U patogenezi upale pluća (Pn) glavna uloga pripada utjecaju zaraznog sredstva koje izvana ulazi u pluća. Najčešće mikroflora ulazi u respiratorne dijelove pluća kroz bronhije: udisanjem (zajedno s udahnutim zrakom) i aspiracijom (iz nazofarinksa ili orofarinksa). Bronhogeni put infekcije glavni je put u primarnoj pneumoniji (ponedjeljak).
Hematogeno, patogen ulazi u pluća uglavnom sa sekundarnom upalom pluća (Pn), razvijajući se kao komplikacija kod sepse i općih zaraznih bolesti, kao i kod trombotske geneze upale pluća (Pn). Limfogeno širenje infekcije s početkom upale pluća (Pn) uočava se samo s ranama na prsima.
Postoji i endogeni mehanizam za razvoj upale u plućnom tkivu uslijed aktiviranja mikroflore u plućima. Njegova je uloga velika, posebno u bolnici s pneumonijom (ponedjeljak). Početna veza u razvoju upale pluća je prianjanje mikroorganizama na površinu epitelnih stanica bronhijalnog stabla (shema 3), što je značajno olakšano prethodnom disfunkcijom trepljastog trepljastog epitela i oštećenim mukocilijarnim klirensom. Sljedeća faza u razvoju upale nakon adhezije je kolonizacija mikroorganizma u epitelnim stanicama. Oštećenje membrane ovih stanica pridonosi intenzivnoj proizvodnji biološki aktivnih tvari, citokina (interleukini 1, 8, 12 itd.).
Pod utjecajem citokina provodi se kemotaksija makrofaga, neutrofila i drugih efektorskih stanica koje sudjeluju u lokalnoj upalnoj reakciji. U razvoju kasnijih stadija upale značajnu ulogu imaju invazija i unutarstanična postojanost mikroorganizama i njihova proizvodnja endo- i egzotoksina. Ti procesi dovode do upale alveola i bronhiola i razvoja kliničkih manifestacija bolesti..
Čimbenici rizika igraju važnu ulogu u razvoju upale pluća (PN). Uključuju dob (starije osobe i djeca); pušenje; kronične bolesti pluća, srca, bubrega, gastrointestinalnog trakta; stanja imunodeficijencije; kontakt s pticama, glodavcima i drugim životinjama; putovanja (vlakovi, stanice, zrakoplovi, hoteli); hlađenje; formiranje zatvorenih timova.
Uz infekciju, razvoj PN mogu olakšati nepovoljni čimbenici vanjskog i unutarnjeg okruženja, pod čijim utjecajem dolazi do smanjenja opće nespecifične rezistencije organizma (suzbijanje fagocitoze, stvaranje bakteriolizina itd.) I suzbijanje lokalnih obrambenih mehanizama (poremećen mukocilijarni klirens, smanjenje fagocitne aktivnosti alveolarnih makrofaga i makrofaga i tako dalje.).
U patogenezi upale pluća (PN) određena se važnost pridaje alergijskim i autoalergijskim reakcijama. Saprofiti i patogeni mikroorganizmi, postajući antigeni, pridonose stvaranju antitijela koja su fiksirana uglavnom na stanice sluznice respiratornog trakta. Tu se odvija reakcija antigen-antitijelo, što dovodi do oštećenja tkiva i razvoja upalnog procesa..
U prisutnosti uobičajenih antigenih odrednica mikroorganizama i plućnog tkiva ili oštećenja plućnog tkiva virusima, mikroorganizmima, toksinima, što dovodi do očitovanja njegovih antigenih svojstava, razvijaju se autoalergijski procesi. Ti procesi pridonose duljem postojanju patoloških promjena i produljenom tijeku bolesti. Uz to, dugotrajni tijek upale pluća (Pn) često je uzrokovan udruženjima mikroorganizama.
Patofiziologija i patogeneza virusne upale pluća
Upala pluća. Preporuke 2019
Ažurirane kliničke smjernice za liječenje upale pluća n.
Nakon infekcije, većina respiratornih virusa obično se množi u epitelu gornjih dišnih putova i ponovno zarazi pluća respiratornim sekretom ili hematogenim širenjem. Teška upala pluća može dovesti do opsežnog otvrdnjavanja plućnog tkiva s različitim stupnjevima krvarenja, neki pacijenti imaju krvavi pleuralni izljev i difuznu alveolarnu ozljedu (sindrom respiratornog distresa odraslih).
Mehanizam oštećenja tkiva ovisi o svojstvima virusa. Neki virusi uglavnom imaju citopatske učinke i izravno inficiraju pneumocite ili bronhijalne stanice. Kada su zaraženi drugim virusima, osnova patogenog procesa je izuzetno izražena upala zbog imunološkog odgovora.
Imunološki se odgovori mogu klasificirati prema obrascima proizvodnje citokina.
Citokini tipa 1 potiču stanični imunitet, dok citokini tipa 2 posreduju u alergijskim reakcijama. Djeca zaražena respiratornim sincicijskim virusom (RSV) koja razviju akutni bronhiolitis, a ne blage simptome infekcije gornjih dišnih putova, imaju oštećen imunitet tipa 1 ili preaktivni imunitet tipa 2 [11].
Za oporavak od nekih respiratornih virusnih infekcija važan je ne samo humoralni, već i stanični imunitet. [12] Oštećeni odgovor tipa 1 može objasniti zašto je virusna upala pluća ozbiljnija u imunokompromitiranih bolesnika.
Respiratorni virusi oštećuju dišne putove i potiču oslobađanje različitih humoralnih čimbenika, uključujući histamin, leukotrien C4 i virusom specifični IgE u RSV infekciji te bradikinin, interleukin (IL) -1, IL-6 i IL-8 u infekciji rinovirusom. RSV infekcije također mogu utjecati na kolonizaciju bakterija, povećati prianjanje bakterija na epitel respiratornog trakta, smanjiti mukocilijarni klirens i promijeniti bakterijsku fagocitozu u tjelesnim stanicama.
Virus gripe
Infekcija virusom gripe dovodi do stanične smrti, posebno u gornjim dišnim putovima. Kod izravne virusne infekcije plućnog parenhima uočavaju se krvarenja zajedno s relativno malim brojem upalnih stanica. Mukocilijarni klirens je oštećen, a bakterije se lijepe za epitel respiratornog trakta.
Infekcija virusom gripe ometa funkciju T limfocita, neutrofila i makrofaga, što dovodi do smanjenja obrambenih sposobnosti organizma i može pridonijeti razvoju bakterijske infekcije u obično sterilnim područjima, uključujući donji dišni put. Takvo kršenje zaštitnih funkcija tijela može objasniti zašto do 53% ambulantnih bolesnika s bakterijskom upalom pluća ima istodobnu virusnu infekciju..
Adenovirusi
O mehanizmima patogenosti adenovirusa malo se zna. Studije na djeci pokazale su povećanje proizvodnje citokina, posebno faktora nekroze tumora-alfa (TNF-α), interleukin 6 (IL-6) i interleukin 8 (IL-8). Vjeruje se da dob, opće zdravstveno stanje pacijenta i drugi nepoznati tjelesni čimbenici igraju glavnu ulogu..
Virusna upala pluća u starijih osoba
Upala pluća stečena u zajednici u djece. O odabiru antibiotika
Usporedna učinkovitost empirijske antibiotske terapije.
Patogeneza upale pluća
Sav sadržaj iLive pregledavaju medicinski stručnjaci kako bi se osiguralo da bude što precizniji i stvarniji.
Imamo stroge smjernice za odabir izvora informacija i povezujemo samo s uglednim web mjestima, akademskim istraživačkim institucijama i, gdje je to moguće, dokazanim medicinskim istraživanjima. Napominjemo da su brojevi u zagradama ([1], [2] itd.) Poveznice na takve studije koje se mogu kliknuti.
Ako smatrate da je bilo koji naš sadržaj netočan, zastario ili na bilo koji drugi način sumnjiv, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Stvaranje vanbolničke ili bolničke upale pluća događa se kao rezultat provedbe nekoliko patogenetskih mehanizama, od kojih su najvažniji:
- kršenja složenog višestepenog sustava respiratorne zaštite od prodiranja mikroorganizama u dišne dijelove pluća;
- mehanizmi razvoja lokalne upale plućnog tkiva;
- stvaranje sistemskih manifestacija bolesti;
- formiranje komplikacija.
U svakom slučaju, osobitosti patogeneze i kliničkog tijeka upale pluća određuju svojstva patogena i stanje različitih sustava makroorganizama koji sudjeluju u upali..
Putovi ulaska mikroorganizama u respiratorni trakt pluća
Tri su glavna načina prodiranja mikroorganizama u respiratorne dijelove pluća:
Bronhogeni put je najčešći put infekcije plućnog tkiva. U većini slučajeva dolazi do bronhogenog širenja mikroorganizama i kao rezultat mikroaspiracije sadržaja orofarinksa. Poznato je da je u zdrave osobe mikroflora orofarinksa zastupljena velikim brojem aerobnih i anaerobnih bakterija. Ovdje se nalaze pneumokoki, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, anaerobne bakterije, pa čak i gram negativne E.coli, Friedlanderov bacil i Proteus..
Mikroaspiracija sadržaja orofarinksa javlja se, kao što je poznato, kod zdravih ljudi, na primjer, tijekom spavanja. Međutim, dišni putevi distalno od glasnih žica (grkljan) obično su sterilni ili sadrže malu količinu bakterijske flore. To se događa kao rezultat normalnog funkcioniranja obrambenog sustava (mukocilijarni klirens, refleks kašlja, humoralni i stanični posredovani obrambeni sustav).
Pod djelovanjem ovih mehanizama učinkovito se uklanja sekrecija orofarinksa i ne dolazi do kolonizacije donjeg respiratornog trakta mikroorganizmima..
Masivnija aspiracija u donji respiratorni trakt javlja se kada su oštećeni mehanizmi samočišćenja. Češće se to opaža kod starijih bolesnika, kod osoba s oštećenom sviješću, uključujući one u alkoholnom stanju, s predoziranjem tabletama za spavanje ili lijekovima, s metaboličkom discirkulacijskom encefalopatijom, konvulzivnim sindromom itd. U tim se slučajevima često opaža suzbijanje refleksa kašlja i refleksa koji pruža refleksni grč glotisa (J.V. Hirschman).
Vjerojatnost disfagije i aspiracije sadržaja orofarinksa značajno se povećava kod bolesnika s gastrointestinalnim bolestima - ahalazijom jednjaka, gastroezofagealnim refluksom, kilom dijafragme, smanjenim tonusom jednjaka i želuca s hipo- i aklorhidrijom.
Oštećeno gutanje i velika vjerojatnost aspiracije uočavaju se i u bolesnika sa sistemskim bolestima vezivnog tkiva: polimiozitisom, sistemskom sklerodermijom, mješovitom bolešću vezivnog tkiva (Sharpov sindrom) itd..
Jedan od najvažnijih mehanizama za razvoj bolničke upale pluća je upotreba endotrahealne cijevi u bolesnika na umjetnoj ventilaciji pluća (ALV). Sam trenutak intubacije karakterizira najveći rizik od aspiracije i glavni je patogenetski mehanizam razvoja unutarbolničke asiracione upale pluća u prvih 48 sati mehaničke ventilacije. Međutim, sama endotrahealna cijev, sprječavajući zatvaranje glotisa, pridonosi razvoju mikroaspiracija. Kad su glava i trup okrenuti, neizbježno se javljaju pokreti endotrahealne cijevi, što doprinosi prodiranju sekreta u distalne dijelove respiratornog trakta i zasijavanju plućnog tkiva (R.G. Wunderink).
Važan mehanizam kolonizacije mikroorganizama dišnih dijelova dišnog trakta su poremećaji mukocilijarnog transporta koji nastaju pod utjecajem pušenja, alkohola, virusnih respiratornih infekcija, kada su izloženi hladnom ili vrućem zraku, kao i kod bolesnika s kroničnim bronhitisom i kod starijih osoba.
Treba imati na umu da su pneumokoki, Haemophilus influenzae i drugi mikroorganizmi koji koloniziraju distalne dišne putove, nakon prianjanja na površinu epitelnih stanica, i sami sposobni stvoriti čimbenike koji oštećuju trepavičasti epitel i dodatno usporavaju njihovo kretanje. U bolesnika s kroničnim bronhitisom, sluznica dušnika i bronha uvijek je onečišćena mikroorganizmima, prvenstveno pneumokokima i Haemophilus influenzae.
Važan čimbenik kolonizacije respiratornih dijelova pluća su poremećaji funkcije limfocita, makrofaga i neutrofila, kao i humoralne veze zaštite, posebno proizvodnje IgA. Ovi se poremećaji mogu pogoršati i pod utjecajem hipotermije, pušenja, virusne respiratorne infekcije, hipoksije, anemije, gladi, raznih kroničnih bolesti što dovodi do suzbijanja staničnog i humoralnog imuniteta.
Dakle, smanjenje drenažne funkcije bronha i drugi opisani poremećaji u sustavu samočišćenja dišnih putova, zajedno s mikroaspiracijom sadržaja orofarinksa, stvaraju uvjete za bronhogeno sjetvu respiratornog dijela pluća s patogenim i oportunističkim mikroorganizmima..
Treba imati na umu da se pod utjecajem nekih endogenih i egzogenih čimbenika sastav mikroflore orofarinksa može značajno promijeniti. Na primjer, u bolesnika s dijabetesom melitusom, alkoholizmom i drugim popratnim bolestima, udio gram negativnih mikroorganizama, osobito E. coli, Proteus, značajno se povećava. Isti učinak uzrokuje duži boravak pacijenta u bolnici, posebno na JIL-u..
Najvažniji čimbenici koji pridonose bronhogenom prodiranju patogenih mikroorganizama u respiratorne dijelove pluća su:
- Mikroaspiracija sadržaja orofarinksa, uključujući i upotrebu endotrahealne cijevi u bolesnika na mehaničkoj ventilaciji.
- Kršenja drenažne funkcije dišnog trakta kao rezultat kroničnih upalnih procesa u bronhima kod bolesnika s kroničnim bronhitisom, ponovljenih virusnih infekcija dišnog sustava, pod utjecajem pušenja, alkoholnih ekscesa, jake hipotermije, izloženosti hladnom ili vrućem zraku, kemijskim nadražujućim sredstvima, kao i kod starijih i senilnih osoba.
- Oštećenje nespecifičnih obrambenih mehanizama (uključujući lokalni stanični i humoralni imunitet).
- Promjene u sastavu mikroflore gornjih dišnih putova.
Put kojim se infekcija dišnih dijelova pluća prenosi zrakom povezan je s širenjem patogena udisanim zrakom. Ovaj način prodiranja mikroorganizama u plućno tkivo ima mnogo zajedničkog s bronhogenim načinom širenja infekcije, budući da u velikoj mjeri ovisi o stanju bronho-plućnog obrambenog sustava. Temeljna razlika leži u činjenici da kapljice u zraku ulaze u pluća uglavnom ne oportunistička mikroflora sadržana u usisanom sekretu usne šupljine (pneumokoki, Haemophilus influenzae, moraxella, streptokoki, anaerobi itd.), Već patogeni koji usna šupljina obično ne sadrži (legionelu, mikoplazmu, klamidiju, viruse itd.).
Hemogeni put prodiranja mikroorganizama u plućno tkivo postaje važan u prisutnosti udaljenih septičkih žarišta i bakterijemije. Ovaj put infekcije uočava se kod sepse, infektivnog endokarditisa, septičkog tromboflebitisa zdjeličnih vena itd..
Zarazni put infekcije plućnog tkiva povezan je s izravnim širenjem patogena iz zaraženih organa susjednih plućima, na primjer s medijastinitisom, apscesom jetre, kao posljedicom prodorne rane prsnog koša itd..
Bronhogene i zračne kapljice prodiranja mikroflore u respiratorne dijelove pluća od najveće su važnosti za razvoj pneumonije stečene u zajednici i gotovo se uvijek kombiniraju s ozbiljnim kršenjima barijerne funkcije dišnog trakta. Hematogeni i zarazni putovi mnogo su rjeđi i smatraju se dodatnim načinima infekcije pluća i razvoja pretežno bolničke (bolničke) upale pluća.
Mehanizmi za razvoj lokalne upale plućnog tkiva
Upala je univerzalna reakcija tijela na bilo kakve utjecaje koji krše homeostazu i usmjereni su na neutraliziranje štetnog čimbenika (u ovom slučaju mikroorganizma) ili / i na ograničavanje oštećenog područja tkiva iz susjednih područja i cijelog organizma u cjelini.
Proces stvaranja upale, kao što znate, uključuje 3 faze:
- promjena (oštećenje tkiva);
- poremećaji mikrocirkulacije s eksudacijom i emigracijom krvnih stanica;
- proliferacija.
Izmjena
Prva i najvažnija komponenta upale je promjena (oštećenje) plućnog tkiva. Primarna promjena povezana je s učinkom mikroorganizama na alveolocite ili epitelne stanice respiratornog trakta i određena je, prije svega, biološkim svojstvima samog patogena. Bakterije prilijepljene na površinu alveolocita tipa II oslobađaju endotoksine, proteaze (hijaluronidazu, metaloproteinazu), vodikov peroksid i druge tvari koje oštećuju plućno tkivo.
Masivna bakterijska kontaminacija i oštećenje plućnog tkiva (primarna promjena) privlači velik broj neutrofila, monocita, limfocita i drugih staničnih elemenata u zonu upale koji su dizajnirani da neutraliziraju patogen i eliminiraju oštećenja ili smrt same stanice.
Vodeću ulogu u ovom procesu imaju neutrofili koji osiguravaju bakterijsku fagocitozu i njihovo uništavanje uslijed aktiviranja hidrolaze i lipidne peroksidacije. Tijekom bakterijske fagocitoze u neutrofilima, brzina svih metaboličkih procesa i intenzitet disanja znatno se povećavaju, a kisik se troši uglavnom za stvaranje spojeva peroksidne prirode - vodikovog peroksida (H2O2). radikali hidroksidnog iona (HO +), singletni kisik (O2) i drugi s izraženim baktericidnim učinkom. Uz to, neutrofili koji migriraju u žarište upale stvaraju visoku koncentraciju iona (acidoza), što osigurava povoljne uvjete za djelovanje hidrolaze koje uklanjaju mrtva mikrobna tijela.
Monociti su također sposobni brzo se nakupljati i žarište upale provodeći endocitozu u obliku pinocitoje i fagocitozu različitih čestica veličine od 0,1 do 10 mikrona, uključujući mikroorganizme i viruse, koji se postupno pretvaraju u makrofage.
Limfociti, limfoidne stanice proizvode imunoglobuline IgA i IgG, čije je djelovanje usmjereno na aglutinaciju bakterija i neutralizaciju njihovih toksina.
Dakle, neutrofili i drugi stanični elementi obavljaju najvažniju zaštitnu funkciju, usmjerenu prvenstveno na uklanjanje mikroorganizama i njihovih toksina. Istodobno, svi opisani čimbenici antimikrobne agresije leukocita, uključujući oslobođene lizosomske enzime, proteaze, aktivne metabolite kisika, imaju izražen štetni citotoksični učinak na alveolocite, epitel dišnih puteva, mikrovesele i elemente vezivnog tkiva. Takva oštećenja plućnog tkiva, uzrokovana vlastitim staničnim i humoralnim čimbenicima obrane i nazvana "sekundarna promjena", prirodna su reakcija tijela na uvođenje patogena u plućni parenhim. Cilj mu je razgraničiti (lokalizirati) zarazne agense i plućno tkivo oštećeno pod njegovim utjecajem iz cijelog organizma. Sekundarna je promjena sastavni dio svakog upalnog procesa..
Sekundarna promjena plućnog tkiva koja je započela u žarištu upale, uzrokovana djelovanjem neutrofila i drugih staničnih elemenata koji prelaze u žarište upale, više ne ovisi o zaraznom uzročniku, a za njegov razvoj nema potrebe za daljnjom prisutnošću mikroorganizma u upalnom žarištu. Drugim riječima, sekundarna promjena i sljedeće faze upale razvijaju se prema vlastitim ikonama, i bez obzira je li patogen upale pluća prisutan u plućnom tkivu u budućnosti ili je već neutraliziran.
Prirodno, morfološke i funkcionalne manifestacije primarne i sekundarne promjene plućnog tkiva u cjelini ovise kako o biološkim svojstvima uzročnika upale pluća, tako i o sposobnosti elemenata staničnog i humoralnog imuniteta makroorganizma da se odupru infekciji. Te se promjene vrlo razlikuju: od malih strukturnih i funkcionalnih poremećaja plućnog tkiva do njegovog uništenja (nekrobioza) i smrti (nekroza). Najvažniju ulogu u ovom procesu ima stanje medijatorske veze upale..
Kao rezultat primarne i sekundarne promjene plućnog tkiva u žarištu upale, brzina metaboličkih procesa naglo se povećava, što zajedno s propadanjem tkiva dovodi do 1) nakupljanja kiselih produkata u upalnom žarištu (acidoza), 2) povećanja osmotskog tlaka tamo (hiperosmija), 3) porast koloidnog osmotskog tlaka uslijed razgradnje bjelančevina i aminokiselina. Iz zaostalih razloga, ove promjene doprinose kretanju tekućine iz krvožilnog korita do žarišta upale (eksudacije) i razvoju upalnog plućnog edema..
Upalni posrednici
U procesu primarne i sekundarne promjene oslobađaju se velike količine humoralnih i staničnih medijatora upale, koji zapravo određuju sve naknadne događaje koji se događaju u žarištu upale. Humoralni medijatori nastaju u tekućim medijima (plazma i tkivna tekućina), stanični se medijatori oslobađaju kada se unište strukture staničnih elemenata koji sudjeluju u upali ili se ponovno formiraju u stanicama tijekom upale.
Neki od derivata komplementa (C5a, C3a, C3b i kompleks C5-C9), kao i kinini (bradikinin, kalidin) spadaju u humoralne posrednike upale..
Sustav komplementa sastoji se od oko 25 proteina (komponenata komplementa) koji se nalaze u plazmi i tkivnoj tekućini. Neke od ovih komponenata igraju ulogu u zaštiti plućnog tkiva od stranih mikroorganizama. Uništavaju bakterijske, kao i vlastite stanice zaražene virusima. Fragment C3b uključen je u bakterijsku opsopizaciju, što olakšava njihovu fagocitozu makrofazima.
Ključni fragment komplementa je komponenta C3 koja se aktivira na dva načina - klasični i alternativni. Klasični put aktivacije komplementa "pokreću" imuni kompleksi IgG, IgM, a alternativa - izravno bakterijski polisaharidi i agregati IgG, IgA i IgE.
Oba aktivacijska puta vode do cijepanja komponente C3 i stvaranja fragmenta C3b, koji obavlja mnoge funkcije: aktivira sve ostale komponente komplementa, opsonizira bakterije itd. Glavni baktericidni učinak ima takozvani membranski napadni kompleks, koji se sastoji od nekoliko komponenata komplementa (C5-C9), koji je fiksiran na membrani strane stanice, ugrađen je u staničnu membranu i krši njezin integritet. Kroz formirane kanale voda i elektroliti nadiru u stanicu, što dovodi do njene smrti. Međutim, ista sudbina očekuje i oštećene stanice samog plućnog tkiva, ako steknu svojstva stranog agensa.
Ostale komponente komplementa (C3a, C5a) imaju svojstva povećanja propusnosti postkapilara i kapilara, djelujući na mastocite i povećavajući tako oslobađanje histamina, kao i "privlačeći" neutrofile u fokus upale (C5a), obavljajući funkciju kemotaksije.
Kinini su skupina polipeptida s visokom biološkom aktivnošću. Nastaju od neaktivnih prekursora prisutnih u krvnoj plazmi i tkivima. Aktivacija sustava kalikrein-kinin događa se s bilo kojim oštećenjem tkiva, na primjer, kapilarnim endotelom. Pod djelovanjem aktiviranog faktora Chagemala (faktor koagulacije krvi XII), prekalikreini se pretvaraju u enzim kalikrein, koji zauzvrat djelujući na protein kininogen dovodi do stvaranja bradikinina, glavnog efektora kalikrein-kininskog sustava. Istodobno, kallidin-10 nastaje iz kininogena, koji se razlikuje od bradikinina prisutnošću dodatnog ostatka lizina u molekuli.
Glavni biološki učinak bradikinina je izraženo širenje arteriola i povećanje mikrovaskularne propusnosti. Uz to, bradikinin:
- inhibira emigraciju neutrofila u žarište upale;
- stimuliraju migraciju limfocita i lučenje nekih citokina;
- pojačava proliferaciju fibroblasta i sintezu kolagena;
- smanjuje prag osjetljivosti receptora za bol, ako su smješteni u žarištu upale, čime doprinosi nastanku sindroma boli;
- djeluje na mastocite, povećavajući oslobađanje histamina;
- pojačava sintezu prostaglandina različitim vrstama stanica.
Glavni proupalni učinci prekomjerne količine bradikinina na oštećenje tkiva su:
- vazodilatacija;
- povećana vaskularna propusnost;
- ubrzanje migracije limfocita u žarište upale i stvaranje određenih citokina;
- povećana osjetljivost receptora boli;
- jačanje procesa proliferacije fibroblasta i sinteze kolagena.
Djelovanje bradikinina potpuno je blokirano kininazama, lokaliziranim i raznim tkivima. Treba imati na umu da enzim koji pretvara angiotenzin (LIF), koji se ponekad naziva i "kininaza-II", također ima sposobnost uništavanja bradikinije..
Brojni stanični medijatori upale predstavljeni su vazoaktivnim aminima, metabolitima arahidne kiseline, lizosomskim enzimima, citokinima, aktivnim kisikovim metabolitima, neuropeptidima itd..
Histamin je važan stanični posrednik upale. Nastaje od L-histidina djelovanjem enzima histidin dekarboksilaze. Glavni izvor histamina su mastociti i, u manjoj mjeri, bazofili i trombociti. Učinci histamina ostvaruju se kroz dvije trenutno poznate vrste membranskih receptora: H1-H2. Stimulacija H1 receptora uzrokuje kontrakciju glatkih mišića bronha, povećanu vaskularnu propusnost i suženje venula, a stimulacija H2 receptora uzrokuje povećanu sekreciju bronhijalnih žlijezda, povećanu vaskularnu propusnost i širenje arteriola.
S razvojem upale najznačajniji su vaskularni učinci histamina. Budući da se vrhunac njegova djelovanja javlja unutar 1-2 minute nakon oslobađanja iz mastocita, a trajanje djelovanja ne prelazi 10 minuta, histamin, kao i neurotransmiter serotonin, smatraju se glavnim posrednicima početnih poremećaja mikrocirkulacije u žarištu upale i brzog povećanja vaskularne propusnosti. Zanimljivo je da, djelujući na receptore krvožilne stijenke, histamin uzrokuje širenje arteriola, a kroz H1 receptore - sužavanje venula, što je popraćeno porastom intrakapilarnog tlaka i povećanjem vaskularne propusnosti..
Uz to, djelujući na H2-receptore neutrofila, histamin u određenoj mjeri ograničava njihovu funkcionalnu aktivnost (protuupalni učinak). Djelujući na H1 receptore monocita, histamin, naprotiv, stimulira njihovu proupalnu aktivnost.
Glavni učinci histamina koji se oslobađa iz granula mastocita nakon aktivacije su:
- sužavanje bronha;
- dilatacija arteriola;
- povećana vaskularna propusnost;
- stimulacija sekretorne aktivnosti bronhijalnih žlijezda;
- poticanje funkcionalne aktivnosti monocita u procesu upale i inhibicije funkcije neutrofila.
Također biste se trebali sjetiti sistemskih učinaka povećanog sadržaja histamina: hipotenzija, tahikardija, vazodilatacija, ispiranje lica, glavobolja, svrbež kože itd..
Eikozanoidi su središnji posrednik upalnog odgovora. Stvaraju se tijekom metabolizma arohidonske kiseline od gotovo svih vrsta nuklearnih stanica (mastociti, monociti, bazofili, neutrofili, trombociti, eozinofili, limfociti, epitelne i endotelne stanice) kada se stimuliraju..
Arahidonska kiselina nastaje iz fosfolipida staničnih membrana pod djelovanjem fosfolipaze A2. Daljnji metabolizam arahidonske kiseline provodi se na dva načina: ciklooksigenaza i lipoksigenaza. Put ciklooksigenaze dovodi do stvaranja prostaglandina (PG) i tromboksaje A2r (TXA2), put lipoksigenaze dovodi do stvaranja leukotriena (LT). Glavni izvor prostaglandina i leukotriena su mastociti, monociti, neutrofili i limfociti koji su migrirali u žarište upale. Bazofili sudjeluju u stvaranju samo leukotriena.
Pod utjecajem prostaglandina PGD2, PGE2 i leukotriena LTS4, LTD4 i LTE4 dolazi do značajnog širenja arteriola i povećanja propusnosti krvnih žila, što pridonosi razvoju upalne hiperemije i edema. Uz to, PGD2, PGE2, PGF2b, tromboksan A2 i leukotrieni LTQ, LTD4 i LTE4, zajedno s histaminom i acetilkolinom, uzrokuju kontrakciju glatkih mišića bronha i bronhospazam, a leukotrieni LTC4, LTD4 i LTE4 - povećavaju izlučivanje sluzi. Prostaglandin PGE2 povećava osjetljivost receptora boli na bradikinin i histamin,
Glavni učinci prostaglandina i leukotriena u fokusu upale
Etiologija i patogeneza upale pluća
Akutna upala pluća
Uzroci
Simptomi
Dijagnostika
Liječenje
Kronična upala pluća
Uzroci
Simptomi
Dijagnostika
Liječenje
Kongenitalna upala pluća
Uzroci
Simptomi
Dijagnostika
Liječenje
Komplikacije
Dugotrajna upala pluća
Uzroci
Simptomi
Liječenje
Upala pluća bez kašlja
Uzroci
Simptomi
Liječenje
Gljivična upala pluća
Simptomi
Dijagnostika
Liječenje
Kazeozna upala pluća
Uzroci
Simptomi
Dijagnostika
Liječenje
Udarna upala pluća
Uzroci
Prevencija
Udisanje respiratornog trakta
Zasićenost kisikom i terapija vježbanjem
Obnavljanje normalne mikroflore
Dijeta
Oporavak sanatorija
Upala pluća je akutna plućna bolest zarazne i upalne prirode, u koju su uključeni svi strukturni elementi plućnog tkiva. Etiologija upale pluća je različita, ali ljudi s oslabljenim imunitetom najosjetljiviji su na razvoj upale pluća. Neki oboljeli od upale pluća simptome zamjenjuju prehladom, odgađajući tako posjet pulmologu i pogoršavajući ozbiljnost stanja.
Upala pluća može dovesti do ozbiljnih komplikacija. Da biste ih spriječili, morate znati znakove bolesti i odabrati iskusnog stručnjaka za njezino liječenje. Jedna od modernih medicinskih ustanova u Moskvi je bolnica Yusupov koja uključuje terapijsku kliniku. U bolnici rade pulmolozi s dugogodišnjim iskustvom, koji posjeduju moderne metode liječenja upale pluća.
Etiologija
Etiologija upale pluća ili njezino podrijetlo leži u vitalnoj aktivnosti patogenih mikroorganizama, oni su ti koji uzrokuju upalu pluća. Najčešći oblici upale pluća koje uzrokuju pneumokoki, ovaj patogen se otkriva u 40% svih slučajeva. Osim toga, upala pluća može se razviti zbog gutanja mikoplazme i raznih virusa.
Pri odabiru metoda liječenja važno je utvrditi i etiologiju i patogenezu upale pluća. U terapijskoj klinici bolnice Yusupov pulmolozi pažljivo proučavaju značajke bolesti kako bi pacijentu pružili najučinkovitiju pomoć.
Patogeneza
Patogeneza upale pluća može biti različita. Dakle, mikroorganizmi najčešće ulaze u tijelo kada se udišu iz okoline. Uz to, bakterije i virusi mogu migrirati u donje dijelove dišnog sustava iz gornjih. Bronhogeni put prodiranja patogenih mikroorganizama uključuje njihovo prodiranje tijekom medicinskih postupaka.
Patogeneza upale pluća može uključivati hematogeni put. Krvotokom se šire bakterije i virusi koji ulaze u tijelo tijekom intrauterine infekcije, ovisnosti o drogama ili septičkih procesa. Međutim, ovaj je put rjeđi od bronhogenih. Drugi način prodiranja mikroorganizama je limfogeni.
Patogeneza upale pluća uvelike ovisi o stanju imunološkog sustava. Sklonost upali pluća opaža se kod pušača, kod ljudi koji imaju emocionalni stres ili kronični umor, kao i kod umjetne ventilacije, kod pacijenata koji su dugo bili u ležećem položaju.
Pulmolozi na klinici za terapiju bolnice Yusupov znaju patogenezu upale pluća, posebnosti njenog tijeka i metode dijagnoze i liječenja. Ako primijetite alarmantne simptome, obratite se bolnici Yusupov radi savjetovanja i pregleda.
Uzroci
Upala pluća stečena u zajednici razvija se kod kuće ili tijekom prvih 48 sati pacijentovog boravka u bolnici. Bolnička upala pluća javlja se nakon 48 sati hospitalizacije. Aspiraciona upala pluća razvija se nakon što sadržaj orofarinksa ili želuca uđe u dišne putove kod pacijenata koji su bez svijesti, s oslabljenim refleksom kašlja i oštećenim gutanjem (alkoholna opijenost, traumatična ozljeda mozga, epileptični napad, moždani udar).
U odraslih su bakterije najčešći uzročnici upale pluća, ali upalu pluća može uzrokovati bilo koji patogen. Pluća su stalno izložena patogenima koji se nalaze u vanjskom okruženju. Takozvana normalna flora živi u gornjim dišnim putovima i orofarinksu, što je sigurno zbog imunološke obrane tijela. U slučaju da patogeni prevladaju brojne zaštitne barijere, razvija se zarazna bolest..
Najčešći bakterijski uzročnici upale pluća su pneumokoki, Haemophilus influenzae, klamidija i mikoplazma. Respiratorni sincicijski virus, adenovirus, meta pneumovirus, virus gripe i virus parainfluence često uzrokuju upalu pluća. Upala pluća razvija se pod utjecajem gljivica-uzročnika histoplazmoze i kokcidioidomikoze, blastomikoze i parakokcidioidomikoze.
Pretpostavljeni čimbenici upale pluća uključuju:
Kronična opstruktivna plućna bolest;
operacije na prsima i trbuhu;
dugi vodoravni položaj.
Klasifikacija
Ovisno o patogenu, razlikuju se sljedeće vrste upale pluća:
Dosta je česta upala pluća koja se javlja pod utjecajem udruga različitih mikroorganizama, češće virusa i bakterija. Prema težini tečaja, upala pluća može biti:
Ovisno o širenju patološkog procesa, razlikuju se žarišna, segmentna, lobarna, subtotalna ili ukupna (krupna) upala pluća. Upalni proces može se nalaziti u jednom pluću ili biti obostran.
Ovisno o prirodi tečaja, razlikuju se sljedeće vrste upale pluća:
U skladu s uzročnikom, upala pluća klasificira se na:
na pozadini moždanog udara.
Akutna upala pluća
Akutnu upalu pluća karakterizira izražen upalni proces s oštećenom mikrocirkulacijom krvi u plućnom tkivu, stvaranjem žarišta infiltracije u plućima, uz punjenje alveola patološkom tekućinom. Akutna upala pluća zahtijeva hitnu medicinsku intervenciju, jer ima tendenciju brzog napredovanja s pogoršanjem procesa.
Uzroci
Razlozi za razvoj akutne upale pluća uključuju:
oštećenje pluća otrovnim tvarima;
ozljeda prsnog koša.
Bakterijska upala pluća javlja se najčešće, mogu je uzrokovati: pneumokoki, stafilokoki, streptokoki, E. coli, hemofilus influenzae, legionela, klamidija, mikoplazma, ureaplazma.
Virusna upala pluća puno je rjeđa. Od virusa, virusi gripe, respiratorni sincicijski i adenovirusi doprinose razvoju bolesti.
Simptomi
Akutna upala pluća ima bolan tijek. Patogen, ulazeći u tijelo, počinje se brzo razmnožavati, utječući na značajne količine plućnog tkiva. Razvija se ozbiljan upalni proces. Osoba se počinje osjećati loše, ali malo kasnije precizno utvrđuje sliku onoga što se događa. Kada je zahvaćeno veliko područje pluća, javlja se atelektaza (smanjenje režnja pluća).
Razvojem bolesti pacijent razvija kašalj, često s gnojnim iscjetkom. Primjećuje se porast temperature koji može doseći i 40 ° C. Pacijent teško diše, primjećuju se bolovi u prsima. Kratkoća daha pojavljuje se i kod manjih pokreta.
Žarišta akutne upale pluća obično su lokalizirana u donjim segmentima pluća. U njezinoj se pozadini može razviti kongestivna upala pluća, koja nastaje zbog poremećene cirkulacije krvi u plućima. Akutna upala pluća može dovesti do hipoksije, plućnog i zatajenja srca. Upala pluća razvija se dovoljno brzo, stoga zahtijeva hitnu medicinsku pomoć.
Dijagnostika
Da bi otkrio akutnu upalu pluća, terapeut procjenjuje pritužbe pacijenta, provodi pregled i vrši auskultaciju. U prisutnosti sumnjivog piskanja, pacijent se upućuje na krvni test i RTG. U testu krvi za akutnu upalu pluća otkrit će se leukocitoza, što ukazuje na razvoj upalnog procesa. Rentgen će jasno pokazati leziju i njezin opseg.
Da bi se utvrdila priroda upale pluća, ispituje se ispljuvak. Bakteriološka analiza iscjetka iz pluća pomoći će utvrditi vrstu uzročnika bolesti. Često se kod akutne upale pluća u ispljuvku nalazi nekoliko vrsta patogena. Na temelju dobivenih podataka liječnik postavlja dijagnozu i odabire odgovarajući tretman.
Liječenje
Ako se pacijentu dijagnosticira akutna upala pluća, indicirana je hitna hospitalizacija. Pacijent bi trebao biti pod nadzorom liječnika, jer bolest brzo napreduje i razvija komplikacije. Ako pacijentu treba intenzivna njega, u bolnici Yusupov stručnjaci poduzimaju mjere za stabilizaciju stanja pacijenta. Tada se pacijent prebacuje u bolnicu, gdje se liječenje nastavlja. Stacionarni odjel bolnice Yusupov uključuje udobna odjeljenja koja imaju set higijenskih predmeta. Sustav klimatizacije omogućuje vam podešavanje željene temperature i vlažnosti, što je važno u liječenju upalnih bolesti pluća.
Terapija upale pluća uključuje tečaj antibiotika koji se daju u prvoj fazi intravenski ili intramuskularno, a zatim se koristi oblik tablete. Izbor lijeka ovisit će o dijagnostičkim podacima. Često se u akutnoj upali pluća koriste antibakterijska sredstva širokog spektra djelovanja ili se kombinira nekoliko vrsta lijekova. Tijek antibiotske terapije je 10 dana ili više. Trajanje liječenja ovisi o reakciji tijela na primijenjene lijekove.
Uz to se ekspektoransi koriste za uklanjanje ispljuvka iz pluća. Terapija kisikom propisana je zbog kratkog daha. Koristite antipiretička sredstva, vitamine i imunostimulante za poboljšanje obrambene sposobnosti tijela.
Pacijent treba ostati u krevetu, piti dovoljno tekućine i dobro jesti. Nutricionisti bolnice Yusupov odabiru hranu za bolesnike s akutnom upalom pluća, koja se lako apsorbira i obogaćuje vitaminima i mikroelementima.
Kronična upala pluća
Kronična upala pluća u odraslih je patološki proces u plućima, koji prati zamjena parenhima vezivnim tkivom i razvoj deformirajućeg bronhitisa. Bolest karakteriziraju pogoršanja i remisije..
Uzroci
Kronična upala pluća razvija se tijekom akutne ili dugotrajne upale pluća. Bolest se javlja kada područja smanjene ventilacije ili atelektaze (propadanje režnja) ostanu u plućima. Sljedeći čimbenici pridonose prelasku akutne faze bolesti u kroničnu:
neblagovremeno i neadekvatno liječenje akutne upale pluća;
rani otpust iz bolnice;
Kronična upala pluća razvija se češće u bolesnika s kroničnim bronhitisom. U djece se u razvoju kronične upale pluća igraju nedostaci njege, pothranjenost (iscrpljenost), prethodna primarna tuberkuloza, eksudativna dijateza, kronične infekcije nazofarinksa, strana tijela koja se pravovremeno ne uklanjaju iz bronha.
Bolest uzrokuju sljedeći mikroorganizmi:
Pfeiffer-ov hemophilus influenzae;
gljive iz roda Candida.
Kod kronične upale pluća javljaju se nepovratne promjene u plućnom tkivu i bronhima. Dovode do kršenja respiratorne funkcije, uglavnom na restriktivan način zbog smanjenja respiratorne površine pluća ili smanjenja njihove rastezljivosti. Povećano izlučivanje sluzi u kombinaciji s neučinkovitom drenažnom sposobnošću bronha, kao i oslabljeno prozračivanje alveola u području pneumoskleroze, dovode do činjenice da zahvaćeno područje plućnog tkiva postaje osjetljivije na štetne učinke. Iz tog razloga, ponavlja se lokalno pogoršanje bronhopulmonalnog procesa..
Simptomi
Kriterijima za prijelaz akutne upale pluća u kroničnu upalu pluća smatra se odsutnost pozitivne rentgenske dinamike u razdoblju od 3 mjeseca do 1 godine, unatoč intenzivnoj dugotrajnoj terapiji, te ponovljeni recidivi upale na istom području pluća. Tijekom remisije, simptomi su odsutni ili oskudni. Opće stanje je zadovoljavajuće. Pacijente ujutro brine neproduktivan kašalj. S pogoršanjem kronične upale pluća pojavljuju se febrilna ili niska temperatura, slabost, znojenje. Kašalj se pojačava, postaje trajan. Ispljuvak postaje gnojan ili mucopurulentan. Pacijente brine bol u prsima u projekciji patološkog fokusa, može se pojaviti hemoptiza.
S teškim tijekom bolesti tijekom pogoršanja bolesnika s kroničnom upalom pluća, razvija se teška opijenost. Pacijenti se žale na dispneju u mirovanju, kašalj s puno ispljuvka. Klinička slika pogoršanja nalikuje teškom obliku krupne upale pluća..
Prekratkom ili nedovoljno cjelovitom terapijom pogoršanje se zamjenjuje tromom upalom. Pacijente brine lak umor, ponavljani kašalj (suh ili s flegmom), otežano disanje pri naporu. Temperatura može biti subfebrilna ili normalna. Tromi upalni proces zamjenjuje se remisijom tek nakon dodatne, pažljivo provedene terapije.
Ovisno o prevladavajućim patomorfološkim promjenama, kronična upala pluća obično se dijeli na:
karnificirajuće (zbog prekomjernog rasta alveola vezivnim tkivom);
intersticijski (prevladava intersticijska pneumoskleroza).
Razlikuju se prevalencije patoloških promjena:
lobarna kronična upala pluća.
Ovisno o stupnju aktivnosti upalnog procesa, razlikuju se faze remisije (kompenzacija), spora upala (subkompenzacija) i pogoršanje (dekompenzacija)..
Dijagnostika
Liječnici u bolnici Yusupov pregledavaju bolesnike s kroničnom upalom pluća pomoću sljedećih metoda:
opći i biokemijski testovi krvi;
mikroskopsko i bakteriološko ispitivanje ispljuvka.
Radiografija pluća u 2 projekcije presudna je za utvrđivanje dijagnoze kronične upale pluća. Na radiografijama pulmolozi otkrivaju sljedeće znakove: smanjenje volumena režnja pluća, žarišne sjene, deformacija i težina plućnog uzorka, promjene pleure, peribronhijalna infiltracija. U fazi pogoršanja na pozadini pneumoskleroze nalaze se svježe infiltrativne sjene. Uz pomoć bronhografije utvrđuje se neravnomjerna raspodjela kontrasta i neravnine kontura. U bolnici Yusupov za otkrivanje deformacija bronha koristi se multispiralna računalna tomografija.
Tijekom bronhoskopije može se otkriti kataralni ili gnojni bronhitis, izraženiji u odgovarajućem segmentu ili režnju. U nekompliciranim oblicima kronične upale pluća, pokazatelji funkcije vanjskog disanja, utvrđeni spirografijom, mogu se beznačajno promijeniti. Ako pacijent ima popratne bolesti (emfizem, opstruktivni bronhitis), vitalni kapacitet pluća i drugi parametri se smanjuju.
U fazi pogoršanja kronične upale pluća javljaju se promjene u općim i biokemijskim testovima krvi. U tom se razdoblju povećava broj leukocita, fibrinogena, seromukoida, alfa globulina i gama globulina, pojavljuje se C-reaktivni protein. Mikroskopija ispljuvka otkriva velik broj neutrofila. Analiza bakterija omogućuje vam utvrđivanje prirode patogene mikroflore.
Liječenje
Liječnici bolnice Yusupov provode složeno liječenje kronične upale pluća. Načela terapije tijekom razdoblja pogoršanja kronične upale pluća u potpunosti su u skladu s pravilima za liječenje akutne upale pluća. Antibakterijski lijekovi odabiru se uzimajući u obzir osjetljivost patogena. Često se istodobno koriste 2 antibiotika različitih skupina (penicilini, makrolidi, cefalosporini II-III generacije). Antibakterijsko liječenje kombinira se s infuzijom, imunokorektivnom terapijom, intravenoznom primjenom kalcijevog klorida, uzimanjem vitaminsko-mineralnih kompleksa, bronhodilatatora i mukolitičkih sredstava.
Mnogo se pažnje posvećuje endotrahealnoj i endobronhijalnoj sanaciji. Bronhijalno stablo ispere se otopinom natrijevog bikarbonata i daju se antibiotici. Tijekom razdoblja pogoršanja izvode se vježbe disanja, masaža prsa, inhalacija. Učinkoviti su fizioterapeutski postupci: induktotermija, elektroforeza lijekova, magnetoterapija. Terapija vježbanjem povećava drenažnu funkciju bronhijalnog stabla. Uz česta i teška pogoršanja uzrokovana komplikacijama kronične upale pluća, torakalni kirurzi u partnerskim klinikama izvode resekciju dijela pluća.
U fazi remisije pacijente prati pulmolog. Kako bi spriječili pogoršanje kronične upale pluća, liječnici preporučuju prestanak pušenja i pijenje alkohola. Treba izbjegavati hipotermiju, pretjerani fizički napor. Poboljšanje zdravlja korisno je u lječilištima, u morskim odmaralištima..
Kongenitalna upala pluća
Kongenitalna upala pluća je bolest koja je popraćena upalnim procesom i oštećenom dišnom funkcijom. Razvija se kada je žena tijekom trudnoće bila bolesna od zarazne bolesti ili je dijete rođeno prerano.
Uzroci
Gljivice i bakterije mogu uzrokovati urođenu upalu pluća:
Novorođenče razvija upalni proces u plućima ako patogen iz majčinog tijela prodre u fetus kroz placentnu barijeru. Mikroorganizmi s protokom krvi ulaze u pluća. U fetusu alveole nisu otvorene, oni stvaraju uvjete za razvoj upale pluća. Nakon rođenja djeteta pluća zahvaćena upalnim procesom ne mogu normalno funkcionirati.
Vjerojatnost razvoja kongenitalne upale pluća povećava se sa sljedećim čimbenicima rizika:
kronične somatske bolesti majke;
zarazne bolesti trudnice;
patološki porod u kojem su korištene porodničke pogodnosti.
Simptomi
Simptomi kongenitalne upale pluća počinju se pojavljivati odmah nakon rođenja djeteta ili u ranom postpartalnom razdoblju. Ako se klinička slika upale pluća razvije u roku od 72 sata od rođenja, tada je bolest također urođena upala pluća.
Opće stanje djeteta s upalom pluća je teško. Novorođenče ima blijedosivi ten s plavkastim odsjajem. Na pozadini opijenosti može postojati petehijalni osip. Dijete ima slab krik, utvrđuju se potisnuti kongenitalni refleksi. Ocjena Apgar-a je niska.
Manifestacija kongenitalne upale pluća su respiratorne smetnje koje se klinički određuju otežanim disanjem. Beba ima uvlačenje interkostalnih prostora, kao i područja iznad i ispod ključne kosti, uvlačenje prsne kosti pri disanju. Na pozadini respiratornog zatajenja određuju se ubrzano disanje i otkucaji srca.
Ako je prirođenu upalu pluća uzrokovao virus iz skupine TORCH, mogu postojati i drugi simptomi generalizirane infekcije. Budući da citomegalovirus utječe na jetru i mozak, dijete može razviti ozbiljna oštećenja mozga u obliku cista i ishemijskih lezija, kao i povećanu jetru i ozbiljnu žuticu s bilirubinskom encefalopatijom. Kongenitalna upala pluća rubeole može se predstaviti karakterističnim osipom na djetetovom tijelu sa simptomima respiratorne disfunkcije.
Bakterijska upala pluća razvija se tijekom prva dva dana, kada se stanje novorođenčeta naglo pogoršava. U djece, u pozadini jakog otežanog disanja, tjelesna temperatura raste, a u nedonoščadi se može razviti hipoksija. Mališan odustaje od dojke, gubi na težini i postaje nemiran.
Dijagnostika
Glavne metode za dijagnosticiranje kongenitalne upale pluća su laboratorijske i instrumentalne metode istraživanja..
Promjene u laboratorijskim podacima koje mogu ukazivati na urođenu upalu pluća nisu specifične. U novorođenčadi, broj krvnih tjelešaca normalno se povećava kako bi se osiguralo normalno stanično disanje, a 5. dana dolazi do fiziološkog križanja leukocita. U korist kongenitalne upale pluća, može ukazivati porast broja leukocita u dinamici i odsutnost križanja leukocita 5. dana djetetovog života. To ukazuje na bakterijsku prirodu upale pluća i uklanja virusnu etiologiju upale pluća..
Budući da je majka glavni izvor zaraze, liječnici bolnice Yusupov propisuju pregled kako bi se utvrdilo koja je vrsta uzročnika upale pluća u djeteta. U tu svrhu provodi se serološka studija krvi majke s određivanjem antitijela na određene infekcije. Odredite razinu antitijela iz klase imunoglobulina G i M. Ako je razina imunoglobulina G povećana, to znači da virus ne može sudjelovati u razvoju upale pluća kod djeteta, jer ukazuje samo na staru infekciju. Ako se otkriju imunoglobulini M, koji su biljezi akutnog zaraznog procesa, postoji velika vjerojatnost da je i fetus zaražen. Žene se također podvrgavaju bakteriološkom pregledu vaginalnog razmaza.
Radiološki znakovi kongenitalne upale pluća u početnim fazama bolesti su kolaps (atelektaza) pluća i pojačani vaskularni uzorak. Vremenom se pojavljuju upalno-infiltrativne promjene konfluentne prirode. Diferencijalna dijagnoza kongenitalne upale pluća provodi se s bolesti hijalinske membrane i s aspiracijskim sindromom, dijafragmalnom hernijom, urođenim malformacijama pluća, bolestima srca i ozljedama središnjeg živčanog sustava, koje prate respiratorno zatajenje.
Liječenje
Liječenje kongenitalne upale pluća započinje odmah nakon postavljanja dijagnoze. Liječnici-neonatolozi provode složenu terapiju, uzimajući u obzir veze patogeneze (mehanizam razvoja) i uvjete za njegu djeteta. Novorođenčad se smješta u inkubator, gdje se održava temperatura i vlaga. Terapija kisikom daje se bebama. Ako je potrebno ispraviti čin disanja, spajaju se uređaji za umjetnu ventilaciju pluća. Ako se točno utvrdi uzročnik kongenitalne upale pluća, tada je liječenje što je moguće specifičnije. S virusnom prirodom upale pluća, djeci se propisuju antivirusni i antibakterijski lijekovi. Ako urođenu upalu pluća uzrokuje citomegalovirus sa sistemskim oštećenjem organa i sustava, provodi se terapija interferonima, koji uključuju i Viferon. Ako se potvrdi toksoplazma, provodi se specifično liječenje. Novorođenčadi se propisuje antibiotik iz makrolidne skupine spiramicin.
Komplikacije
Ako uzročnik upale pluća brzo uzrokuje uništavanje plućnog tkiva, tada su moguće komplikacije u obliku apscesa i gangrene pluća. Mikroorganizmi koji ulaze u djetetovu krv uzrokuju sepsu. Mogu se razviti sistemske komplikacije poput hemoragijskog sindroma, hemodinamskih poremećaja, sindroma diseminirane unutarnje koagulacije, akutnog kardiovaskularnog zatajenja. Razvijaju se i komplikacije iz dišnog sustava - pleuritis, atelektaza, pneumotoraks. Nakon urođene upale pluća, dijete može razviti srčane mane, razviti kronični oblik infekcije i oštećenje inteligencije.
Dugotrajna upala pluća
U 30% slučajeva upala pluća poprima dugotrajan oblik i traje oko 4-6 tjedana. Ovo se stanje smatra granicom između akutnih i kroničnih oblika. U većini slučajeva dugotrajna upala pluća završava potpunim oporavkom, pod uvjetom da se adekvatno i pravovremeno liječi.
Uzroci
Oporavak pacijenta uslijed dijagnoze upale pluća usporava se zbog suzbijanja imunološkog sustava tijela, uzrokovanog brojnim razlozima, uključujući:
kronične infekcije: hepatitis, AIDS itd.;
kronične bolesti pluća: emfizem, bronhijalna astma itd.;
kemoterapija za onkološke bolesti, dugotrajna primjena imunosupresivnih lijekova - citostatika, kortikosteroida itd.;
kronična opijenost tijela zbog zlouporabe alkoholnih pića, pušenja, ovisnosti o drogama, izloženosti otrovnim kemikalijama;
poodmakla dob. Također, rizik od razvoja dugotrajne upale pluća povećava se u nedonoščadi;
atipični patogeni: pneumocistis, mikoplazma itd.;
razvoj komplikacija u obliku apscesa itd.;
poremećaji drenažne funkcije pluća: stenoza, prisutnost stranih tijela itd.;
neracionalna uporaba antibiotika.
Dakle, bolest nastavlja napredovati, a virus koji je uzrokovao upalu pluća razvija rezistenciju na određene vrste antibiotika..
Simptomi
Produljena upala pluća karakterizira zamagljena klinička slika. U ovom slučaju pacijent postupno pogoršava svoje opće stanje. Uobičajeni simptomi upale pluća su:
povećana tjelesna temperatura. Pokazatelji se povećavaju, u pravilu, navečer, a ujutro je temperatura obično u granicama normale;
Ako se gornji simptomi promatraju u bolesnika tijekom 4 tjedna, to daje razlog za sumnju na razvoj dugotrajne upale pluća. Ti su klinički znakovi uobičajeni za prehladu i gripu. Stoga je izuzetno važno na vrijeme se obratiti liječniku, saznati dijagnozu i spriječiti razvoj teških komplikacija..
Liječenje
Liječenje dugotrajne upale pluća ima niz specifičnih značajki. Tijek terapije propisan je samo uzimajući u obzir bakteriološku analizu. Tek nakon njega pulmolozi bolnice Yusupov propisuju potrebni antibiotik. Trajanje njegova prijema utvrđuje se na temelju rendgenskih zraka te kliničkih i laboratorijskih podataka.
Ako pacijent prerano prestane uzimati antibiotik, bolest se može nastaviti razvijati sa simptomima karakterističnim za njega. U tom slučaju upala pluća može postati kronična..
Tijekom liječenja glavni fokus je obnavljanje ventilacijskih i drenažnih funkcija bronha. Za to je pacijentu propisan unos bronhodilatatora, mukolitika, ekspektoransa i antihistaminika. Također, u kombinaciji s terapijom lijekovima indicirane su fizioterapijske vježbe, refleksologija i fizioterapija..
Tijekom liječenja pacijent se mora pridržavati odmora u krevetu, slijediti posebnu prehranu i jesti više hrane bogate vitaminima i mineralima. Pijte puno tekućine.
Upala pluća bez kašlja
Upala pluća bez kašlja češća je u djece, ali asimptomatska upala pluća javlja se i u odraslih.
Uzroci
U većini slučajeva upalu pluća bez kašlja uzrokuju bakterije (pneumokoki, streptokoki, stafilokoki). Upala pluća često je komplikacija gripe i virusnih infekcija. Provocirajući faktori su:
Uzročnik upale pluća može prodrijeti u plućno tkivo aspiracijskim, hematogenim, limfogenim ili bronhogenim putem. Ako se krše mehanizmi lokalne bronhopulmonalne obrane, razvija se lokalni upalni proces pod utjecajem zaraznog agensa, koji se širi kroz plućno tkivo. Zbog povećane osjetljivosti na mikroorganizme nastaju imunološki kompleksi. Povećava se sposobnost lijepljenja trombocita, poremećena je mikrocirkulacija i neurotrofični procesi u plućima. To je uzrok oštećenja strukture i disfunkcije stanica plućnog tkiva, uslijed čega se razvija upala pluća..
Simptomi
U početnim fazama bolesti upala pluća u djece i odraslih može se odvijati bez kašljanja. U tom biste slučaju trebali obratiti pažnju na nespecifične simptome:
bolovi u prsima u pokretu.
Liječenje
Liječnici bolnice Yusupov pojedinačno odabiru antibakterijske lijekove ovisno o navodnom patogenu, dobi pacijenta, težini upale pluća i prisutnosti popratnih bolesti.
Liječenje upale pluća bez kašlja izazovan je jer se bronhijalni sekret ne izlučuje iz dišnih putova. To dovodi do dugotrajnog tijeka bolesti, razvoja komplikacija. Liječnici propisuju bronhodilatatore i mukolitičke lijekove. Lijekovi koji potiču iskašljavanje, povećavaju aktivnost trepljastog epitela i potiču kretanje ispljuvka u gornje dišne putove. Pod utjecajem ovih lijekova povećava se lučenje bronhijalnih žlijezda i smanjuje viskoznost ispljuvka. Liječnici smatraju najučinkovitijim mukolitikom acetilcistein, bromheksin i ambroksol..
Da bi se poboljšala drenažna funkcija bronha, koriste se bronhodilatatori. Pulmolozi bolnice Yusupov preferiraju inhalacijske oblike β2-adrenostimulansa (berotek, berodual), M-antiholinergike (atrovent) i intravenske infuzije 2,4% otopine aminofilina. Ako se refleks kašlja ne može obnoviti, bronhijalno stablo se sanira pomoću bronhoskopije.
Neizostavna komponenta složenog liječenja upale pluća su načini koji ne uključuju lijekove za poboljšanje drenažne funkcije bronha. Pacijentima se savjetuje da piju puno tople tekućine (alkalne mineralne vode, mlijeko s malom količinom natrijevog bikarbonata ili meda). Pojačava izlučivanje sluzi iz bronhijalnog stabla i smanjuje viskoznost flegma..
Masaža prsa (udaraljke, vibracije, vakuum) poboljšava ispuštanje ispljuvka. Respiratorna gimnastika učinkovito je sredstvo za obnavljanje drenažne funkcije bronha. Pokreti dubokog disanja potiču refleks kašlja, a disanje stvaranjem umjetnog otpora tijekom izdisaja (kroz posebne lepršave ili zatvorene usne) sprječava otpuštanje malih bronha. Ekspektoransi utječu na fizikalno-kemijska svojstva ispljuvka i olakšavaju njegovo prolazak. Konvencionalno su podijeljeni u dvije skupine: lijekovi refleksnog djelovanja i sredstva resorptivnog djelovanja.
U teškoj upali pluća provodi se terapija detoksikacije. Fiziološke otopine, 5% otopina glukoze, polivinilpirolidon, albumin ubrizgavaju se intravenozno. U bolnici Yusupov pacijenti se podvrgavaju plazmaferezi radi detoksikacije.
Jedan od najučinkovitijih tretmana upale pluća je heparin. Lijek poboljšava protok krvi u mikrovaskularnom sloju pluća, smanjuje edem sluznice bronha i poboljšava njihovu drenažnu funkciju. Pod njegovim utjecajem viskoznost ispljuvka se smanjuje i lakše odlazi tijekom kašlja. Da bi se potaknula obrambena sposobnost tijela protiv upale pluća, ubrizgava se intravenozna hiperimuna plazma, intramuskularni imunoglobulin. Pacijentima se prepisuju imunomodulatori (metiluracil, natrijev T-aktivin, timalin), intravenska infuzija nativne ili svježe smrznute plazme.
Gljivična upala pluća
Gljivična upala pluća je upala pluća uzrokovana gljivicom. Ova vrsta upale pluća vrlo je opasna, jer je u mnogim slučajevima asimptomatska, a pacijent možda ni ne sumnja da ima bolest.
Povoljni čimbenici za rast gljive su:
prisutnost popratnih bolesti.
Odvojeno, treba napomenuti razvoj gljivične upale pluća u pozadini antibiotske terapije. Kao što znate, antibiotici ne ubijaju samo "štetne" mikroorganizme, već i uništavaju korisnu mikrofloru. Najčešće se manifestira u obliku crijevne disbioze.
Antibiotici, uništavajući korisnu mikrofloru, uzrokuju oštru neravnotežu. Gljive pod utjecajem antibiotika počinju se brzo razmnožavati. U tom slučaju patogen može ući u plućno tkivo iz orofarinksa, što izaziva upalni proces.
Ovisno o patogenu, razlikuju se sljedeći oblici pneumomikoze:
aktinomikoza pluća. Uzročnik Actinomyces bovis;
kandidijaza pluća. Uzročnik Candida albicans;
blastomikoza pluća. Uzročnik Blastomyces dermatitidis;
streptomikoza pluća. Patogeni trihomiketi;
aspergiloza pluća. Patogen Aspergillus fumigatus;
kokcidioidomikoza pluća. Uzročnik je Coccidioides immitis;
histoplazmoza pluća. Patogen Histoplasma capsulatum.
Simptomi
Ovu bolest karakterizira zamagljena klinička slika. Na početku razvoja gljivične upale pluća, pacijent ima opću slabost, kašalj, hladnoću, vrućicu. S vremenom se pojavljuje kašalj s izlučevinama gnoja i raznih mikroorganizama. Upravo te manifestacije bolesti upozoravaju liječnike i dovode do ispravne dijagnoze. Često gljivična upala pluća dovodi do razvoja pleuritisa.
Dijagnostika
Točnu dijagnozu moguće je uspostaviti rentgenskom snimkom pluća, rezultatima bakterioloških, molekularno-genetskih, mikroskopskih, seroloških analiza ispljuvka, krvi i pleuralne tekućine pacijenta
Liječenje
Za liječenje gljivične upale pluća koriste se protugljivični lijekovi, poput flukonazola, amfotericina B, itrakonazola, ketokonazola itd. Svi ovi lijekovi široko se koriste od strane liječnika u bolnici Yusupov. Jedina iznimka je pneumocystis pneumonia. Njezino se liječenje provodi inhibitorom folne kiseline Trimetoprim ili antibiotikom Klindamicinom. U prisutnosti imunodeficijencije koriste se multivitamini i imunomodulatori.
U teškoj fazi tijeka bolesti, tijek liječenja uključuje glukokortikosteroide i terapiju detoksikacije. Kada se u plućnom tkivu stvore apscesi i ciste, provodi se kirurško liječenje. Metode liječenja bolesti su različite i ovise o uzročniku koji je uzrokovao upalu pluća, težini upale pluća i prisutnosti popratnih bolesti.
Kazeozna upala pluća
Najozbiljniji oblik upale pluća je kazeozna upala pluća, u kojoj se u plućima javljaju kazeozno-nekrotični procesi, uslijed čega u velikom broju nastaju šupljine plućnog raspada.
Uzroci
Uzročnici kazeozne upale pluća su patogene bakterije roda mikobakterija, koje se prenose aerogenom metodom. Glavni izvori tih bakterija su ljudi oboljeli od tuberkuloze, jer zajedno s zrakom u okolinu udišu mikobakterije. Kazeozna upala pluća razvija se kod osoba s oslabljenim imunološkim sustavom, stoga su ljudi s lošim navikama, prethodnim bolestima i HIV-zaražene osobe u opasnosti.
Kada mikobakterije uđu u ljudsko tijelo sa slabim imunološkim odgovorima, intenzivno se množe u plućnom tkivu. Razvoj patološkog procesa događa se u nekoliko faza. U prvoj fazi nastaje primarni kompleks u kojem se upale žile, plućno tkivo i limfni čvorovi. Tada se u plućnom parenhimu počinje stvarati čvor koji se naknadno transformira.
Kazeozna upala pluća napreduje dovoljno brzo. U sljedećem, nepovratnom stadiju dolazi do žarišne nekroze, stvaraju se siraste mase, kada se tope, nastaju šupljine ili kaverne. Nekrotične promjene odražavaju se u obližnjim tkivima. Osim toga, patogen s protokom limfe može doći u druge organe.
Simptomi
Kazeozna upala pluća brzo se razvija s izraženim simptomima. U prvoj fazi, tijekom stvaranja kazeono-nekrotičnih masa, pojavljuju se znakovi opijenosti i drugi simptomi:
kašalj, koji može biti suh na početku bolesti, popraćen blagim stvaranjem ispljuvka.
U razdoblju kada se kazeozno-nekrotične mase tope i stvaraju se šupljine u plućnom tkivu, bronhopulmonalno-pleuralni sindrom se pojačava. Posebnosti ove faze je da kašalj postaje vlažan i popraćen je ispuštanjem velike količine ispljuvka pomiješanog s krvlju. Uz to, pacijent počinje osjećati bol u prsima i jaku otežano disanje..
Dijagnostika
Kazeozna upala pluća postoji u nekoliko oblika. S tim u vezi, ovisno o vrsti i stadiju bolesti, metode istraživanja se razlikuju. Pulmolozi se uz fizičke metode za postavljanje dijagnoze koriste i sljedećim laboratorijskim i instrumentalnim metodama:
opći test krvi (s kazeoznom upalom pluća pokazuje leukocitozu i smanjenje hemoglobina);
Rendgenskim pregledom možete vidjeti zamračena područja pluća;
opća analiza urina;
MRI ili CT prsnog koša;
mikroskopija razmaza ispljuvka (koristi se za utvrđivanje prisutnosti mikroorganizama koji uzrokuju tuberkulozu);
Mantouxov test za dijagnozu tuberkuloze.
Liječenje
Kazeoznu upalu pluća, kao i druge vrste upale pluća, liječi samo pulmolog. Terapija se temelji na antibakterijskim lijekovima. Tijekom liječenja bolesti, pacijent mora biti u bolnici. U bolnici Yusupov stvaraju se ugodni uvjeti za boravak, što pridonosi brzom oporavku pacijenata.
Kazeozna upala pluća razlikuje se od ostalih vrsta velike vjerojatnosti komplikacija. U liječenju upale pluća posebna se pažnja posvećuje njihovom uklanjanju. Uz antibakterijske lijekove, pulmolog propisuje sredstva za razrjeđivanje i uklanjanje ispljuvka, antipiretik i sredstva za ublažavanje boli.
Uz terapiju lijekovima, fizioterapiju i terapiju vježbanjem, bolesnici s kazeoznom upalom pluća moraju se pridržavati odmora u krevetu, pridržavati se nutricionističkog programa koji je razvio pulmolog i unositi veliku količinu tekućine.
Udarna upala pluća
Upala pluća jedna je od čestih komplikacija moždanog udara. Dijagnosticira se u 30-50% svih bolesnika s moždanim udarom. Stoga, nakon pretrpljenog napada, pacijent bi trebao biti u bolnici pod strogim nadzorom liječnika..
Uzroci
Upala pluća nakon moždanog udara razvija se iz više razloga, uključujući:
središnji poremećaj disanja;
promjene u protoku krvi u plućnoj cirkulaciji.
Uz masovna oštećenja velikog područja mozga, poremećeni su mehanizmi samoobrane i samoregulacije tijela. Istodobno se smanjuje refleks kašlja, poremećena je drenažna funkcija pluća, normalna mikroflora zamjenjuje se sojevima infekcija.
Također postoji niz čimbenika koji povećavaju rizik od razvoja upale pluća u moždanom udaru. Među njima:
dugo razdoblje priključenja na ventilator;
prethodno prenesene bolesti kardiovaskularnog i dišnog sustava;
uzimanje lijekova - H2 blokatori itd.;
Dvije su glavne vrste upale pluća kod moždanog udara:
- Aspiraciona upala pluća.
Bolest se razvija kada komadići hrane uđu u respiratorni trakt pacijenta. U tom slučaju zahvaćeni segment plućnog tkiva prestaje raditi, a bakterije koje se množe u respiratornom traktu uzrokuju upalni proces. Prvi simptom ove upale pluća je jak kašalj. Posebna opasnost je ulazak komada hrane u velike bronhije. U tom slučaju pacijent ima jak kašalj popraćen bolom, a s vremenom i povišenje tjelesne temperature. Boraveći u bolnici nakon moždanog udara, pacijent svakodnevno prima kvalificiranu medicinsku pomoć. Iskusni bolnički liječnici poduzimaju sve mjere kako bi izbjegli razvoj komplikacija bolesti, posebno razvoja upale pluća.
- Kongestivna upala pluća.
Ova vrsta bolesti opaža se u bolesnika s krevetom. Dugim boravkom pacijenta u vodoravnom položaju poremećena je prirodna ventilacija pluća i ne uklanja se ispljuvak. U tom se slučaju događa nakupljanje guste i viskozne tekućine, što zauzvrat pridonosi širenju patogenih bakterija i razvoju gnojne upale pluća..
I u prvom i u drugom slučaju pacijent je spojen na ventilator do kraja razdoblja terapije lijekovima.
Da bi odabrali optimalni program liječenja pacijenta nakon moždanog udara, liječnici bolnice Yusupov provode diferencijalnu dijagnostiku upale pluća. Tek nakon razjašnjenja vrste upale pluća, kao i katalizatora koji je izazvao razvoj bolesti, liječnici sastavljaju plan terapije.
Prevencija
Da bi se spriječio razvoj upale pluća nakon moždanog udara, moraju se poduzeti sljedeće preventivne mjere:
eliminirati patogeni faktor. U bolnici Yusupov pacijentu se pružaju svi potrebni uvjeti za uništavanje nepovoljne flore gornjih dišnih putova. Sanitacija i fizioterapija provode se svakodnevno;
poštivati higijenska pravila. Često kršenja asepse i antiseptika dovode do upale pluća;
koristite moderne cijevi za disanje (traheostomiju), kroz koje se spajaju na ventilator. Korištenje nekvalitetne traheostome može potaknuti početak upale.
Rehabilitacija
Oporavak od upale pluća zahtijeva vrlo ozbiljan pristup. Pogrešnim ponašanjem tijekom djelomičnog oporavka mogu se razviti pogubne posljedice za tijelo u cjelini..
Glavna područja oporavka nakon upale pluća su:
popravna gimnastika s kompleksom vježbi disanja;
posebna paleta lijekova;
rehabilitacija na lječilišnom lječilišnom području.
Oporavak tijela nakon upale pluća traje dugo. Strogih metoda rehabilitacije mora se pridržavati oko 2 tjedna uz strogo poštivanje svih liječničkih uputa. Inače, dobrobit u prvoj fazi može biti zamijenjena slabošću, brzim umorom, pospanošću, što je posljedica nedovršenog postupka liječenja.
Udisanje respiratornog trakta
Glavni organ zahvaćen upalom pluća su pluća. Stoga u početku rehabilitacija u bolnici Yusupov uključuje udisanje. Toksini nakupljeni u ispljuvku zahtijevaju obvezno uklanjanje. Udisanje s esencijalnim uljima ima dvostruki učinak. Oni potiču uklanjanje sluzi i inhibiraju upalni proces.
Zasićenost kisikom i terapija vježbanjem
Druga faza rehabilitacije je zasićenje krvi kisikom. Tijekom oporavka dišnog sustava, terapija vježbanjem (fizioterapijske vježbe) pomaže stvoriti priliku za punu tjelesnu aktivnost.
Terapija vježbanjem uključuje lagane fizičke vježbe i vježbe disanja. Okretanje i naginjanje tijela kako bi se spriječilo stvaranje pleuralnih priraslica.
U vrijeme treninga, kada pacijent kašlje, liječnik ga stisne u prsima, stvarajući povećani pritisak u torakalnoj regiji, čime uvelike povećava sposobnost uklanjanja ispljuvka. U tom slučaju pacijent izvodi dubok dah u trzajima.
Nakon zdravog disanja i terapije vježbanjem, liječnici bolnice Yusupov preporučuju pacijentima masažu prsa i ekstremiteta, posebno starijim osobama. Redovite fizioterapijske vježbe povoljno utječu na rad bronhopulmonalnog aparata. Svakodnevne šetnje na svježem zraku također su vrlo važne..
Obnavljanje normalne mikroflore
Nakon velikog broja uzetih antibiotika, pacijent može osjetiti upalu sluznice unutarnjih organa, što podrazumijeva disbiozu, prekide rada srca, drhtanje ruku, konvulzije, slabost udova. Da bi se obnovila normalna mikroflora, pacijentu se propisuju probiotici.
Dijeta
Pravilna prehrana za upalu pluća pomaže u oporavku, a pridržavanje prehrane nakon bolesti ubrzava obnavljanje obrambenih snaga i oporavak tijela.
Prehrana za upalu pluća podijeljena je na razdoblja akutnog tijeka procesa i razdoblje oporavka. Prve dane bolesti karakteriziraju visoka temperatura, mučnina, slabost, malaksalost i potpuni nedostatak apetita. Tijekom visoke temperature pacijentu se savjetuje da pije obilnu i tekuću hranu - nemasnu pileću ili mesnu juhu, mliječne proizvode, juhu od šipka, čaj s limunom, sok od brusnice, sok od naranče, negaziranu vodu. Obroci mogu biti djelimični, u malim obrocima, 5-6 puta dnevno. U slučaju ozbiljnog stanja pacijenta i nedostatka apetita, trebali biste se ograničiti na uzimanje puno tekućine, pridržavati se preporuka liječnika.
Kada se stanje pacijenta poboljša, u prehranu se uvode i drugi proizvodi. Prema prehrani iz tablice tretmana br. 13, tijekom upale pluća ne preporučuju se sljedeće namirnice:
kava i jaki čaj;
razni slatkiši i peciva (slatkiši, čokolada, kiflice, kolači i drugi lako probavljivi ugljikohidrati);
proizvodi koji povećavaju stvaranje plina (kupus, rotkvica, rotkvica, mahunarke, grožđe i drugi);
masna hrana (ulje, masno meso, riba, perad, sir, kobasice i drugi proizvodi);
punomasno mlijeko, vrhnje, vrhnje, masni svježi sir;
pržena i tvrdo kuhana jaja;
jela od žitarica (kukuruz, ječam, biserni ječam), tjestenina;
konzervirano meso i riba;
trebali biste isključiti upotrebu biljnog ulja u kuhanju.
Prvih dana poželjno je da pacijent daje ribane juhe, čorbe, polutekućine, kuhane žitarice, fermentirane mliječne proizvode sa smanjenim udjelom masti, kašice od voća i povrća. Tijekom razdoblja stabilizacije u prehranu se uvode meko kuhana pileća i prepeličja jaja, omlet s mlijekom, pudinzi i sufle, razne vrste kašica (heljda, riža, griz, zobene pahuljice, proso), pečene jabuke s medom, kompoti od sušenog voća, varivo od povrća. Tijekom odmora u krevetu, pacijent ne smije unositi više od 2000-2300 kcal. Dijeta za upalu pluća karakterizira smanjeni unos soli i dovoljan unos proteina u obliku ribe, nemasnog mesa, svježeg sira, jaja.
Čitavo razdoblje stabilizacije stanja pacijenta i tijekom razdoblja rehabilitacije nakon upale pluća, preporučuje se u prehranu uključiti hranu koja poboljšava stanje crijevne mikroflore - prebiotike i probiotike. Izbornik bolesnika s upalom pluća trebao bi sadržavati dovoljnu količinu vitamina i minerala. U jelovnik se preporučuje uključiti hranu bogatu vitaminima A, C, ako je potrebno, uzimati ljekarničke složene vitamine. Upotreba kvasca preporučuje se pacijentima sa suppurativnim procesima. Kvasac sadrži pantotensku, folnu i para-aminobenzoevu kiselinu, vitamine B, proteine, minerale (fosfor, sumpor, natrij, željezo, magnezij, kalij).
Oporavak sanatorija
Posljednja faza rehabilitacije uključuje boravak u sanatoriju. Ovo je jednako korisno za djecu i odrasle. Bolje je podvrgnuti se rehabilitaciji u lokalnim sanatorijima, jer klimatske promjene možda neće imati najpovoljniji učinak na oporavak pacijenta.
Upala pluća je zarazna ili nije
Najosjetljiviji na infekciju dišnog trakta su pacijenti nakon operacije, koji pate od teških kroničnih bolesti, uzimajući sistemske hormonalne lijekove koji potiskuju imunološki sustav. Veliki rizik od razvoja upale pluća u trudnica. Često se upala pluća razvija nakon gripe i akutnih virusnih infekcija gornjih dišnih putova. Kronični stres ili depresija mogu biti provokativni čimbenik. Pušenje, zlouporaba alkohola i uporaba droga povećavaju vjerojatnost razvoja upale pluća nakon kontakta s bolesnom osobom.
Je li upala pluća zarazna nakon oporavka? Nestanak simptoma upale pluća i normalizacija rezultata rendgenskog pregleda nije razlog da se vjeruje da u tijelu nema patogena. Štiteći se od učinka antibakterijskih lijekova, mnogi mikroorganizmi okružuju se kapsulom koja im omogućuje dugotrajno postojanje u nepovoljnom okruženju. Ako su prisutni provocirajući čimbenici, počinju se množiti i uzrokovati ponovljenu upalu pluća..
Iskusni pulmolog vas može pregledati telefonskim dogovorom. Liječnici u bolnici Yusupov koriste suvremene metode ispitivanja kako bi identificirali patogen i utvrdili je li upala pluća zarazna. Pulmolozi sastavljaju individualni režim antibiotske terapije, ovisno o vrsti mikroorganizama koji su uzrokovali upalu pluća.