i medicinska taktika

Glavna funkcija pluća i prsnog koša je oksigeniranje arterijske krvi i uklanjanje CO2. U ovom slučaju, bilo oksigenacijom (intrapulmonalna izmjena plinova, u kojoj mješovita venska krv oslobađa CO2 i zasićena je O2), ili ventilacija (izmjena plinova između okoliša i pluća).

Respiratorno zatajenje (DN) je bolesnikovo stanje u kojem dolazi do poremećaja u izmjeni plinova i sastavu plinova u krvi ili se te smetnje nadoknađuju pojačanim radom disanja. Dakle, ne samo kršenje sastava plinova u krvi, već i nemotiviranu otežano disanje s kompenziranom izmjenom plina treba smatrati manifestacijom DN..

Morat ćemo započeti razgovor o patofiziologiji DN podsjećajući nas na neke fiziološke i patofiziološke koncepte, bez kojih je nemoguće točno i nedvosmisleno definirati točno razumijevanje uzroka DNK, kao i zahtjeve za dijagnostičkim i terapijskim mjerama u ovoj vrsti patologije..

Odnos ventilacije i perfuzije

Omjer ventilacije i perfuzije (VPR) omjer je volumena ventilacije i volumena protoka krvi u plućima. Obično je taj omjer 0,8. Dvije su moguće inačice kršenja zlonamjernog softvera.

Povećani alveolarni mrtvi prostor. Smanjenje (ili prestanak) protoka krvi u odnosu na volumen ventilacije u određenoj zoni pluća, počevši od pojedinih alveola i završavajući režnjem ili cijelim plućima, dovodi do povećanja mrtvog prostora alveole (prostora u kojem nema protoka krvi, ali postoji ventilacija).

Tipičan primjer opisanog kršenja VPO je situacija s tromboembolijom grana plućne arterije. Slična se situacija događa s razvojem plućnog distres sindroma u odraslih (tzv. Šok pluća).

Sa značajnim povećanjem volumena alveolarnog mrtvog prostora razvija se hipoksemija, povezana sa smanjenjem kapaciteta krvožilnog korita i povećanjem brzine protoka krvi. Uz smanjenje PaO2, promjena omjera volumena mrtvog prostora i oseke oseke mjera je oštećenja VPO. Taj se omjer mjeri Bohrovom formulom:

OMP / DO = (PaCO2 - PECO2) / PaCO2,

gdje je OMP obujam mrtvog prostora; DO - plimni volumen; PaCO2 - napetost CO2 u arterijskoj krvi; PECO2 - napetost CO2 u izdahnutom zraku.

Očito je da se BMR povećava sa smanjenjem koncentracije CO2 u izdahnutom zraku zbog razrjeđivanja zrakom iz neperfundiranih alveola koje ne sadrže CO2. Povećanje PaCO2 i, s tim u vezi, porast koncentracije CO2 u zraku iz normalno perfundiranih alveola, lako nadoknađuje kršenje metabolizma ugljičnog dioksida. Istodobno je važan visok koeficijent difuzije ugljičnog dioksida, koji je 20-30 puta veći od koeficijenta kisika..

Lokalna hipoventilacija. Druga varijanta VPO poremećaja je smanjenje (ili prekid) ventilacije normalno perfuziranih dijelova pluća. Kao rezultat, povećava se volumen venskog iscjetka, takozvano vensko manevriranje s desna na lijevo, a to, pak, neizbježno dovodi do jednog ili drugog stupnja hipoksemije. Nemoguće je nadoknaditi ovu hipoksemiju na bilo koji drugi način, osim eliminacijom samog ranžiranja (i, prema tome, kršenja lokalne ventilacije).

Opisana povreda VPO najčešći je uzrok razvoja DN. U ovom slučaju, protok krvi ide uobičajenim putovima, ali bez "susreta" plina s dovoljno PO2 u alveolama, on prenosi vensku krv u arterijsko korito bez dovoljne oksigenacije. Uz hipoksemiju, mjera kršenja ove vrste VPO je i volumen venskog premosnog kalemljenja, koji se može izmjeriti takozvanom kisikovom metodom.

Metoda se naziva tako jer se prije vađenja krvi za proučavanje PaO2 pacijentu nudi desetominutna ventilacija pluća čistim kisikom. U tom će slučaju smanjenje PaO2 biti povezano samo s povećanjem venskog iscjetka. Formula za određivanje omjera zaobilaznice i srčanog volumena:

MOC / OR = 0,0031 AaDrO2 / 0,0031 AaDrO2 + (CaO2 - CvO2),

gdje je OŠ - manevarski volumen; MOS - srčani volumen, minutni minutni volumen; AaDrO2 - alveolarno-arterijska razlika kisika; CaO2 i CvO2 - sadržaj kisika u arterijskoj i venskoj krvi.

Metode kretanja plinova u plućima

U plućima se moraju razlikovati dvije zone koje se razlikuju u načinu transporta plinova duž respiratornog trakta:

Konvekcijska zona u kojoj se provodi kretanje plinova iz atmosfere u male bronhije uslijed dišnih pokreta i gradijenta (razlike) tlaka između atmosfere i dišnih putova. Do miješanja (konvekcije) plina u dišnim putovima ove zone dolazi do obogaćivanja plina kisikom i smanjenja koncentracije CO2 u njemu uslijed mehaničkog procesa konvekcije s novim dijelovima atmosferskog zraka.

Alveolarna ili difuzijska zona. Počinje od otprilike 1K-21 reda podjele bronha. U ovoj zoni, koja ima vrlo velik broj bronhijalnih grana, ne dolazi do konvekcije. Plin u ovoj zoni "makroskopski" se ne kreće ni tijekom respiratornih pokreta ni tijekom šokova od kašlja. Izmjena plinova ovdje se provodi samo zbog molekularnog procesa difuzije, zbog čega se zona naziva difuzija.

Intenzitet prijenosa kisika iz zone konvekcije kroz zonu difuzije u alveole i ugljični dioksid iz alveola u zonu konvekcije ovisi samo o temperaturi okoline, koeficijentu difuzije ovog plina i gradijentu koncentracije na razmeđi zona.

Povećani koeficijent difuzije CO2 objašnjava činjenicu da je izmjena ugljičnog dioksida uglavnom povezana s konvekcijom (respiratornim pokretima) i ovisi o minutnoj ventilaciji pluća. Zona difuzije za ovaj plin nije značajna prepreka. Hiperkapnija, dakle, može biti samo rezultat ukupne hipoventilacije (smanjenje minutnog volumena disanja).

Razmjena kisika, naprotiv, u velikoj mjeri ovisi o radu difuzijske zone i mnogo je manje povezana s izmjenom u zoni konvekcije. Stoga je gotovo svaka hipoksemija posljedica HPO poremećaja zbog šanta ili zbog povećanja alveolarnog mrtvog prostora uz smanjenje protoka krvi u prozračenim dijelovima plućnog tkiva..

Još jednom ističemo nemogućnost značajnog poboljšanja razmjene plinova u difuzijskoj zoni u slučaju HPO poremećaja samo povećanjem oseke i minutnog prozračivanja pluća. S druge strane, ako se hipoksemija koja nije povezana s hipoventilacijom može zaustaviti, može se tvrditi da je provedeno liječenje dovelo do korekcije VPO.

Klasifikacija i uzroci respiratornog zatajenja

Ovisno o prirodi tečaja, razlikuju se akutni i kronični DN..

Ovisno o etiopatogenetskim čimbenicima (uzimajući u obzir uzrok respiratornih poremećaja), razlikuju se sljedeće vrste DN:

• bronhopulmonalni DN, koji se dijeli na opstruktivni, restriktivni i difuzijski;
• neuromuskularni DN;
• centrogeni DN;
• torako-dijafragmatični DN.

Ovisno o patogenezi, razlikuju se ventilacija, difuzija i DN koji su nastali kao posljedica kršenja VPO u plućima..

Ovisno o težini, razlikuju se sljedeće vrste kroničnih DN:

• I stupanj - pojava otežanog disanja s povećanim naporom;
• II stupanj - pojava otežanog disanja tijekom normalnog napora;
• III stupanj - pojava otežanog disanja u mirovanju.

Patogeneza

Patogeneza većine slučajeva DNK temelji se na alveolarnoj hipoventilaciji. U svih se vrsta DN zbog nedostatka kisika u krvi i hipoksije razvijaju kompenzacijske reakcije organa i tkiva, najčešće - eritrocitoza, hiperhemoglobinemija i povećanje minutnog volumena cirkulacije krvi.

U početnoj fazi bolesti, ove reakcije nadoknađuju simptome hipoksije. Uz značajne poremećaje u izmjeni plinova, ove reakcije više ne mogu kompenzirati hipoksiju i same postaju razlozi za razvoj cor pulmonale..

Akutno zatajenje dišnog sustava

Akutni respiratorni zatajenje (ARF) je stanje u kojem čak i maksimalni stres funkcije vanjskog respiratornog aparata i kompenzacijskih mehanizama ne pruža tijelu dovoljnu količinu kisika i nije u stanju ukloniti potrebnu količinu ugljičnog dioksida.

Razlozi za razvoj JEDNOG

Primarni ODN. Disfunkcija aparata za vanjsko disanje i njegovih regulacijskih sustava: sindrom boli s depresijom vanjskog disanja (fraktura rebra, torakotomija);

• kršenje prohodnosti gornjih dišnih putova, bronhitis i bronhiolitis s hipersekrecijom sluzi i razvoj opstruktivne atelektaze: edem grkljana; strano tijelo; aspiracija;
• nedovoljno funkcioniranje plućnog tkiva: masivna bronhopneumonija; atelektaza;
• kršenje središnje regulacije disanja: traumatska ozljeda mozga; električna ozljeda; predoziranje lijekovima, analeptici;
• nedovoljna funkcija respiratornih mišića: poliomijelitis, tetanus, botulizam; rezidualno djelovanje mišićnih relaksansa.

Sekundarni JEDAN. Lezije koje nisu dio anatomskog kompleksa respiratornog aparata:

• masivni nekompenzirani gubitak krvi, anemija;
• akutno zatajenje srca s plućnim edemom;
• embolija i tromboza grana plućne arterije;
• intrapleuralna i ekstrapleuralna kompresija pluća;
• paralitički ileus;
• pneumotoraks;
• hidrotoraks.

Klasifikacija prema mehanizmu obrazovanja:

• opstruktivni ARF;
• restriktivni ODN;
• hipoventilacijski ODN;
• shunt-difuzni ODN.

Kronična respiratorna insuficijencija

Uzroci (etiologija) kroničnog DN (CDF):

• bronhopulmonalne bolesti;
• plućni vaskulitis;
• primarna hipertenzija plućne cirkulacije;
• bolesti središnjeg živčanog sustava;
• bolesti perifernih živaca i mišića;
• neke rijetke bolesti.

Klinička prezentacija i dijagnoza

ONE se razvija u roku od nekoliko minuta ili sati i zahtijeva hitne terapijske mjere. Glavni patogenetski mehanizmi razvoja ARF-a su oštećena ventilacija (transport kisika do alveola), perfuzija (transport krvi) i difuzija (izmjena plinova kroz alveolarno-kapilarnu membranu).

Ovi mehanizmi (uzeti zasebno ili u međusobnoj kombinaciji) mogu biti posljedica ozljeda prsnog koša, središnjih respiratornih poremećaja (koma), disfunkcije respiratornih mišića (botulizam, miastenija gravis), teške bronhijalne opstrukcije (ozbiljno pogoršanje astme, bronhiolitisa), smanjenja funkcionalnih plućne površine (opsežna upala pluća, spontani pneumotoraks, atelektaza), poremećaji cirkulacije u malom krugu (plućna embolija), toksična oštećenja alveola (kemikalije, lijekovi itd.).

Glavna i rana manifestacija ARF-a je sve veća otežano disanje. Pomoćni mišići su uključeni u čin disanja, vidljivi su pokreti nosa. U slučaju poremećaja u središnjoj regulaciji disanja, u disanju sudjeluju samo mišići vrata i kretanje grkljana..

Često se primjećuju tjeskoba i uznemirenost pacijenata, neprimjereno ponašanje. Kako napredovanje napreduje, anksioznost ustupa mjesto letargiji, svijest postupno blijedi, a pacijenti padaju u komu. Može imati napadaje, posebno u djece.

Koža je najčešće cijanotična. S naprednim oblicima DN, koža je hladna, vlažna, zemljane boje. U slučajevima hiperkapnije, koža postaje crvenkasto-ljubičasta. U početnim fazama bilježi se tahikardija, tendencija povećanja krvnog tlaka. Kasnije, s porastom DN, pojavljuju se bradikardija i arterijska hipotenzija. Karakterizira se smanjenjem izlučenosti urina, crijevnim parezama, stvaranjem akutnih erozija i čira u želucu.

Pri ispitivanju funkcije vanjskog disanja dolazi do smanjenja pokazatelja vitalnog kapaciteta pluća (VC), prisilnog vitalnog kapaciteta pluća (FVC), prisilnog izdisajnog volumena (FEV), ovisno o uzroku razvoja DN, povećanja rada disanja.

U težim oblicima DN, pO2 arterijske krvi smanjuje se ispod 60 mm Hg. Čl., Postoji porast pCO2 iznad 60 mm Hg. Art., Snižavanje pH na 7,2 i niže. Točniju ideju o prirodi DN daje određivanje kisika ne samo u arterijskoj, već i u mješovitoj venskoj krvi..

Prepoznavanje ARF-a temelji se na prisutnosti naznačenih kliničkih manifestacija u pacijenta u odgovarajućoj situaciji. Proučavanje parametara plinova u krvi ne samo da potvrđuje prisutnost DN, već određuje i stupanj njegove ozbiljnosti, kao i učinkovitost liječenja..

CDF se najčešće razvija kod kroničnih opstruktivnih plućnih bolesti (kronični opstruktivni bronhitis; emfizem), pneumokonioze, metatuberkulozne pneumoskleroze, intersticijskih bolesti pluća (sarkoidoza, fibrozni alveolitis itd.), Pretilosti, masivnih pleuralnih švartova, plućne resekcije, pneumonektomije.

U svim tim situacijama nastala alveorna hipoksija dovodi do povećanja rada dišnih mišića, što neko vrijeme osigurava očuvanje plinskog sastava krvi.

U budućnosti se javlja umor dišnih mišića, u vezi s čime dolazi do smanjenja sadržaja kisika u arterijskoj krvi (hipoksemija), a potom i do povećanja razine CO2 u krvi (hiperkapnija),

Glavni simptom CDF-a je postupno razvijanje otežanog disanja. U početku se otežano disanje javlja samo kod značajnih tjelesnih napora, no kako napreduje, tolerancija na vježbanje se smanjuje, a pacijenti primjećuju otežano disanje čak i uz malo napora ili čak u mirovanju.

Prilikom pregleda skreće se pažnja na cijanozu koja se ranije pojavljuje u bolesnika s poliglobulijom (simptomatska eritrocitoza) i može biti odsutna ili ne izražena u anemiji. Prsti nekih CDF pacijenata dobivaju oblik bataka, a nokti nalikuju izgledu naočala za sat. Pacijenti su često pospani. Razvojem hiperkapnije dolazi do širenja žila kože lica, konjunktiva, oralne sluznice.

Udovi su obično topli, vlažni, s purpurno-plavkastim nijansom, pojavljuje se natečenost lica. S porastom hiperkapnije mogu se pojaviti epizode zamračene svijesti i dezorijentacije. Kratkoća daha u tim se slučajevima može smanjiti (hiperkapnička depresija respiratornog centra), što liječnika dovodi u zabludu zbog lažnog poboljšanja.

Na temelju težine dispneje i cijanoze razlikuje se nekoliko stadija CDF-a:

• latentni DN - otežano disanje uz značajan fizički napor, koji ga prethodno nije uzrokovao;
• I stupanj DN - otežano disanje i akrocijanoza s manjom tjelesnom aktivnošću;
• II stupanj DN - umjerena otežano disanje i difuzna cijanoza u mirovanju;
• III stupanj DN - jaka otežano disanje i difuzna cijanoza u mirovanju (može se primijetiti samo difuzna cijanoza sa sivom bojom).

Stope progresije DN su različite. U nekih bolesnika, uz konstantno otežano disanje, dugo se bilježe normalan sastav plinova u krvi, normalni hemoglobin, hematokrit i umjerena cijanoza.

U drugoj skupini bolesnika otežano disanje je manje izraženo. Međutim, rano se razvijaju znakovi hipoksije i hiperkapnije (cijanoza, pospanost, eritrocitoza) i plućne hipertenzije. Između ovih opcija postoji mnogo prijelaznih oblika..

Ovisno o glavnim patogenetskim mehanizmima CDF-a, razlikuju se opstruktivni i restriktivni DN. Opstruktivna varijanta CDF-a temelji se na kršenjima bronhijalne prohodnosti (kronični opstruktivni bronhitis, plućni emfizem), a restriktivna varijanta zbog ograničenja (ograničenja) maksimalnog izlaska pluća i razine maksimalnog nadahnuća (difuzna plućna fibroza, masivne pleuralne adhezije, kifoskolioza itd.).

Opstruktivni tip CDF-a karakterizira smanjenje FEV-a i volumetrijskih parametara (COC 25-75). FVC krivulja postaje rastegnuta. Preostali volumen pluća je uvijek povećan. Tiffnov indeks (omjer FEV / VC) je smanjen. VC dugo ostaje normalan, međutim, u težim oblicima se smanjuje, dok Tiffnov indeks može postati normalan.

Restriktivnu varijantu CDF karakterizira smanjenje pokazatelja VC s normalnim FEV i volumetrijskim indeksima (volumetrijski protok prisilnog izdisaja, SOS 25-75). Tiffeneauov indeks je normalan ili veći od normalnog. Često se susreću mješovite DN varijante, u kojima se ograničenje kombinira s opstrukcijom.

U proučavanju periferne krvi često dolazi do povećanja sadržaja eritrocita i hematokrita (poliglobulije), što dovodi do značajnog smanjenja ESR.

Prepoznavanje CDF-a temelji se na prisutnosti trajne otežanog disanja kod pacijenata s odgovarajućom plućnom ili izvanplućnom patologijom. Dijagnoza se nužno mora potvrditi proučavanjem pokazatelja funkcije vanjskog disanja (FVD), kao i određivanjem plinova u krvi. U svrhu ranog otkrivanja DN potrebno je za svakog pacijenta s kroničnim plućnim bolestima provesti istraživanje parametara FVD-a u dinamici (kako tijekom pogoršanja tako i tijekom remisije).

Načela liječenja

Upravljanje dišnim putovima

Održavanje dišnih putova je glavni prioritet i može se postići na nekoliko načina. U svakoj situaciji odaberite najprikladnije.

Usni kanal je plastična cijev koja se korijenom jezika uvodi u orofarinks. Instalacija zračnog kanala tehnički je jednostavna, ali je moguća samo za pacijente koji su bez svijesti. S očuvanim refleksima, vjerojatnost povraćanja i aspiracije želučanog sadržaja velika je. Dišni put obično se koristi za trovanje lijekovima, kao i za olakšavanje ventilacije maske prije intubacije dušnika,

Intubacija dušnika. Nasotrahealna intubacija može se izvoditi slijepo (bez laringoskopa), ali samo uz očuvano spontano disanje. Koristite cijev manjeg promjera nego za orotrahealnu intubaciju. Nazotrahealna cijev uzrokuje manje neugodnosti pacijentu, lakše ga je popraviti, ali nakon nekoliko dana turbinati su oštećeni i često se razvija sinusitis.

Najčešće se koristi orotrahealna intubacija. Orotrahealna cijev je kraća od nazotrahealne cijevi i ima veći promjer, što smanjuje rad disanja i olakšava usisavanje sluzi. Kad se disanje zaustavi, uvijek pribjegavajte orotrahealnoj intubaciji, jer je ovaj postupak brži i provodi se pod kontrolom laringoskopa.

Konikotomija i traheotomija. U hitnim slučajevima (s ozbiljnom maksilofacijalnom traumom, kada je orotrahealna intubacija nemoguća) i na planiran način za dugotrajnu mehaničku ventilaciju (ALV), koristi se konicotomija ili traheotomija. Kada se diše traheostomijom, rad disanja je minimalan, a usisavanje ispljuvka nije teško.

Umjetna ventilacija pluća

Način mehaničke ventilacije i parametri ventilacije određeni su prirodom bolesti i ovise o spolu, dobi i antropometrijskim podacima pacijenta. Pri postavljanju početnih postavki respiratora možete slijediti opća pravila.

Parametri ventilacije

Prisilna ventilacija. Način u kojem fiksni volumen mješavine plina s određenom frekvencijom ulazi iz respirator u respiratorni trakt. Respirator se ne pokreće kada pokušava spontano udahnuti.

Obavezna mehanička ventilacija neophodna je kada pacijent potpuno ne može samostalno disati (trovanje lijekovima, ozbiljna oštećenja mozga, upotreba mišićnih relaksansa). Za pacijente sa očuvanim spontanim disanjem način rada je vrlo nezgodan. Takvi se pacijenti obično odupru radu respiratoru..

Pomoćna prisilna ventilacija. Pri svakom pokušaju spontanog udisanja, respirator isporučuje određeni volumen mješavine plina u respiratorni trakt. Uz tahipneju bilo koje etiologije, postoji visok rizik od hiperventilacije.

Sinkronizirana isprekidana obavezna ventilacija omogućuje pacijentu samostalno disanje. Respirator uključuje opskrbu mješavinom plina u zadanom volumenu sinkronizirano sa spontanim disanjem, ali ne svaki put kada pacijent pokuša udahnuti.

Učestalost udaraca u ovom načinu je manja nego kod prisilne ventilacije ili prisilne ventilacije. Način vam omogućuje održavanje performansi respiratornih mišića i ne uzrokuje neugodnosti pacijentu.

Odzračivanje tlaka za održavanje Pozitivan inspiratorni tlak pomaže pacijentima sa spontanim disanjem da prevladaju otpor dišnih putova, endotrahealne cijevi i kruga disanja disanja, a također vam omogućuje povećanje DO bez dodatnih napora respiratornih mišića.

Plimni volumen obično se postavlja na 12-15 ml / kg. Ta je vrijednost veća nego tijekom normalnog disanja (4-8 ml / kg). Visoki DO omogućuje poboljšanje oksigenacije i elastičnih svojstava pluća, kao i uklanjanje periodičnih dvostrukih udisaja.

Brzina disanja. Uobičajeno je brzina disanja 15-20 u minuti, ali zbog visokog DO tijekom mehaničke ventilacije, učestalost puhanja u početku je postavljena na 10 u minuti..

Pozitivni tlak na kraju izdisaja (PEEP) povećava funkcionalni preostali plućni kapacitet. Neposredno nakon početka mehaničke ventilacije, nema potrebe za PEEP (s normalnim spontanim disanjem PEEP = 0). Ako kod FiO2 koji prelazi 60% nije moguće osigurati dovoljno zasićenje krvi kisikom, tada za sprečavanje kolapsa alveola postavite PEEP na 5 cm vode, čl. Budući da se minutni volumen može smanjiti s višim PEEP-om, mjeri se srčani indeks i određuje dostava kisika u tkiva..

FiO2 se odabire ovisno o stupnju, prisutnoj ili očekivanoj hipoksemiji. U početku se FiO2 postavlja u rasponu od 50-90%, a zatim se smanjuje pod kontrolom pulsne oksimetrije ili mjerenja plinova u krvi. FiO2 ne bi trebao biti postavljen na 100%, jer će se to srušiti u slabo prozračene, ali dobro perfuzirane alveole.

Lijekovi

Mišićni relaksanti. Pacijentov respiratorni otpor obično ukazuje na postavku koja ne odgovara pacijentovim potrebama. Potrebno je ponovno procijeniti stanje pacijenta i prilagoditi respirator.

Međutim, ako se pacijent ni na koji način ne može prilagoditi radu respiratora, kao ni psihomotornom agitacijom i pretjeranom pokretljivošću pacijenta, što može dovesti do ozbiljnih posljedica, propisani su relaksanti mišića. Djelovanje vekuronija (0,08 mg / kg intravenski) traje 30-60 minuta. Mišićni relaksanti otkazuju se što je prije moguće.

Sredstva protiv bolova i sedativi. Intubirani pacijenti često osjećaju nelagodu, tjeskobu, bol, jer ne mogu izraziti svoje osjećaje. Stoga se tijekom mehaničke ventilacije moraju propisati opojni analgetici (na primjer, morfij), što u konačnici olakšava sinkronizaciju disanja s respiratorom.

Rano dijagnosticiranje i prevencija

Pravodobna DNK dijagnoza je od vitalnog značaja. Međutim, još je važnije unaprijed predvidjeti i spriječiti razvoj ODN-a. Da biste to učinili, potrebno je stalno pratiti funkciju dišnog sustava i znakove koji ukazuju na prijetnju ARF-om..

Brzina disanja. Tahipneja je znak nadolazeće DN. Tahipneja se može javiti u šoku, sepsi, bolovima, sindromu odvikavanja od alkohola i kod pacijenata koji osjećaju strah ili tjeskobu. Stoga, ako brzina disanja prelazi 25 u minuti, potrebno je utvrditi uzrok tahipneje..

Posao disanja vrlo je teško kvantificirati. Pretjerani rad s disanjem može dovesti do umora dišnih mišića i razvoja ARF-a:

• uvlačenje interkostalnog prostora tijekom udisanja i sudjelovanje u činu disanja pomoćnih mišića (obično mišića vrata) znakovi su pretjeranog rada disanja. Povlačenje supraklavikularnih jama tijekom inspiracije ukazuje na prekomjerni negativni pleuralni tlak uslijed začepljenja dišnih putova ili bronhospazma.

• paradoksalno disanje. Uobičajeno, tijekom udisanja, prsa se šire i podižu, a trbušni se zid pomiče naprijed zbog spuštanja kupole dijafragme. Paradoksalnim disanjem smjer kretanja je suprotan. Ako se prsni zid ili trbušni zid tijekom udisanja pomiču u neprirodnom smjeru, treba posumnjati na neurološki poremećaj kod kojeg je poremećena funkcija freničnog ili interkostalnog živca. Paradoksalno disanje je neučinkovito i samo pogoršava DN.

• Opstrukciju gornjih dišnih putova mogu uzrokovati mnogi uzroci, uključujući angioedem, edem sluznice dušnika nakon ekstubacije, oštećenje glasnica ili ponavljajući grkljanski živac, hematom, trauma. Ta su stanja česta u kirurških bolesnika i dovode do poteškoća s disanjem i umora dišnih mišića..

• smanjena saglasnost pluća. Plućni edem, aspiracija želučanog sadržaja, respiratorni distres sindrom odraslih, upala pluća, udisanje toksičnih tvari dovode do ograničenja izleta pluća i pojačanog rada disanja.

Nakupljanjem ispljuvka u respiratornom traktu, protok zraka se smanjuje, mali bronhi se začepe, a rizik od atelektaze i upale pluća raste. U postoperativnom razdoblju i u bolesnika na odjelu intenzivne njege produktivni kašalj obično je težak.

Nazotrahealna ili orotrahealna aspiracija potrebna je za uklanjanje flegma i poticanje kašlja. Progresivno otežano disanje i potreba za čestim usisavanjem ispljuvka znakovi su DN. U ovom slučaju indicirana je intubacija dušnika ili traheostoma. Alternativni način uklanjanja ispljuvka je ubodna konicotomija. Krikoidno-štitnjačni ligament se probuši i u dušnik se umetne tanka cijev bez manžete.

Pulsna oksimetrija. Zasićenje krvi kisikom u krvi može se odrediti neinvazivno pomoću učinka apsorpcije svjetlosti. Senzor uređaja (fotoćelija) nanosi se na prst, ušnu resicu ili nos. Zbog svoje jednostavnosti, metoda se široko koristi za dijagnosticiranje hipoksemije..

Plinovi arterijske krvi. Redovito mjerenje pH, pCO2 i pO2 arterijske krvi daje najcjelovitiju sliku ventilacije, oksigenacije i kiselinsko-bazne ravnoteže. Posebno je važno provesti ova mjerenja za sve nagle promjene u disanju..

Anestezija. Bol koju pacijenti osjećaju nakon traume i operativnog zahvata na trbušnoj i prsnoj šupljini otežavaju disanje i mogu uzrokovati atelektazu ili upalu pluća. Imenovanje lijekova protiv bolova - narkotičnih analgetika i nesteroidnih protuupalnih lijekova - potiče pojavu produktivnog kašlja, olakšava disanje i ubrzava rehabilitaciju pacijenta (omogućuje kretanje u krevetu, početak hodanja).

Treba imati na umu da predoziranje opojnim analgeticima uzrokuje pospanost i depresiju respiratornog centra. Za točan odabir doze morate redovito pregledavati pacijenta..

Respiratorna gimnastika provodi se pod nadzorom medicinskog osoblja pomoću spiro simulatora. Pacijenta se potiče, nudi mu se što dublje disanje. Zadržavanje daha u visini nadahnuća 5-10 s pospješuje širenje urušenih alveola. Ako uz pomoć spiro simulatora nije moguće postići normalno DO, postoji prijetnja ARF-om.

Prijelaz s mehaničke ventilacije na spontano disanje

Prijelaz s mehaničke ventilacije na spontano disanje započinje što je ranije moguće kako bi se izbjegli štetni učinci produljene intubacije. Ovaj postupak traje od nekoliko minuta (nakon buđenja iz opće anestezije) do nekoliko tjedana (u bolesnika s kroničnim plućnim bolestima na odjelu intenzivne njege).

Trenutno se koriste dvije glavne tehnike: pokušaj i pogreška i isprekidana prisilna ventilacija..

Metoda pokušaja i pogrešaka sastoji se u izmjeničnim razdobljima mehaničke ventilacije i spontanog disanja. Pacijent se prebacuje na disanje kroz cijev u obliku slova T ili na spontano disanje pod stalnim pozitivnim pritiskom. Razdoblja spontanog disanja, tijekom kojih DO u potpunosti ovisi o naporima pacijenta, postupno se povećavaju.

Uz intermitentnu prisilnu ventilaciju, pacijent samostalno diše, ali u određenim intervalima respirator isporučuje unaprijed određeni volumen mješavine plina (na primjer, 6 udaraca u minuti), učestalost udaraca postupno se smanjuje sve dok potreba za respiratorom potpuno nestane.

Kada koristite obje metode, morate pažljivo pratiti glavne fiziološke pokazatelje i izmjeriti plinove arterijske krvi. Kada se pojave hipoksemija, hiperkapnija, tahipneja, uznemirenost, znakovi umora respiratornih mišića (zbog pojačanog rada na disanju), prelazak na spontano disanje zaustavlja se i vraća u mehaničku ventilaciju.

Preduvjeti za uspjeh: stanje živčanog sustava i respiratornih mišića omogućuje pacijentu samostalne respiratorne pokrete; brzina disanja ne prelazi 25 u minuti; s FiO2 ispod 50%, bez hipoksemije.

Kada se endotrahealna cijev stegne na inspiraciji, treba stvoriti negativni tlak od 20 cm vode. Umjetnost. VC bi trebao biti iznad 15 ml / kg (normalizacija VC također ukazuje na to da je pacijent pri svijesti i da može slijediti liječnikove upute).

Minutni volumen disanja ne smije prelaziti 10 l / min. Normalizacija plinova arterijske krvi nužan je, ali ne i dovoljan uvjet za uspješan prelazak na spontano disanje.

Razlozi neuspjeha. Nemogućnost spontanog disanja može biti posljedica:

• neurološki poremećaji, djelovanje sedativa ili mišićnih relaksansa;
• slabost respiratornih mišića, razvijena zbog produžene neaktivnosti, atrofije, iscrpljenosti;
• pretjerani otpor dišnih putova ili povećanje mrtvog prostora zbog upotrebe dugih uskih crijeva ili suviše tanke endotrahealne cijevi;
• patologija respiratornog sustava (hipervolemija i plućni edem, upala pluća, atelektaza, bronhospazam, kronična opstruktivna plućna bolest, pneumoskleroza kao komplikacija sindroma respiratornog distresa odraslih).

Za uspješan prelazak pacijenta na spontano disanje potrebno je otkriti i ukloniti uzrok kvara.

Liječenje kroničnog respiratornog zatajenja

Liječenje CDF-a je simptomatično i uglavnom se svodi na kontrolu napredovanja osnovne bolesti, pravodobno ublažavanje pogoršanja kroničnog opstruktivnog bronhitisa (najčešći uzrok CDF-a).

Važno mjesto zauzima terapija kisikom, koju treba provoditi dulje vrijeme (12-14 sati dnevno, uključujući i noću). Dugotrajna terapija kisikom indicirana je za bolesnike s CDF-om u prisutnosti trajne arterijske hipoksemije (paO2 ispod 55 mm Hg), koja traje i nakon ublažavanja pogoršanja kroničnog opstruktivnog bronhitisa.

Dugotrajna terapija kisikom uz pomoć posebnih uređaja (koncentratora i permeatora) može se provoditi kod kuće pod nadzorom posebno obučenog medicinskog osoblja.

Prestanak pušenja je obvezan. Svim bolesnicima prikazane su fizioterapijske vježbe i vježbe disanja s posebnim kompleksom vježbi disanja (aktiviranje disanja u donjim dijelovima pluća, disanje s otporom na izdisaj itd.).

Dodatni pokazatelji funkcije pluća

Alveolarno-arterijska razlika parcijalnog tlaka kisika - p (A-a) O2. Za izračunavanje p (A-a) O2, parcijalni tlak kisika u alveolarnom plinu (pAO2) određuje se formulom:

RAO2 = (rV - rN20) h NO2 (%) / 100 - rCO2 / DC,

p (A-a) O2 = paO2 - pAO2,

gdje je rV - atmosferski tlak (760 mm Hg na razini mora); pH20 je tlak zasićene vodene pare (47 mm Hg na 37 ° C); FiO2 - frakcijska koncentracija O2 u inhalacijskoj smjesi plina (za atmosferski zrak FiO2 = 21%); DC - respiratorni koeficijent koji karakterizira odnos emitiranog CO2 prema apsorbiranom O2 (u prosjeku 0,8).

Uobičajeno, kada se udiše atmosferski zrak, alveolarno-arterijska razlika u parcijalnom tlaku kisika iznosi 5-10 mm Hg. Art. kod disanja čistog kisika - 25-65 mm Hg. Umjetnost. Alveolarno-arterijska razlika veća od 450 mm Hg. Čl., Indikacija je za mehaničku ventilaciju.

Frakcija šanta (QS / QT) omjer je prolaznog protoka krvi prema ukupnom plućnom krvotoku. Prije je ovaj pokazatelj određivan pri disanju čistog kisika. Vjerovalo se da se u ovom slučaju anatomskim šantovima mjeri samo protok krvi, a područja pluća s niskim VPO uključuju se u izmjenu plinova (to jest, ranžiranje u njima prestaje) i prestaje biti izvor hipoksemije.

Ova metoda se trenutno ne koristi. Utvrđeno je da čisti kisik uzrokuje kolaps dobro vaskulariziranih, ali slabo prozračenih alveola, a izmjerena vrijednost protoka krvi po šantu je precijenjena.

Pri mjerenju frakcije šanta treba upotrijebiti smjesu za disanje koja u alveolarnom plinu stvara parcijalni tlak kisika dovoljan za 100% SaO2 (tj. Smjesu s FiO2 40%). Međutim, i u ovom slučaju izmjereni prolazni protok krvi uključuje protok krvi kroz područja pluća s niskim VPO.

QS / QT = (sCO2 - caO2) / (sCO2 - cvO2),

gdje je sCO2 volumetrijska koncentracija kisika u krvi plućnih kapilara; CaO2 je volumetrijska koncentracija kisika u arterijskoj krvi; cvO2 - volumetrijska koncentracija kisika u mješovitoj venskoj krvi.

Uobičajeno, frakcija šanta iznosi približno 5%. Frakcija šanta veća od 15% pokazatelj je mehaničke ventilacije.

Volumetrijska koncentracija kisika u krvi (CO2) zbroj je koncentracije O2 povezane s hemoglobinom i koncentracije O2 otopljenog u krvi:

cO2 (ml O2 / 100 ml krvi) = [Hb × 1,34 × sO2 (%) / 100] + (pO2 × 0,0031),

gdje je Hb koncentracija hemoglobina (g%). Volumenska koncentracija O2 odražava ukupnu količinu kisika koju krv prenosi. Obično je ta brojka 19-20 ml O2 / 100 ml krvi.

Dostava kisika u tkiva izračunava se na sljedeći način: dostava O2 (ml / min / m2) = SI x CaO2, gdje je SI srčani indeks (ml / min / m2), a CaO2 volumenska koncentracija kisika u arterijskoj krvi. Uobičajena dostava kisika je 550-650 ml / min / m2.

Potrošnja kisika izračunava se formulom: Potrošnja O2 (ml / min / m2) = SI x (CaO2 - cvO2), gdje je SI srčani indeks (ml / min / m2); CaO2 je volumetrijska koncentracija kisika u arterijskoj krvi; cvO2 - volumetrijska koncentracija kisika u mješovitoj venskoj krvi. Uobičajena potrošnja kisika je 100-170 ml / min / m2.

Ekstrakcija kisika izračunava se po formuli: Ekstrakcija O2 (%) = (CaO2 - cvO2) / caO2, gdje je CaO2 volumenska koncentracija kisika u arterijskoj krvi; cvO2 - volumetrijska koncentracija kisika u mješovitoj venskoj krvi. Obično je ekstrakcija kisika 22-30%.

Dakle, respiratorno zatajenje strahovita je komplikacija mnogih bolesti i često dovodi do smrti. Sprječavanje razvoja respiratornog zatajenja predviđa izuzeće patogenetskih i etioloških čimbenika rizika.

Akutni respiratorni distres sindrom: uzroci, liječenje, simptomi

Zatajenje disanja karakterizira ozbiljno oštećenje izmjene plinova.

Klinički je nemoguće utvrditi razinu PaO₂ i PaCO₂, stoga je točna dijagnoza moguća samo analizom sastava plinova arterijske krvi. Postoje dvije vrste bolesti..

Uzroci sindroma akutnog respiratornog zatajenja

Često

• Napad bronhijalne astme.
• Napredak bolesti.
• Upala pluća.
• Plućni edem.
• Plućna embolija.
• Infektivne komplikacije kifoskolioze ili drugih kroničnih bolesti pluća.
• Pleuralni izljev.
• Pneumotoraks.
• Akutna ozljeda pluća.
• Respiratorna depresija.
• Lijekovi poput opijata.

Rijetko

• Edem pluća / atelektaza (tumor, strano tijelo, začepljenje sputuma, infekcija).
• Akutna slabost dišnih mišića, miastenija gravis, dječja paraliza.
• Opstrukcija (strano tijelo, tumor, epigotitis).
• Trauma prsnog koša.
• Anafilaksija.

Oštećenje produljene moždine ili leđne moždine s disfunkcijom dišnih mišića:

• Infektivni procesi (botulizam, tetanus).
• Miastenija gravis.
• Trauma.
• Otrovanje drogama.
• ALS (lateralna atrofična skleroza), multipla skleroza.
• Polimeloradikuloneuritis.

Kršenje okvira prsnog koša (npr. Prijelomi rebara), ograničenje pokretljivosti dijafragme (peritonitis, nekroza gušterače, crijevna opstrukcija).

Prepreka gornjeg dišnog puta:

• Povlačenje korijena jezika.
• Oštar edem sluznice gornjih dišnih putova (upalni, toksični, opekline ili alergični).
• Mehanička blokada dišnih putova (strano tijelo, krv, plodna voda, tumor, voda koja se utapa, želučani sadržaj).
• Refleksni grč, paraliza ili oticanje glasnica.

Obturacija bronhijalnog stabla uslijed hipersekrecije bronhijalnih žlijezda, bronhospazma, upalnih procesa:

• Bronhijalna astma.
• Trovanje FOS-om.
• Teški bronhitis.

Značajno smanjenje respiratorne površine pluća:

• Opsežna upala plućnog tkiva.
• Spontani ili traumatični pneumotoraks.
• Atelektaza pluća.
• Intersticijski i alveolarni plućni edem.

Mehanizam razvoja sindroma akutnog respiratornog zatajenja

Razlikovati ventilacijski i parenhimski ODN.

Ventilacijski ARF dovodi do brzo progresivne hiperkapnije i umjerene hipoksemije. Velika većina slučajeva VODI povezana je s bronho-opstruktivnim bolestima.

Bolesti poput teške upale pluća, destruktivne stafilokokne upale pluća u djece, kao i respiratorni distres sindrom odraslih (ARDS) ili "šok" pluća (javlja se kod traumatičnih, kardiogenih, kao i upala pluća, ozljeda zračenjem itd.) Dovode do razvoja parenhimskog ARF-a..d.).

Uz kombinaciju ventilacije i parenhimskog ARF-a, stanje se smatra teškim dekompenziranim oblikom.

ARF karakteriziraju ozbiljne promjene u cirkulaciji krvi; s druge strane, teški poremećaji cirkulacije uzrokuju promjene u izmjeni plinova (cirkulatorna hipoksija).

ARF, popraćen hipoksijom i hiperkapnijom, zasigurno će uzrokovati ozbiljne promjene u središnjem živčanom sustavu, koje karakteriziraju euforija, uznemirenost, halucinacije i gubitak svijesti.

Simptomi i znakovi akutnog respiratornog distres sindroma

Kratkoća daha se primjećuje najčešće. Otkrijte koliko se brzo simptom razvio.

Kratkoća daha nije uvijek uočena u bolesnika s respiratornim zatajenjem, na primjer, nema ga kod progresije KOPB-a s hipoventilacijom ("plavi edem"), kao i kod niza centralnih i ventilacijskih poremećaja, poput Guillain-Barré-ovog sindroma ili predoziranja lijekom.

Depresija je možda jedini simptom respiratornog poremećaja kod starijih ljudi.

Povijest može uključivati ​​indikacije uzroka respiratornog zatajenja:

• Bronhijalna astma ili kronični bronhitis i pušenje.
• Kronična bolest pluća (npr. Fibrozni alveolitis, sarkoidoza).
• Sputum i vrućica (upala pluća).
• Edem donjih ekstremiteta kao posljedica razvoja kronične plućne bolesti srca i hipoksičnog / hiperkapničnog zadržavanja tekućine u bubrezima.
• Hemoptiza (upala pluća, PE).
• Uzimanje i / ili predoziranje lijekovima.
• Neurološki simptomi kao što su bolovi u nogama i parestezije.
• Alergija.

Ako je stanje bolesnika stabilno, potrebno je procijeniti funkcionalne testove, na primjer, kako bi se utvrdilo dokle pacijent može hodati po vodoravnoj površini i do kojeg se poda može popeti bez zaustavljanja, kako bi se utvrdila učestalost pogoršanja bolesti, prethodnih hospitalizacija, je li pacijent prethodno provjetravan, postoje li popratne bolesti.

Pregled pacijenta

Auskultatirajte pluća.

Osluškujte suhe rale [zapreka protoka zraka, bilo ograničena (lokalizirana zapreka) ili generalizirana (npr. Bronhijalna astma, plućni edem)], vlažne rale (infekcija, plućni edem ili fibroza), bronhijalno disanje (ukazuje na sabijanje ili kolaps plućnog tkiva, ali se može javiti i kod fibroze ili auskultacije na području nakupljanja izljeva u pleuralnoj šupljini), znakova pneumotoraksa ili izljeva u pleuralnu šupljinu.

Palpirajte prsa i vrat za krepitus (pneumotoraks ili pneumomediastinum).

Pokazuju znakovi DVT (edem donjih ekstremiteta, topla koža na dodir s boli ili bez nje).

Dijagnostika sindroma akutnog respiratornog zatajenja

1. vrsta. Hipoksija s PaO₂ manje od 8 kPa kod udisanja zraka ili kisika s normalnom ili smanjenom razinom PaCO₂.

2. vrsta. Hipoksija s PaO₂ manje od 8 kPa kod udisanja zraka ili kisika s povećanom razinom PaCO₂ (> 65 kPa) (tj. Pretežno alveolarna hipoventilacija).

U praksi jedan pacijent može imati obje vrste.

Osnovne laboratorijske i instrumentalne metode istraživanja ARF sindroma

1. Radiografija pluća.
2. Skeniranje.
3. Istraživanje pokazatelja FVD.
4. Zasićenje hemoglobina kisikom (zasićenje).
5. Analiza plinova u krvi (PaO₂ i PaCO₂), kiselinsko-bazno stanje (DZS).
6. Kompletna krvna slika, određivanje hematokrita.
7. EKG-grafija.

Dijagnostičke faze pretraživanja

1. Osnova dijagnostičkog algoritma je utvrđivanje prisutnosti ARF-a. Karakterizira ga iznenadna pojava ili oštro pogoršanje simptoma kao što su otežano disanje ili dispneja, cijanoza ili akrocijanoza, tahikardija, promjene krvnog tlaka (porast, a zatim i nagli pad).
   Ozbiljnost ovih poremećaja, kao i promjene u središnjem živčanom sustavu, pouzdan su kriterij ozbiljnosti pacijenta..
2. Druga moguća faza dijagnostičke pretrage mogu biti auskultacijski podaci i (ili) bol u prsima, znakovi začepljenja gornjih dišnih putova (promuklost i gubitak glasa, kašalj, stridor itd.), Ispuštanje pjenasto ružičaste tekućine ili crvene krvi kroz nazofarinks, na temelju kojih moguć je približni izbor ili pretpostavka o mogućem uzroku ARD-a.
3. Dodatne metode istraživanja pomoći će u utvrđivanju konačne dijagnoze.

Navedene bolesti i stanja naznačene su samo kao prve pretpostavke, dijagnostička hipoteza koja zahtijeva upotrebu podataka iz anamneze i objektivno ispitivanje.

Respiratorno zatajenje: laboratorijske i instrumentalne metode istraživanja

Hitna istraživanja

• Plinovi arterijske krvi. Pri udisanju zraka, a u teškom stanju - pri udisanju kisika (uzimajući u obzir FiO?).
• Rtg respiratornog sustava.
• Elektrokardiografija. Pronalazi znakove plućne embolije, tahiaritmija ili ishemije miokarda.
• Krvne pretrage. Kompletna krvna slika (anemija, leukocitoza), koncentracija uree, elektrolita i glukoze.
• Ispitivanja ispljuvka. Žuta ili zelena boja ispljuvka, njegova priroda (sluzava, gnojna, pomiješana s krvlju).
  Prisilni vitalni kapacitet pluća ili forsirani volumen izdisaja za 1 min. Ako se sumnja na slabost respiratornih mišića (npr. Guillain-Barréov sindrom).
• Probir na sepsu. Uzgoj ispljuvka, krvi zbog vrućice ili sumnje na infekciju na RTG-u respiratornog sustava

Ako je naznačeno, uzimaju se u obzir sljedeće metode istraživanja:

• određivanje koncentracije acetilsalicilne kiseline i paracetamola u krvi;
• toksikološki pregled plazme i urina;
• krvni test za glukozu i ketonska tijela;
• sustavni rentgenski pregled pluća radi otkrivanja bilo kakvih promjena;
• Procjena respiratorne radiografije:

1. Infiltracija / zamračenje plućnog tkiva: žarišno ili lobarno.
2. Kontrastiranje bronha zrakom ukazuje na upalu pluća.
3. Plućni edem uslijed zatajenja srca lijeve klijetke (kardiogeni): tipična periferna (šišmišasta) venska zagušenja u gornjim režnjevima, kovrčave linije B na periferiji plućnih polja, sa ili bez pleuralnog izljeva i kardiomegalije.
4. Nekardiogeni plućni edem [ARDS / Akutna ozljeda pluća (APL)]: Tipične periferne neprozirnosti s ili bez zračnog kontrasta u bronhima, nema zagušenja vena u gornjim režnjevima, Curleyjeve linije B, pleuralni izljev ili kardiomegalija.
5. Pleuralni izljev.
6. Područje zamračenja sumnjivo na bronhogeni karcinom.
7. PE: dobro definirano područje zamućenja na periferiji, mali pleuralni izljev, lokalizirana područja slabog krvotoka, povećanje plućne arterije.
8. Pneumotoraks (treba ga razlikovati od velike bule).
9. Ozljeda / prijelomi rebra.
10. Difuzno zahvaćanje pluća (npr. Fibrozni alveolitis): mala plućna polja, intersticijske mrežaste sjene na periferiji i u bazalnim regijama pluća.

Dijagnostički kriteriji za centrogene i neuromuskularne poremećaje disanja

Ova skupina respiratornih poremećaja uključuje patološka stanja povezana s promjenama u funkciji dišnih mišića u vezi s oštećenjem dišnog centra i produljene moždine ili leđne moždine..

BOTULIZAM. To je najteža zarazna toksična bolest koju uzrokuje toksin i povezana je s unosom nekvalitetnih proizvoda. Razdoblje inkubacije kraće je od 8 sati. Toksin botulizma utječe na dišni centar i susjedne tvorbe moždanog stabla, oštro inhibira inervaciju dišnih mišića.

Glavni dijagnostički kriteriji

1. Poremećaj gutanja.
2. Kršenje fonacije - afonija s potpunom parezom nepčanog zastora.
3. Afazija.
4. Diplopija.

MYASTENIA. Autoimuni proces s proizvodnjom antitijela na proteine ​​završne ploče različitih skupina koštanih mišića, uključujući respiratorne. Oštećen je normalan prijenos živčano-mišićnog uzbuđenja. Razvija se mišićna slabost različitog stupnja, sve do ozbiljne paralize s dubokim poremećajem disanja. Respiratorna kriza nastaje uslijed nedovoljnih doza antiholinesteraznih lijekova uz njihovu sustavnu primjenu. Može biti potaknuto zaraznom bolešću ili stresom.

Miastenička kriza razvija se u pozadini postupnog iscrpljivanja kontraktilne funkcije dišnih mišića.

Glavni dijagnostički kriteriji

1. Povećavanje slabosti mišića.
2. Izražena salivacija.
3. Povećavaju se amimija i ptoza.
4. Razvijaju se afonija, afazija.
5. Razvoj respiratornog zatajenja (disanje je ubrzano, ali dijafragma je nepomična).

Dijagnostički kriteriji za neka stanja praćena ARF-om u djece

Strana tijela dišnog trakta. U respiratorni trakt najčešće ulaze sjemenke, orašasti plodovi, grašak, uši žitarica, mesne i riblje kosti, dijelovi igračaka i drugi predmeti. Klinička slika ovisi o lokalizaciji stranog tijela.

Strana tijela grkljana i dušnika. Njihov najčešći simptom su izraženi napadi kašlja odmah nakon aspiracije. Konvulzivni kašalj prati otežano disanje, crvenilo lica ili razvoj cijanoze, povraćanja, salivacije i suzenja..

Strana tijela bronha. Prvi simptomi su napadi kašlja i gušenja. Tada se stanje stabilizira i dugo vremena strano tijelo može biti u bronhima bez izraženih kliničkih manifestacija ili uzrokovati ponavljajuće napade gušenja.

Poslije toga, na mjestu stranog tijela, javljaju se sekundarne upalne promjene..

ARF kod kronične bolesti pluća

Uz pogoršanje i dekompenzaciju kroničnih nespecifičnih plućnih bolesti zbog povećanog lučenja i kašnjenja bronhijalnog sadržaja tijekom auskultacije, primjećuju se raštrkani suhi hripi, pretežno niski u tembru, ponekad u kombinaciji s raznim vlažnim hrpama. Za dijagnozu su važni asimetrija i heterogenost auskultatornih simptoma, njihova promjena prilikom pokušaja kašljanja ili promjene položaja. S pogoršanjem se može javiti ozbiljni ARF koji zahtijeva intenzivnu njegu.

Glavni dijagnostički kriteriji za kronični bronhitis

1. Kašalj dugo vremena.
2. Tijekom pogoršanja bolesti povećava se količina sluzavog i mucopurulentnog ispljuvka.
3. Znakovi opijenosti.
4. Uz pogoršanje bolesti, u testu krvi bilježe se leukocitoza i porast ESR.
5. Bronhoskopija otkriva sliku atrofičnog ili hipertrofičnog bronhitisa.

Liječenje sindroma akutne respiratorne insuficijencije

Ozbiljnost respiratornog zatajenja određuje stupanj odgovora na terapiju kisikom. Neispravljanje hipoksije s 40-60% kisika ili progresivna hiperkapnija ukazuju na potrebu za potpomognutom ventilacijom ili mehaničkom ventilacijom, ovisno o kliničkom stanju i osnovnom uzroku zatajenja dišnog sustava.

Nepovoljni prognostički znakovi:

• Nemogućnost govora zbog otežanog disanja.
• Brzina disanja preko 40 u minuti.
• PSV