Ako je osoba uvijek okružena smrtonosnim virusima, kako onda objasniti slijed epidemija? Prema znanstvenicima, uzroci pandemije mogu biti potpuno različiti: riječ je o mutirajućem virusu, od kojeg ljudski imunitet nije stigao razviti "lijek", pojava infekcije u društvu koje je već dugo izolirano od nje. Inače, europski su kolonisti često postajali uzrokom masovnih bolesti među autohtonim stanovništvom osvojenih teritorija, jer su se pokazali otpornijima na mnoge viruse od Indijanaca i Negroida..
Fizičke i klimatske promjene još su jedan trajni uzrok najvećih pandemija u povijesti čovječanstva. Dakle, notornoj "crnoj smrti" - bubonskoj i pneumoničnoj kugi, koja je desetkovala većinu stanovništva srednjovjekovne Europe (oko 60 milijuna ljudi), prethodile su globalne klimatske kataklizme. U Europi, kao rezultat erupcije Etne 1333. godine, vrijeme je bilo toplo i vlažno. Nekoliko godina prije početka velike katastrofe, širom Francuske i Njemačke dogodile su se jake kiše i poplave, popraćene neuspjehom usjeva, pošastima skakavaca i kugom goveda. Takvi uvjeti okoliša stvorili su povoljnu atmosferu za vitalnu aktivnost opasnog virusa, a bijesna glad donijela je horde glodavaca - šireći bolest, bliže domovima ljudi.
Naravno, takvi procesi ne mogu a da ne zabrinu virologe. XX-XXI stoljeće već su se pokazale „klimatski nestabilnima“. Erupcije vulkana, velike poplave, zemljotresi, klimatski udari i, konačno, prijetnja globalnim zatopljenjem stvaraju idealne uvjete za novu pandemiju. A virusne aktivnosti to dokazuju: tijekom posljednjih 65 godina, broj novih i mutirajućih virusa koji zaraze ljude, učetverostručio se..
Epidemije su odnijele više života nego bilo koji drugi prirodni fenomen. Više od ratova. Pandemije kuge, tifusa, malih boginja i kolere opustošile su čitava područja, odnijevši milijune života. Takva "pobjednička" statistika nije mogla ne potaknuti ideju upotrebe virusa kao biološkog oružja. I, unatoč međunarodnoj konvenciji iz 1972. godine o zabrani razvoja, proizvodnje i zaliha biološkog oružja, mogućnost umjetno izazvane epidemije danas izaziva zabrinutost čak i među stručnjacima..
I nisu neutemeljeni. Primjerice, virus malih boginja, koji se danas smatra uništenim u prirodnom okolišu, još uvijek se čuva u laboratorijima u Rusiji i Sjedinjenim Državama. Istodobno, unatoč dostupnosti cjepiva, većina svjetske populacije nije cijepljena, jer cjepivo karakteriziraju teške posljedice. Posljednjih godina, prije službeno najavljenog iskorjenjivanja virusa, više je ljudi oboljelo od cjepiva nego od virusa.
Što je virus i zašto ga znanstvenici uzgajaju?
Moram odmah reći da se u ovom članku više nećemo usredotočiti na koronavirus koji bjesni sada u Kini. Bolje ćemo općenito razgovarati o tome kakva je zvijer i kako se nositi s njom. Činjenica je da u društvu postoje mnoge predrasude. Mnogi ljudi misle da su određena sredstva za kontrolu / prevenciju učinkovita, ali u stvarnosti se ispostavlja da je sve drugačije. Kao rezultat, virus se ne liječi, a osoba se samo pogoršava. To se događa cijelo vrijeme. Stoga, pokušajmo razbiti neke mitove. Pogotovo o prevenciji bolesti povezanih s virusima i samim virusima.
Bolje je raditi s virusima u ovakvom odijelu.
Prvo definirajmo što je virus, kako izgleda, odakle je to ime i kako je zapravo opasan za ljude. To se posebno odnosi na suvremeni svijet u kojem se krećemo upravo suludim brzinama. Uostalom, prije samo 150 godina, da bismo bili na drugoj strani Zemlje, trebalo je provesti barem nekoliko mjeseci, a prije 600 godina nije bilo ni jasno postoji li nešto izvan horizonta..
Tih dana, ako je izbila epidemija, izumrlo je selo ili gradić, ali ništa više. Virus se sada lako širi po cijelom svijetu. Primjer COVID-19 i njegovih 860 000 slučajeva daljnji je dokaz tome. Nisu ni za što mnogi akcijski filmovi i trileri opisali upravo takvu radnju u kojoj zlikovac zarazi zrakoplov ljudima virusom, čije je razdoblje inkubacije nekoliko dana. Kao rezultat, treba zaraziti sve oko sebe. Bez obzira koliko je ova radnja prije izgledala fantastično, sada je prestala biti tako nevjerojatna.
Što je virus
Pa izvoli! Što je virus sam po sebi? Postoje mnoge definicije, među kojima se sljedeće mogu nazvati glavnima:
Virus (latinski virus - otrov) je nećelijski zarazni agens koji se može razmnožavati samo unutar živih stanica. Virusi zaraze sve vrste organizama, od biljaka i životinja do bakterija i arheja.
Osim virusa koji zaraze složene žive organizme, postoje virusi koji zaraze i bakterije. Obično se zovu bakteriofagi. U nekim se slučajevima mogu koristiti i u medicinske svrhe. Takav je posao također u tijeku.
Tako djeluje bakteriofag.
Pronađeni su i virusi koji se mogu replicirati samo u prisutnosti drugih virusa (satelitskih virusa). U ovom slučaju, budući da je njihov nositelj, osoba toga možda nije ni svjesna..
Znanost zvana virologija, koja je grana mikrobiologije, otkriva viruse i proučava ih. Prva otkrića na ovom području otkrivena su davne 1892. godine..
Za to vrijeme otkriveno je više od šest tisuća vrsta virusa. Istina, vjeruje se da ih ima više od sto tisuća vrsta. Novi, ili bolje zaboravljeni stari virusi nalaze se čak i u permafrostu, tijekom uzorkovanja leda na velikim dubinama.
Virusi se nalaze u gotovo svim ekosustavima. Istodobno, postoji mogućnost da su ostali jednostavno traženi. Sam po sebi, imunološki sustav ljudi i životinja prilično se aktivno bori protiv mnogih vrsta virusa. Istodobno se proizvode antitijela koja omogućuju poraz virusa kad ponovno uđe u tijelo. Istina, to ne funkcionira uvijek s mutiranim oblicima istog virusa. Neki virusi u početku mogu zaobići imunološki sustav. Na primjer, neke vrste herpesa i HIV-a.
O svemu o čemu pišemo možete razgovarati na našoj web stranici u posebnom Telegram chatu. Dođite poslušati tuđe mišljenje i izraziti svoje.
Posebni antivirusni lijekovi mogu se relativno učinkovito boriti protiv virusa. Vrijedno je zapamtiti da će tijekom virusne bolesti upotreba antibiotika samo pogoršati..
Povijest virusa
Iznad sam govorio o činjenici da postoje virusi koji vam omogućuju borbu protiv bakterija. To čini određene vrste virusa potencijalnim za borbu protiv bolesti poput tifusa i kolere. Slične je pokuse, između ostalog, početkom dvadesetog stoljeća izveo engleski bakteriolog Frederick Twort koji je otkrio takva svojstva virusa. Zanimljivo je da su u tom trenutku ove studije izgubile svoje značenje zbog činjenice da je izumljen penicilin koji se vrlo uspješno borio protiv mnogih patogena..
Opasnost od virusa ne može se podcijeniti. Neki su fatalni.
Zanimljivo svojstvo virusa, koji je otkriven još u devetnaestom stoljeću, bilo je da mu je potreban živi organizam da bi preživio i razmnožavao se. Kasnije su znanstvenici mogli uzgajati viruse za proizvodnju cjepiva na limfi, suspenziji iz pilećih bubrega ili na fragmentima tkiva rožnice zamorčića. Takvi su virusi uzgajani kako bi se stvorilo cjepivo. Slične studije su još uvijek u tijeku.
Prvi pokus na tkivima ljudskog embrija izveli su 1949. John Franklin Enders, Thomas Weller i Frederick Robbins. Dobili su poliovirus, prvi put ne uzgajan u životinjskom tkivu ili jajima. Nešto kasnije, ovo je omogućilo Jonasu Salku da stvori učinkovito cjepivo protiv dječje paralize (polio cjepivo).
U prvim danima potrage za virusima, mnogi su znanstvenici mislili da su virusi tekućine jer se ne mogu vidjeti mikroskopom. Bilo je mišljenja da su to čestice, samo vrlo male, ali bilo je teško to dokazati. To je dokazano tek pojavom elektronskih mikroskopa. Istodobno su dobivene prve slike virusa, što je omogućilo puno saznanja o njihovoj strukturi..
Općenito, zlatno doba virusologije bilo je druga polovica dvadesetog stoljeća. U to vrijeme ne samo da je otkriveno oko 2000 vrsta virusa i dat je njihov opis, već su protiv mnogih od njih izumljena cjepiva. Istina, mnoge viruse još uvijek nije moguće pobijediti. Konkretno, retrovirus i njihov najpoznatiji predstavnik HIV-a, koju je 1983. izolirala skupina znanstvenika pod vodstvom Luca Montagniera s Pasterovog instituta u Francuskoj.
Doprinos virusa evolucijskim istraživanjima
Kao što je rekao izvrsni biolog prošlog stoljeća Theodosius Dobzhansky: "Ništa u biologiji nema smisla osim u svjetlu evolucije." Što se tiče virusa, ova je izjava istinita, kao nigdje drugdje. Objašnjenje za ovo izgleda malo žuto, ali pokušat ću dati kraće..
U ovom lancu mogu se naći tragovi virusa.
Prije stotina, tisuća i milijuna godina živi organizmi također su bili izloženi virusima. Uz činjenicu da je promovirao prirodnu selekciju, omogućio "čišćenje" stanovništva i pomogao razvoju živih organizama, ostavio je trag koji sada omogućava istraživanje podrijetla vrsta i sljedova evolucijskih lanaca.
Činjenica je da bi ih virusi koji su ušli u tijelo drevnih životinja mogli ubiti. Ako ih nisu ubili, tada su ostali u organizmima u obliku bezopasnog virusa koji je izgubio svoja svojstva. Postao je nešto poput umirovljenog vojnika. Ako bi takvi retrovirusi završili u reproduktivnom sustavu, mogli bi se prenijeti na nove generacije i promijeniti svoju DNK. Dakle, oni nisu samo ušli u tijelo, već su i lutali njegovim potomcima milijunima godina..
Kad je čovječanstvo uspjelo dešifrirati DNK, ispostavilo se da su takvi tragovi, bez obzira na vrstu živog organizma, bili na jednom mjestu. Kao rezultat toga, to je dovelo do činjenice da se pronalaskom veza između životinja na temelju toga može zaključiti da su te životinje imale zajedničkog pretka. Vjerojatnost slučajnog podudaranja takvog zapisa u DNA je zanemariva. Toliko da se može zanemariti.
Stoga su biolozi dobili još jedan način da dokažu postojanje evolucije i zajedničko podrijetlo vrsta. Kao što se kaže, "odakle nisam očekivao".
Zašto su reliktni virusi opasni
Štoviše, takve "virusne informacije" nisu sigurne, jer postoji mehanizam obrnute transkripcije koji su 1970. godine otkrila dva nobelovca, američki znanstvenici Howard Temin i David Baltimore. Zahvaljujući ovom mehanizmu, virusi se mogu vratiti u mutiranom obliku, možda čak i u obliku supervirusa koji će izazvati globalnu epidemiju. Čini se da virus kaže: "Ovo nije moj rat." Nakon čega i dalje uzima mitraljez i odlazi u borbu.
Izgled virusa koji se povukao, ali mu je rečeno da se vrati.
Često se takva "pobuna" provodi zbog neke vrste suradnje virusa. Prije se to smatralo nemogućim, ali sada je dokazano suprotno. Stvarno postojeći virus ulazi u tijelo, a reliktni virus sadržan u DNK opskrbljuje ga proteinima.
Zbog prisutnosti reliktnih virusa u DNK živih organizama mnogi su se znanstvenici kategorički protivili transplantaciji organa sa životinja na ljude. Takav spoj tkiva može pridonijeti nastanku supervirusa, koji će biti jednostavno nemoguće pobijediti..
Odakle virus
Mnoge ljude zanima pitanje otkud virusi, odnosno kako su se pojavili i odakle su. Ne postoji jedinstveno mišljenje o ovom pitanju, ali postoje tri glavne hipoteze.
Prva hipoteza naziva se regresivna hipoteza (naziva se i hipoteza redukcije ili degeneracije). Prema njezinim riječima, isprva su postojale male stanice koje su parazitirale na većim živim organizmima. Kasnije su se te bakterije pojednostavile, gubeći funkcije koje nisu potrebne za parazitski način života. Dokaz ove hipoteze je postojanje rikecije i klamidije. U biti su bakterije, ali ponašaju se poput virusa, množeći se samo unutar žive stanice sa svojim proteinskim strukturama.
Druga hipoteza naziva se hipoteza staničnog porijekla. Prema njezinim riječima, virusi su nastali iz genoma većeg organizma. Ne ulazeći u detalje, u DNA postoje molekule koje se mogu kretati od stanice do stanice ili unutar genoma. Ta je molekula mogla mutirati i istaknuti se u ono što je postalo virusom.
Pogledajte izbliza, možda postoji virus.
Treća hipoteza je da su se virusi pojavili u osvit života, odnosno približno u isto vrijeme kad i nastanak staničnog života. Štoviše, ovoj su teoriji skloni mnogi istraživači. Iako, kontroverza ne jenjava i još uvijek nema definitivnog odgovora na pitanje odakle je virus došao..
Virusni oblik života
Kao što je gore spomenuto, virus ne može postojati izvan stanice živog organizma, jer nema vlastiti metabolizam. Da bi sintetizirala vlastite molekule, potrebna mu je stanica domaćin. Izvan takve stanice virus se ponaša poput čestica biopolimera i ne pokazuje znakove živog bića.
Dok je virus izvan stanice, on postoji kao neovisna čestica. Veličina ove čestice je toliko mala da je jednostavno nemoguće vidjeti većinu virusa u jednostavnom svjetlosnom mikroskopu. Veličina je približno 100 puta veće od bakterije, a oblik joj se kreće od jednostavnih spiralnih do složenijih struktura. Jedan od njihovih oblika je poput krune. Upravo je ona sama koronavirus..
Neki znanstvenici nazivaju virusne organizme na rubu života. S jedne strane, oni nisu živi, ali s druge strane, mogu se razmnožavati, razvijati i provoditi vitalnu aktivnost, iako zbog vanjske prehrane s proteinima strukture stanice domaćina.
Životni ciklus virusa temelji se na samo nekoliko faza. Prva se naziva vezanost. U ovoj se fazi stvaraju veze između proteina virusne kapside i površine stanice domaćina. Ponekad virusi komuniciraju samo s određenim stanicama, poput HIV-a, s bijelim krvnim stanicama.
U drugoj fazi dolazi do prodiranja u stanicu domaćina. Nakon toga virus se oslobađa iz svoje kapside. Jednostavno rečeno, puzi iz svoje ljuske i lansira svoj genom u stanicu. Način da se riješimo kapside je drugačiji. Omotnica se može otopiti enzimima samog virusa ili elementima unutar stanice.
Nakon toga, virus se replicira (umnožava), sintetizirajući rane gene virusa. Tada se skuplja u strukture i u posljednjoj fazi napušta stanicu nakon svoje smrti. To je često zbog puknuća stanične membrane..
Dakle, virus ulazi u stanicu i oslobađa svoj genom..
Mnogi virusi ne dovode do uništavanja stanica i ne manifestiraju se do određenog vremena. Oni mogu postojati unutar stanice godinama, uzrokujući kronične bolesti. Primjeri takvih virusa mogu biti herpes koji se manifestira samo uz određenu kombinaciju čimbenika ili papiloma virus koji u nekim slučajevima može dovesti do razvoja karcinoma. Sljedeći primjer takvih virusa je virus Epstein-Barr. Dovodi do ubrzane diobe stanica, ali bez znakova malignosti.
Primjer slučaja kada virus može biti pozitivan: Zika virus može pomoći u porazu raka mozga
Najveće epidemije
Virusi mogu dovesti do bolesti nekih ljudi ili životinja i do epidemija. U povijesti je bilo nekoliko glavnih epidemija koje su odnijele stotine tisuća života. Inače, prema nekim izvješćima, virusi pozvani iz "Starog svijeta" ubili su do 70 posto autohtonog stanovništva Amerike nakon njegovog otkrića. To je već znak pandemije, koju ne treba miješati s jednostavnom epidemijom..
Pandemija je svjetska epidemija.
Najpoznatija epidemija je ona koju je uzrokovala španjolska gripa 1918.-1919. Uzročnik je vrlo agresivnog oblika virusa gripe A. Za razliku od obične gripe, koja je opasna prvenstveno za slabije ljude (starije osobe, djecu, osobe s kroničnim bolestima), španjolska je gripa sobom zanosila zdrave sredovječne ljude. Ukupno je, prema različitim procjenama, umrlo od 50 do 100 milijuna ljudi. Odnosno, oko 5 posto svjetske populacije u to vrijeme.
Ovako su izgledale improvizirane bolnice španjolske gripe.
Prema definicijama i brojkama, HIV se može smatrati pravom pandemijom, jer je, prema različitim procjenama, na našem planetu zaraženo gotovo 40 milijuna ljudi. Ovaj virus ima od prve bolesti 1981. godine do danas, toliko je ljudi umrlo da se taj virus može smatrati najsmrtonosnijim u čitavoj povijesti čovječanstva. Međutim, vjeruje se da se ovaj virus pojavio tijekom dvadesetog stoljeća u subsaharskoj Africi. Možda potječe od jednog od reliktnih virusa koje sam gore spomenuo..
Sada bjesni kineski koronavirus 2019-nCoV, koji je u vrijeme pisanja ovog članka zarazio gotovo 860 000 ljudi, od kojih je približno 42 000 umrlo. Nije najveći broj u povijesti, ali virus se nastavlja širiti svijetom. Podsjećam da su prvi slučajevi utvrđeni među posjetiteljima gradske tržnice u Wuhanu. Na tržnici su se prodavale rijetke životinje. Možda su oni postali izvor virusa.
Kako se liječi virus? Kako se zaštititi od virusa?
Prije svega, treba shvatiti da u većini slučajeva virus ulazi u tijelo kroz respiratorni trakt, odnosno respiratorni. U ovom slučaju, sluznice počinju stvarati izlučevine i osoba se općenito počinje osjećati loše. Sam virus inficira tijelo zbog pobude određenih bolesti. To je često upala pluća. Ali prije neposredne bolesti, simptomi su obrambena reakcija tijela. U ovom je trenutku još uvijek moguće izbjeći ozbiljne posljedice i bolje je konzultirati se s liječnikom. Najveća aktivnost virusnih bolesti uočava se u razdoblju od rujna do travnja, kada je tijelo oslabljeno i postoje mnogi drugi čimbenici za razvoj bolesti. Uključujući i klimatske.
Bolesti uzrokovane virusima u pravilu prolaze vrlo lako. Općenito, prema statistikama, svaka peta osoba zarazi virus barem jednom godišnje. Naravno, to su statistike samo za one slučajeve kada se bolesna osoba savjetovala s liječnikom. U većini slučajeva ljudi samo nekoliko dana leže kod kuće. Ima onih koji nastavljaju ići na posao. Virusi se šire zbog takvih "heroja".
Kao tretman možete i trebate koristiti nekoliko jednostavnih alata. Za početak, samo trebate ostati kod kuće. Visoka temperatura (niska temperatura) pomaže u borbi protiv bolesti. Ne vrijedi je srušiti ako ne prijeti životu ili jednostavno ne postane nepodnošljiva. Mora se shvatiti da do vrijednosti od oko 38-38,5 stupnjeva pomaže tijelu da se bori. Ako se uzdigne više, već bi trebala biti srušena. Možete uzimati antipiretike na nižoj temperaturi, ali morate biti svjesni da, suprotno oglašavanju, to vam neće omogućiti borbu protiv bolesti, već samo ublažavanje simptoma. Zapravo, reklame to obično kažu. Da bi se izbjegla odgovornost, često se koristi riječ "simptomi". Ukratko, ako je temperatura ispod 38 stupnjeva i možete je podnijeti - budite strpljivi!
Također biste trebali piti puno tekućine. Ne samo da uklanja iz tijela toksine uzrokovane aktivnošću virusa (i ne samo), već pomaže i vlaženju sluznice kroz koju se izlučuje većina virusa. To vam omogućuje da bolje ispušete nos ili iskašljate, čime ćete pročistiti dišne putove. U tom se slučaju preporučuje piti dekocije i samo vodu. Temperatura pića trebala bi biti oko 45 stupnjeva, tako da ga želudac bolje apsorbira. Ali ne biste trebali zloupotrijebiti limun i kisele bobice (uključujući njihove dekocije i tinkture). Nadraživat će žarišta upale. Sve bi trebalo biti umjereno. Pušenje i votka s paprom također će biti loši partneri u liječenju..
Na takvim mjestima možete kupiti nešto što će vam pomoći u borbi protiv virusa. Glavno je to učiniti pametno..
Zapravo je glavni savjet posjetiti liječnika. Bez obzira kako se čini da se bolje poznajete, postoji mogućnost da ste uhvatili poseban soj virusa koji se pojavljuje svake godine. Nisu na ljestvici SARS-a i novog kineskog virusa, ali mogu biti vrlo ozbiljni. Ako temperatura poraste iznad 40 stupnjeva i postoje oštri bolovi, na primjer, u ušima, nemojte povlačiti. U nekim je slučajevima odugovlačenje doista poput smrti..
Kao tretman, antibiotici se ne smiju uzimati, jer su potpuno nemoćni u borbi protiv virusa. Oni su usmjereni na borbu protiv drugih patogena i uopće se ne mogu boriti protiv virusa. Naprotiv, pogoršat ćete se samo oštećujući crijevnu mikrofloru. To će općenito oslabiti tijelo i može izlučiti nešto što pomaže u borbi protiv virusa..
Ne biste se trebali snažno oslanjati na vitamin C, jer on može samo naštetiti, posebno djeci, u nekim slučajevima uzrokujući patologiju jetre. Obično čovjeku treba količina ovog vitamina koju dobiva iz normalne hrane uz pravilnu prehranu. Štoviše, pića i tablete s vitaminom C opet negativno utječu na žarišta upale..
Postoje posebni lijekovi za borbu protiv virusa, ali ih također treba pametno odabrati. Najjači od njih su oseltamivir i zanamavir, ali uzimati ih treba samo nakon savjetovanja s liječnikom, jer se koriste samo u borbi protiv najmoćnijih virusa..
Ako govorimo o preventivnim sredstvima, ne biste se trebali oslanjati na masku. Redovita maska iz ljekarne ne može zaštititi tijelo sto posto, jer ne može čvrsto stati na lice. Maska bi trebala biti s filtrom i jako dobro stati, ali nošenje u normalnim uvjetima teško da se isplati. Ipak, još uvijek postoji određena korist od redovite maske, posebno tijekom razdoblja povećane incidencije. Recimo samo da će biti dobar dodatak snažnom tijelu, iako ne i lijek za liječenje. Ključna riječ je "jak organizam". Ako ga slijedite, bit će puno teže oboljeti, jer je najbolji lijek dobar imunološki sustav..
Posvuda smo okruženi bakterijama. Među njima ima onih koji nam pomažu živjeti (na primjer, probavljaju hranu), ali i onih koji dio stanovništva mogu izbrisati s lica Zemlje. Iako se moderna medicina već naučila nositi s nekim patogenima, najnaporniji dio bakterija i danas je neporažen. Među njima je pet pravih "nasilnika" sposobnih za [...]
Bakterije, virusi i razni paraziti uznemirivali su čovječanstvo tijekom njegove povijesti. Ne morate daleko tražiti primjere, izbijanje koronavirusa 2020. godine jasna je potvrda toga. Ali mikroorganizmi su također promijenili život (i to ne uvijek na gore) i utjecali na našu evoluciju. Na primjer, paraziti su pomogli našem imunološkom sustavu da stekne potrebni podražaj i postane [...]
Stalno čujete o detektorima laži u filmovima, TV serijama i tijekom policijskih istraga, ali ponekad čak i kod nas osoba koja se prijavljuje za posao u jednoj ili drugoj "ozbiljnoj" tvrtki mora biti testirana na poligrafu. Svrha poligrafa - koji je poznat i kao detektor laži - jest shvatiti govori li osoba istinu ili ne odgovaranjem [...]
Mikroskopski paraziti ubojice iz svemira: što su virusi i kako s njima postupati
"title =" Crteži Vladimira Orehova "/>
Svi sada govore o virusima: koronavirus, gripa, HIV, hepatitis, HPV, boginje itd. Na svijetu postoji više od tisuću vrsta virusa koji mogu zaraziti razne žive stanice i gotovo sve vrste stanica. Ali što su virusi i s čime se jedu (doslovno i figurativno)? Gdje žive, kako ulaze u naša tijela, što tamo rade i ima li lijekova protiv njih? Na internetu ima mnogo članaka i postova, uključujući antinaučne i amaterske. Stoga se TIA obratio za informacije Medicinskom sveučilištu u Tveru, profesorici Odjela za mikrobiologiju i virusologiju, doktorici medicinskih znanosti, dekanici Farmaceutskog fakulteta Juliji Chervinets.
Što je virus i po čemu se razlikuje od bakterija?
Naziv "virus" potječe od latinske riječi virus i u prijevodu znači "otrov". Zapravo su to najmanji unutarstanični mikrobi-paraziti, jer žive i razmnožavaju se samo unutar domaćina - u gotovo svim živim organizmima (bakterijama, gljivama, biljkama, životinjama i ljudima). Unatoč svojoj "lukavosti", svi virusi imaju primitivnu strukturu: jednu nukleinsku kiselinu (DNA ili RNA), okruženu jednom ili više ovojnica. Razlikujte jednostavno raspoređene viruse (koji nisu omotani) i složene viruse (omotani). Jednostavni virusi uključuju: polio viruse, hepatitis A, adenoviruse. Primjeri složenih virusa: hepatitis B, gripa, parainfluenza, ospice, HIV, herpes. Virusi se također razlikuju u obliku:
- u obliku štapića (virus mozaika duhana)
- metak (virus bjesnoće)
- sferni (virusi poliomijelitisa, HIV)
- nitasti (filovirusi)
- u obliku sperme (mnogi bakteriofagi).
Veličina virusa je toliko mala (18-400 nm) da se mogu vidjeti samo elektronskim mikroskopom. Mjerne jedinice su nanometri, za razliku od bakterija (mikrometara, mikrona). Inače, virusi su oko 100 puta manji od bakterija. Najmanji virusi su polio virus (20 nm), hepatitis A (30 nm), hepatitis C (50 nm), virus bjesnoće (170 nm), najveći je virus variole (350 nm).
Virusi se od bakterija razlikuju ne samo po veličini, već i po broju gena (minimum za viruse je od 4 do stotine, kod bakterija - od 3000); nukleinske kiseline (virusi sadrže samo jednu - DNA ili RNA, a bakterije - oboje); broj enzima i, naravno, sam oblik života: virusi se razmnožavaju samo unutar živih bića, a bakterije slobodno žive.
Zanimljiva činjenica: otkrivač virusa i utemeljitelj virusologije, ruski znanstvenik D.I. Ivanovski. 1892. godine opisao je neobična svojstva patogena duhana (duhanski mozaik), koji su prolazili kroz bakterijske filtere i nazivani su "filtrirajućim česticama".
Životni ciklus virusa sastoji se od nekoliko faza:
1. Virus se veže na površinu osjetljive stanice. Svaki virus ima svoje osjetljive stanice, na primjer, za hepatitis - stanice jetre, za gripu - stanice respiratornog trakta itd..
2. Prodiranje virusa u stanicu: ili se njegova ovojnica stapa sa staničnom membranom ili je stanica sama hvata i apsorbira.
3. Dalje u stanici postoji proces "svlačenja" virusa iz svih njegovih membrana i aktivacija njegove nukleinske kiseline.
4. Počinje sinteza nukleinskih kiselina i proteina virusa; virus podređuje sustave stanica domaćina i tjera ih da rade na njihovoj reprodukciji.
5. Skupljanje virusa je višestupanjski postupak koji uključuje povezivanje svih komponenata.
6. Posljednja faza je oslobađanje virusnih čestica iz stanice eksplozivom ili pupanjem. Puni ciklus virusne reprodukcije završava se za 5-6 sati (virus gripe) ili nakon nekoliko dana (virus ospica). Veliki se broj virusa oslobađa iz umiruće stanice, koja može dugo održavati održivost. Kao rezultat, stanice zahvaćene virusom uglavnom umiru od iscrpljenosti, a novi virusi napadaju i uništavaju druge stanice. No moguća je i takozvana onkogenska transformacija stanice: tada se u tijelu pojavi kancerogeni tumor koji počinje rasti iz mutiranih stanica.
Koliko dugo virus može živjeti izvan tijela domaćina i gdje?
U pravilu je većina virusa nestabilna u vanjskom okruženju: postaju inertni i umiru iz mnogih razloga ako ponovno ne uđu u osjetljivu stanicu. Neki virusi u okolišu mogu stvarati kristale, što je karakteristično samo za nežive tvari..
Virusi brzo umiru pod utjecajem sunčeve svjetlosti, ultraljubičastog zračenja i standardnih dezinficijensa. Virusi mogu postojati u zraku u zatvorenom nekoliko sati. Kad prokuhaju, potpuno se inaktiviraju u roku od nekoliko minuta.
Međutim, virusi su otporni na niske temperature: zadržavaju sposobnost preživljavanja na t + 4 ° C nekoliko tjedana, a kada su smrznuti nekoliko mjeseci, a ponekad i godina (posebno super niske temperature).
Otpor virusa na različitim površinama je različit i ovisi o temperaturi. Na papiru se virus uništava za 3 sata, na novčanicama - za 4 dana, na drvu i odjeći - za 2 dana, na staklu - za 4 dana, na metalu i plastici - za 7 dana. Inače, na unutarnjem sloju korištene maske mogu živjeti 7 dana, a na vanjskoj površini maske - čak i više od tjedan dana (podaci odgovaraju uvjetima na temperaturi od +22 ° C i vlažnosti od 65%).
Postoje i iznimke. Neki su virusi vrlo stabilni na sobnoj temperaturi: virus hepatitisa B ostaje održiv tri mjeseca, a hepatitis A nekoliko tjedana. HIV ostaje u sušenoj krvi do dva tjedna, a virus ostaje održiv u doniranoj krvi nekoliko godina.
Što su sojevi i zašto virusi mutiraju?
Soj (od njemačkog Stamm - "trupac, rod") je čista kultura virusa izolirana u određeno vrijeme i na određenom mjestu. Isti soj ne može se drugi put izolirati iz istog izvora u različito vrijeme. Ovisno o staništu - tlu, vodi, zraku, sezoni, osjetljivom organizmu (ljudi, životinje, ptice) - virusi se dijele na sojeve. Na primjer, vodeni soj, proljeće, ptičje meso, svinjetina itd. U vanjskom okruženju genom virusa podložan je različitim utjecajima, na primjer, ultraljubičastom zračenju, sunčevom zračenju, kemikalijama, što dovodi do različitih vrsta mutacija, tj. promjene u strukturi nukleinske kiseline. Ovisno o prirodi mutacija, virusi mogu promijeniti svoja svojstva, recimo, promijeniti domaćina. Dakle, virus gripe, kojim su zaražene samo ptice, počeo je zaražavati ljude..
Koliko se često otkriće novog virusa događa u svjetskoj znanstvenoj zajednici??
Znanstvenici svake godine otkrivaju nove viruse. Dakle, 1972. godine otkriven je virus ebole, 1980.-1989. - virusi ljudske imunodeficijencije, hepatitis E i C, humani koronavirus prvi je put izoliran 1965. godine od ARVI pacijenata. U Kini je zabilježeno izbijanje SARS-a ili teškog akutnog respiratornog sindroma (SARS) u razdoblju od 2002. do 2003. godine. Bolest je uzrokovana sojem koronavirusa SARS-CoV. Kao rezultat toga, bolest se proširila na druge zemlje, ukupno je 8273 osoba oboljelo, 775 umrlo (stopa smrtnosti 9,6%). A 2019. godine pojavio se novi soj koronavirusa CoViD 19, koji je prouzročio pandemiju.
Pa otkud virusi?
Pitanje je retoričko. Znanost još nema odgovor. Možda su dovedeni iz svemira na kozmičkim tijelima. Doista, na niskim temperaturama mogu trajati unedogled..
Kako ulaze u ljudsko / životinjsko tijelo itd..?
Na različite načine: kapljice u zraku (ospice, gripa, vodene kozice), spolne (HIV, virus herpes simplex tipa 2), kroz krv (hepatitis B, C, HIV), putem zaraženih proizvoda (hepatitis A, E) ili putem člankonožaca ( recimo krpelji). Postoje virusi koji uzrokuju infekcije s dominantnom lezijom dišnog sustava (respiratorni), crijeva (rotavirusi), jetre (virus hepatitisa), imunološkog (HIV) ili živčanog sustava (bjesnoća, encefalitis).
Kako tijelo reagira na virus?
Čestice samog virusa, kao i biološki aktivne tvari koje se oslobađaju tijekom uništavanja naših stanica, mogu uzrokovati povišenje tjelesne temperature, mučninu, povraćanje, jaku slabost, vrtoglavicu do gubitka svijesti, poremećaj rada kardiovaskularnog sustava itd. Na pozadini neispravnog rada različitih organa i sustavi, bakterijske (stafilokoki, streptokoki, crijevne bakterije) i gljivične (kvasne) infekcije mogu se pridružiti virusnoj infekciji, pogoršavajući upalni proces s teškim posljedicama, pa čak i smrću.
Kako se naše tijelo bori?
Međutim, ljudsko tijelo nije laka meta za napad patogena, aktivno se bori, a imunološki sustav nam u tome pomaže. Stvaraju se specifična antitijela koja neutraliziraju virus, stvaraju se stanice "ubojice" ili T-limfociti koji uništavaju i zahvaćene, zaražene stanice i sam virus. No, imunološkom sustavu treba vremena da shvati "autsajdera", "virusnog kriminalca" koji se ne samo skriva u našim stanicama, već također pokušava zavarati imunološki sustav. Primjerice, naš imunološki sustav isprva ne vidi novu ili mutiranu generaciju virusa. Naravno, s vremenom se prepoznaju sve virusne stanice, ali nažalost, uz gubitak dragocjenog vremena za naše tijelo.
Je li moguće ponovna infekcija istim virusom?
Naše zdravlje izravno ovisi o aktivnosti i labilnosti imunološkog sustava. Ako dođe do kvara i ne izbori se s negativnim učincima patogena, bolest može postati kronična, pa čak i fatalna. Stoga je moguća ponovna infekcija istim virusom. Drugi razlog za pojavu relapsa bolesti su mutacije virusa. Ako je virus stabilan, tada ga naš imunološki sustav pamti i u pravilu nema ponovljenih infekcija. Ali ako se virus podvrgne promjenjivosti, kad jednom uđe u ljudsko tijelo, doživljava se kao novi virus.
Postoje li lijekovi za liječenje virusa? Što virus može ubiti?
Da, postoji, ali ne protiv svih virusa. Antibiotici koji se koriste u liječenju bakterijskih infekcija ovdje uopće ne djeluju. utječu samo na strukturu bakterijskih stanica. U slučaju virusne infekcije potrebni su lijekovi koji blokiraju različite faze razmnožavanja virusa u stanici. Takva nespecifična tvar je interferon koji proizvode stanice ljudskog tijela (crijeva, jetra).
Ako je proizvodnja interferona nedovoljna, tada se mogu koristiti induktori interferona, na primjer: lamovax, courantil, dibazol, adaptogeni biljnog (eliuterococcus, oralia) i životinjskog podrijetla (ekstrakt dagnji). Pripravci interferona - viferon, amiksin i drugi - aktivni su kod respiratornih virusnih bolesti.Remantadin, amantadin, arbidol suzbijaju aktivnost virusa gripe u ranim fazama. Herpes suzbija aciklovir (Zovirax) itd. Međutim, lijekovi koji potiskuju reprodukciju koronavirusa još nisu zasigurno poznati. Specifično liječenje koronavirusa uključuje davanje plazme ljudima koji su bili bolesni i koja sadrži antitijela, ali ova je metoda ograničena..
Zašto je potrebno cijepljenje? Kako i od kojih se cjepiva izrađuju?
Zapravo su cjepiva lijekovi za stvaranje umjetnog aktivnog imuniteta. Izraz "cjepivo" izveden je iz francuske vacca što znači "krava". Uveo ga je L. Pasteur u čast Jenner, koji je koristio virus vaccinia za imunizaciju ljudi protiv ljudskih boginja. Cjepiva su pripravci koji sadrže same mikroorganizme (ubijene ili žive oslabljene), dijelove mikroorganizama, kao i toksoide (toksin, lišen toksičnih svojstava, ali zadržavajući svojstva da aktivira imunološki odgovor). Nakon uvođenja cjepiva stvaraju se specifična antitijela koja neutraliziraju, prije svega, površinske receptore virusa, uz pomoć kojih on ulazi u stanicu. Dakle, glavni mehanizam prodiranja virusa u stanicu je blokiran. Mnoga cjepiva stvaraju doživotni imunitet kod ljudi, poput hepatitisa B, ospica, rubeole, dječje paralize, zaušnjaka.
Koliko je vremena potrebno za stvaranje cjepiva?
Potrebne su 1-2 godine za stvaranje cjepiva, tijekom kojih moraju proći brojne testove učinkovitosti i sigurnosti lijeka, testove na životinjama, zatim na ljudskim dobrovoljcima, a zatim - kako bi uspostavili masovnu farmaceutsku proizvodnju.
Što su testovi na viruse? Kako laboratoriji pokazuju pozitivne rezultate ispitivanja?
Dijagnoza virusa temelji se na određivanju strukture virusa (specifičnih receptora i nukleinske kiseline), kao i antivirusnih protutijela u ljudi koji su bili bolesni. Koriste se razne reakcije: enzimski imunološki test (ELISA), lančana reakcija polimeraze (PCR). Dijagnostičko vrijeme ovisi o proizvođaču testova - od nekoliko sati do 1 dana.
Nekoliko primjera najmasovnijih virusa koji ubijaju epidemije u ljudskoj povijesti
Virusi gripe neprestano cirkuliraju među stanovništvom, uzrokujući sezonski porast bolesti, povremeno poprimajući karakter epidemija, pa čak i pandemije. Epidemije gripe uzrokuju velike ekonomske i ljudske gubitke. To se prije svega odnosi na viruse tipa A koji uzrokuju epidemije svake 2-3 godine i nekoliko puta u stoljeću - pandemije s brojem slučajeva 1-2 milijarde ljudi. Epidemije virusa tipa B ponavljaju se nakon 3-6 godina.
Pandemije gripe, uzrokovane mutiranim virusima protiv kojih ljudi nemaju imunitet, javljaju se 2-3 puta svakih 100 godina. Pandemija gripe 1918. - 1919. ("španjolska gripa", soj H1N1) usmrtila je 40-50 milijuna ljudi. Vjeruje se da je virus španjolske gripe nastao kao rezultat rekombinacije gena iz virusa ptičje i humane gripe. 1957. - 1958. dogodila se pandemija "azijske gripe" uzrokovana sojem H2N2; 1968-1969 - pandemija "hongkonška gripa" (H3N2).
Od 2009. godine pojavila se nova bolest kod ljudi i životinja uzrokovana sojevima virusa gripe A / H1N1, A / H1N2, A / H3N1, A / H3N2 i A / H2N3, zajednički poznatim kao "virus svinjske gripe". Rasprostranjena je među domaćim svinjama, a može cirkulirati i među ljudima, pticama i drugim vrstama; ovaj proces prate njegove mutacije.
Kako se zaštititi od virusa? Postoje li učinkovite preventivne i higijenske mjere?
Postoje specifične i nespecifične metode za prevenciju virusnih infekcija. Specifična je uporaba cjepiva, ako su dostupna. Njihovim uvođenjem osoba obično razvije doživotni imunitet (cjepivo protiv ospica, rubeole, zaušnjaka, vodenih kozica, hepatitisa B). Postoji i prevencija u hitnim slučajevima. Provodi se tijekom epidemijskog porasta incidencije. Za hitnu prevenciju koriste se, na primjer, gripa, antivirusni lijekovi za kemoterapiju: remantadin (aktivan samo protiv virusa tipa A), arbidol, amiksin, oksalna mast itd. Također se koriste interferon, dibazol, različiti induktori interferona (na primjer, eleutherococcus, prodigiosan).
Ne postoje cjepiva za mnoge virusne infekcije. U ovom slučaju pomaže nespecifična profilaksa. Postoji niz općih pravila:
- pridržavajte se osobne higijene (operite ruke prije jela, nakon WC-a; ne dodirujte nos, oči, usta prljavim, neopranim rukama).
- obavezno održavajte zdrav način života uz uravnoteženu prehranu, vježbanje, šetnje na svježem zraku i još mnogo toga.
No, za svaki virus nespecifična profilaksa je različita. Ako govorimo o virusima koji se prenose kapljicama u zraku, tada se morate pridržavati sljedećih pravila:
- stavljati maske i bolesnu osobu kako bi se isključilo da velike čestice sline ulaze u prostor prilikom kašljanja i kihanja, ali ne zadržava male čestice;
- temeljito očistite prostorije, jer virus voli tople i prašnjave prostorije, pa vrijedi posvetiti vrijeme mokrom čišćenju i prozračivanju;
- izbjegavajte gužvu i suzdržite se odlaska na javna mjesta.
Ako se virus prenosi fekalno-oralnim mehanizmom, na primjer virusom hepatitisa A, tada se mora poštivati sljedeće:
- koristite čistu ili prokuhanu vodu;
- operite voće, bobice, povrće prokuhanom vodom:
- zalijevajte svoj vrt i povrtnjak tekućom vodom.
Ako se virus prenosi krvlju, na primjer, hepatitis B, C, HIV, tada trebate:
- dezinfekcija, sterilizacija medicinskih proizvoda;
- pregled darivatelja krvi;
- nemojte koristiti drogu;
- koristiti pojedinačne predmete za osobnu higijenu;
- budite oprezni s manikurom, piercingom i tetovažama, radite to samo u profesionalnom salonu.
Ako se virus prenosi spolnim putem, na primjer, HIV, tada trebate:
- isključite nezaštićeni seks ako niste sigurni u svog partnera;
- koristite barijernu kontracepciju ako ne znate status svog partnera.
Virusi i ljudi. Milenijsko sučeljavanje
- 17659
- 13.6
- 2
- pet
Autor
- Aleksej Rzheshevsky
Urednici
- Olga Volkova
- Andrey Panov
- "Bio / mol / tekst" -2015
- HIV AIDS
- Virus ebole
- Virologija
- Imunologija
- Evolucijska biologija
Članak za natjecanje "bio / mol / tekst": Čovječanstvo se svake godine, sa zavidnom redovitošću, suočava s velikom i malo proučavanom opasnošću. Nije jasno gdje se i iz kojih razloga iznenada pojavljuju nove, do tada nepoznate vrste virusa, koji svima nama prijete epidemijama i smrću velikog broja ljudi. Primjerice, bliskoistočni sindrom respiratornog koronavirusa (MERS coronavirus) koji se u Južnoj Koreji pojavio u proljeće 2015. godine iznenadio je južnokorejske vlasti i prisilio ih na hitne epidemiološke mjere. MERS ima smrtnost preko 35% i, kako glasi bilten SZO, "trenutno ne postoji specifično liječenje ili cjepivo za bolest". Stoga je interes istraživača za viruse razumljiv i od vitalne je važnosti..
Bilješka!
Ovaj je rad objavljen u nominaciji "Najbolji članak o imunologiji" natječaja "bio / mol / tekst" -2015.
Zaklada Science for Life Extension pokrovitelj je nominacije za Najbolji članak o mehanizmima starenja i dugovječnosti. Nagradu People's Choice Award sponzorira Helicon.
Pokrovitelji natjecanja: Laboratorij za biotehnološka istraživanja 3D rješenja za biootisak i Studio znanstvene grafike, animacije i modeliranja vizualnih znanosti.
Evolucija i podrijetlo virusa
Kao što znanstvenici sada znaju, virusi nas okružuju svugdje u prirodi. I svaka stanica svakog živog organizma nosi tragove prošlih susreta s njima. Genetska raznolikost virusa, njihova sposobnost da se mijenjaju i prilagođavaju, kao i njihov ogroman broj u prirodi, nevjerojatni su. Pretpostavlja se da je ukupan broj virusnih čestica za red veličine veći od broja svih stanica svih organizama na Zemlji [1]. Prije milijuna godina, retroelementi i retrovirusi sudjelovali su u evoluciji, djelujući kao genetski rezervoar za stvaranje novih gena i kompliciranje vrsta. Ovo su pitanje detaljno istražili, a puno potvrđujućih činjenica pronašli su ruski genetičari s Instituta za bioorgansku kemiju Ruske akademije znanosti (akademik ED Sverdlov, AA Buzdin i njihovi kolege) [2, 3]. A sada virusi mogu djelovati kao jedan od "alata" evolucije, regulirajući broj i održivost populacija *.
* - O tome kako bi virusi mogli sudjelovati u evoluciji živih organizama, raspravlja se u člancima "Virusni genomi u evolucijskom sustavu" i "Divovski virusi: 4. domena života?" [4, 5].
Kada su se točno prvi virusi pojavili na Zemlji, znanost ne može sa sigurnošću tvrditi. Danas postoji nekoliko hipoteza o podrijetlu virusa. Jedan od najcjenjenijih znanstvenika-virusologa, akademik Ruske akademije medicinskih znanosti V.M. Ždanov, izdvaja tri od njih. Prema prvom, virusi mogu biti potomci bakterija ili drugih jednoćelijskih organizama koji su prošli degenerativnu evoluciju. To jest, bakterije ili jednoćelijski organizmi iz nekog su razloga, umjesto uobičajenog razvoja prema komplikacijama, izgubili neke od svojih struktura i "pojednostavili" se za viruse. Prema drugoj hipotezi, virusi su se pojavili i prije formiranja prvih živih stanica i potomci su drevnih predćelijskih oblika života. Možda su isprva imali autonomiju, no onda su prešli na parazitski način života, koristeći druge oblike za svoje razmnožavanje. Prema trećoj hipotezi, virusi su evoluirali iz staničnih genetskih struktura - retrotranspozona - sposobnih za kretanje u genomima [6].
Godine 2007. L. Nefedova i A. Kim, zaposlenici Biološkog fakulteta Moskovskog državnog sveučilišta, opisali su kako se mogla pojaviti jedna od vrsta virusa, retrovirusi. Proveli su usporednu analizu genoma Drosophila D. melanogaster i njegovog endosimbionta (mikroorganizma koji živi unutar Drosophile) - bakterije Wolbachia pipientis. Dobiveni podaci pokazali su da endogeni retrovirusi ciganske skupine mogu potjecati iz pokretnih elemenata genoma - retrotranspozona. Razlog tome bila je pojava jednog novog gena u retrotranspozonima - env, koji ih je pretvorio u viruse. Ovaj gen omogućuje prijenos virusa vodoravno, od stanice do stanice i od nosača do nosača, što retrotranspozoni nisu mogli. Na taj je način analiza pokazala da se ciganski retrovirus prenio iz genoma Drosophila u njegov simbiont, Wolbachia [7]. Ovo se otkriće ovdje ne spominje slučajno. Trebat će nam kako bismo shvatili što je uzrokovalo poteškoće u borbi protiv virusa.
Iz drevnih pisanih izvora koje su ostavili povjesničar Tukidid i iscjelitelj Galen, znamo o prvim virusnim epidemijama koje su se pojavile u Drevnoj Grčkoj 430. pr. i u Rimu 166. Neki virolozi sugeriraju da se prva epidemija malih boginja zabilježena u izvorima mogla dogoditi u Rimu. Tada je od nepoznatog smrtonosnog virusa u cijelom Rimskom carstvu umrlo nekoliko milijuna ljudi [8]. I od tada je europski kontinent već redovito bio podvrgnut razornim invazijama svih vrsta epidemija - prije svega kuge, kolere i malih boginja. Epidemije su se iznenada nizale jedna za drugom, zajedno s ljudima koji su se kretali na velike udaljenosti i opustošili cijele gradove. I isto tako iznenada su se zaustavili, ne pokazujući ništa stotinama godina.
Virus variole postao je prvi zarazni nosač koji je predstavljao stvarnu prijetnju čovječanstvu i od kojeg je umro velik broj ljudi. Male boginje, koje su bjesnjele u srednjem vijeku, doslovno su kosile čitave gradove, ostavljajući za sobom ogromna groblja mrtvih. 2007. godine u časopisu američke Nacionalne akademije znanosti (PNAS) objavljen je rad skupine američkih znanstvenika - I. Damon i njegovih kolega, koji su na temelju genomske analize uspjeli utvrditi procijenjeno vrijeme pojave virusa variole: prije više od 16 tisuća godina. Zanimljivo je da su u istom članku znanstvenici zbunjeni svojim otkrićem: kako se dogodilo da se, unatoč davnoj starosti virusa, epidemije malih boginja ne spominju u Bibliji, kao ni u knjigama starih Rimljana i Grka [9]?
Novosibirski mikrobiolozi Igor Babkin i Irina Babkina s Instituta za kemijsku biologiju i fundamentalnu medicinu Ruske akademije znanosti (ICBFM SB RAS), na temelju rezultata genomske analize, imenuju nam datum pojave virusa variole bliži nama - prije 3000–4000 godina [8]. Mjesto podrijetla - Istočna Afrika. Ali, na ovaj ili onaj način, pobjegavši s afričkog kontinenta prije otprilike dvije tisuće godina, virus malih boginja započeo je svoj „crni“ pohod širom svijeta, položivši u grob ogroman broj ljudi na svim kontinentima, i postojao do 1980. godine, kada ga je čovječanstvo zajedničkim naporima osvojilo. Danas se virus variole drži pod strogom kontrolom u dva laboratorija: u Centrima za kontrolu bolesti (CDC, Atlanta, SAD) i u Vektorskom znanstvenom centru za virologiju i biotehnologiju (Koltsovo, Rusija) *.
* - To su službena spremišta, a i obični ljudi i autoritativni virusolozi koji rade pod pokroviteljstvom FBI-a nagađaju o neslužbenim. Pa je li potrebno uništavati "legalne" uzorke virusa malih boginja? Zašto je odgovor na ovo pitanje dvosmislen, američki novinar Richard Preston pokušava dokučiti u svojoj dokumentarnoj knjizi "Demon u zamrzivaču" [10]. To čini dijelom kroz prizmu događaja koji prate čuveno slanje pisama sa sporama bakterija antraksa 2001. godine ("biomolekula" u jednom od okvira dotaknutih ove teme). Kako su različite vladine agencije reagirale, kako je FBI-jeva istraga tekla korak po korak, što se događalo u utrobi glavnog branitelja američke populacije od bioterorista - USAMRIID-a (Fort Detrick). Autor opisuje viruse malih boginja i slučajeve povezane s njihovim "oživljavanjem" i eksperimentalnim zaražavanjem životinja, špijunske skandale, najnovije izbijanje malih boginja i povijest globalne pobjede nad njima kasnih 70-ih. Međutim, Preston (poput nekih kompetentnih junaka svoje istrage) ne pati od viška optimizma, opravdano vjerujući da se san o potpunom iskorjenjivanju malih boginja nije ostvario: iako smo uspjeli iskorijeniti zarazu u prirodi, "virus nismo mogli izvući iz ljudskog srca". Osnova za ovu misao, između ostalog, bili su dokazi koji podupiru potencijal za umjetno stvaranje supervirusa velikih boginja. dječja ruka s tipičnim lezijama boginja, pronađena 1999.
Strahovi-strahovi, a prestonski demoni, htjeli-ne htjeli i za dobrobit znanosti rade - barem kod nas. Krajem 90-ih u mikrobiološkim predvorjima postojala je priča koju su neki - široj javnosti nepoznati - biološki instituti preživjeli zahvaljujući sadržaju svojih hladnjaka: dužnosnici su se uspjeli "sažaliti" samo uz horor priču o apokaliptičnim posljedicama nestanka struje u institutu. Napokon, bacili antraksa sigurno će iskočiti iz odmrznutih hladnjaka! - Ed.
Struktura virusa i imunološki odgovor tijela
Virusi su znanstvenicima skrenuli pažnju početkom 18. stoljeća. Tada su se europski liječnici zainteresirali za fenomen nehotičnog cijepljenja: ljudi zaraženi blažim oblikom malih boginja - kravljim kozicama - nisu bili osjetljivi na prirodne boginje, odnosno ljude. Proboj u ovom pitanju dogodio se 1796. godine, kada je engleski liječnik i znanstvenik Edward Jenner (slika 1, desno) javno izveo prvo "civilizirano" i sigurno cijepljenje protiv malih boginja [11]. Nakon toga prošlo je gotovo dvjesto godina kada je virus prvi put opisan 1892. godine. Naslov otkrivača virusa s pravom pripada ruskom mikrobiologu Dmitriju Iosifoviču Ivanovskom (slika 1., lijevo), koji je krajem 19. stoljeća mogao opisati virus koji uzrokuje mozaičnu bolest biljke duhan. A nakon ovog otkrića započelo je istraživanje virusa nalik na lavinu, koje nas ne prestaje oduševljavati i predstavljati neočekivana iznenađenja..
Slika 1. Otkrivač virusa D.I. Ivanovski (1864.-1920.) (Lijevo) i engleski liječnik Edward Jenner (desno).
Nakon detaljnog proučavanja virusa, koji su svoje ime dobili po latinskoj riječi virus (otrov), postalo je poznato kako točno djeluju. Potpuna virusna čestica - virion - sastoji se od proteinske ovojnice (kapsida) i unutarnjeg sadržaja: nukleinske kiseline koja "pohranjuje" virusne gene (slika 2, 3). U nekih je virusa kapsida presvučena dodatnim slojevima bjelančevina i lipida. Kakva je nukleinska kiselina sadržana u virusu, podijeljeni su u dvije velike vrste: DNA i RNA virusi *.
* - Za više detalja o klasifikaciji virusa D. Baltimorea i V. Agola, pogledajte članak "Platformni virusi: otrov za dobro" [12].
Slika 2. Struktura virusa humane imunodeficijencije (HIV). Promjer čestica HIV-a je približno 100-120 nm. gp120 je površinski protein čije molekule tvore kapu gljiva. Taj protein proteže se u interakciji s antitijelima i receptorima ciljne stanice (gp je glikoprotein, 120 je masa proteina u daltonima). gp41 je protein stabljike gljive ugrađen u lipidnu membranu virusa. p24 je unutarnji protein, od čega dvije tisuće molekula čini virusnu kapsidu (jezgru), koja ima oblik krnjeg stošca. p17 je matriksni protein koji stvara 5-7 nm debeli sloj između vanjske ljuske i kapside. Integraza, revertaza i proteaza enzimi su neophodni za životni ciklus virusa. RNA (2 primjerka) - spremište genetskih informacija (HIV - retrovirus). Genetski aparat HIV-1, povezan s proteinom p7 nukleokapsida, dugačak je oko 10 tisuća nukleotida i sadrži devet gena. Crtanje s web stranica visual-science.com i Wikipedia.
Gotovo svi virusi poznati nauci imaju svoju specifičnu metu u živom organizmu - specifični receptor na staničnoj površini, na koji se virus veže. Ovaj virusni mehanizam određuje koje će stanice patiti od infekcije. Primjerice, virus poliomijelitisa može se vezati samo za neurone i stoga ih inficirati, dok virusi hepatitisa inficiraju samo stanice jetre. Neki se virusi, poput gripe A i rinovirusa, vežu za receptore glikoforina A i ICAM-1, koji su česti u nekoliko tipova stanica. Virus imunodeficijencije odabire brojne stanice kao ciljeve: prije svega, stanice imunološkog sustava (T-pomagači, makrofagi), kao i eozinofile, timocite, dendritične stanice, astrocite i druge koji na svojoj membrani nose specifični receptor CD-4 i CXCR4-. koreceptor [13-15].
Slika 3. Genetska organizacija virusa HIV-1. (+) RNA genom virusa sadrži gene odgovorne za sintezu proteina koji izvršavaju strukturne, enzimatske i regulatorne funkcije. To su geni gag, env i pol, koji su prisutni u svim poznatim retrovirusima i kodiraju strukturne proteine virusne ovojnice (gag, env), kao i enzimi: revertaza, integraza i proteaza (pol gen). Preostalih šest gena - vpr, vpu, vif, tat, rev, nef - uključeni su na ovaj ili onaj način u životni ciklus HIV-1, kodirajući regulatorne proteine i suzbijajući aktivnost imunoloških stanica. Dvije vrste virusa humane imunodeficijencije (HIV-1 i HIV-2) razlikuju se po sastavu gena: HIV-2 nema vpu gen, ali ima vpx gen. Slika s web stranice www.zdrav.kz.
Što se događa nakon što virus uđe u tijelo? Već u sluznici imunološke stanice (makrofagi) apsorbiraju dio viriona. Nakon toga, kada virus uđe u krvotok, druge imunološke stanice - T-pomagači - daju poticajni signal "ubojicama" virusa: B-limfocitima i T-ubojicama. Operacija uništavanja virusa ulazi u sljedeću fazu. Aktivirani B-limfociti tvore antitijela koja pronalaze i vežu se za slobodne virusne antigene. Taj tandem (virusni antigen - antitijelo) zahvaćaju i uništavaju makrofagi. Oni virusi koji su uspjeli pobjeći iz antitijela i makrofaga i napasti stanice uništavaju se zajedno s pogođenim T stanicama ubojicama. I završna faza imunološkog odgovora: T-supresorske stanice ugašavaju aktivnost imunološkog odgovora, zaustavljajući agresivno djelovanje T-ubojica i B-limfocita, tako da one, bijesne, ne uništavaju zdrave stanice.
Istodobno se u tijelu ostvaruje još jedan, molekularni, zaštitni mehanizam: stanice zahvaćene virusom počinju proizvoditi posebne proteine - interferone, o kojima su mnogi čuli u vezi s infekcijom gripom. Tri su glavne vrste interferona. Sinteza interferona-alfa (IF-α) stimulira leukocite. Uključen je u borbu protiv virusa i djeluje antitumorski. Interferon-beta (IF-β) proizvode stanice vezivnog tkiva, fibroblasti. Ima isti učinak kao IF-α, samo s predrasudom prema antitumorskom učinku. Interferon-gama (IF-γ) sintetiziraju T-stanice (T-pomagači i (CD8 +) T-limfociti), što mu daje svojstva imunomodulatora koji pojačava ili slabi imunitet. Kako se točno interferoni bore protiv virusa? Oni mogu posebno blokirati rad stranih nukleinskih kiselina, sprečavajući replikaciju (razmnožavanje) virusa.
Američki istraživači sa Sveučilišta Rockefeller otkrili su 2008. još jedan antivirusni mehanizam ovisan o interferonu. Utvrđeno je da interferon potiče sintezu proteina BST-2 (tetrin) koji blokira oslobađanje viriona iz stanice [16]. Ali neki su virusi naučili zaobići učinke interferona. Dakle, virus ebole (slika 4.) uz pomoć svog eVP24 proteina sprečava nuklearni faktor PY-STAT1 da uđe u jezgru i pokrene djelovanje interferona [17]. Ovaj virus ima nekoliko drugih mehanizama koji ga čine imunim na imunitet. Dakle, unutarnji sadržaj virusa okružen je "ovojnicom" polisaharida, zbog čega imuni sustav slabo prepoznaje virus *.
* - Članak "Virus ebole i rezus majmuni: dobiven je novi učinkovit lijek" govori o borbi protiv virusa ebole korištenjem monoklonskih antitijela [18].
Slika 4. Dijagram strukture, 3D-model i fotografija virusa ebole. Slike s web mjesta www.visual-science.com i ebolaviruspictures.blogspot.com.
Kao što vidimo, idealno je da zdrav organizam ima prilično pouzdan višerazinski sustav zaštite od prodora svih vrsta "autsajdera". Doista, svi znamo da postoje ljudi koji su zbog svog dobrog zdravlja otporni na sve vrste sezonskih infekcija poput ARVI ili gripe. Tako opasno sredstvo kao što je virus variole nije usmrtio sve zaražene bez iznimke, a većina oboljelih oporavila se sama. Među njima je bio i budući šef SSSR-a I. Staljin, koji je u djetinjstvu bio bolestan od velikih boginja. Čak i ebola, koja je danas zastrašujuća u Africi, ostavlja desetinu zaraženih živima. I samo u odnosu na jednu infekciju, ovaj se sustav zaštite pokazao nemoćnim u 100% slučajeva infekcije. Niti jedna osoba od 36,9 milijuna zaraženih HIV-om (podaci SZO-a od početka 2015.) neće se moći riješiti virusa, a osoba oboljela od AIDS-a potpuno će se oporaviti [19].
Uzroci neuspjeha u borbi protiv HIV-a
Ipak, ne može se reći da se ništa ne poduzima u borbi protiv HIV-a i da po tom pitanju nema napretka. Danas su već identificirani obećavajući pravci istraživanja, od kojih su glavni: upotreba antisense molekula (antisense RNA), interferencija RNA, aptamerne i himerne tehnologije [12]. No, zasad su ove antivirusne metode stvar znanstvenih institucija, a ne šire kliničke prakse *. Stoga više od milijun ljudi, prema službenim podacima SZO, godišnje umire od uzroka povezanih s HIV-om i AIDS-om..
Zašto onda čovječanstvo sa svim svojim ogromnim znanstvenim i tehničkim potencijalom ne može ništa suprotstaviti ovoj smrtonosnoj infekciji? Problem borbe protiv HIV-a je višerazinski i uključuje nekoliko čimbenika. Dakle, nije poznato zašto, ali ljudski imunološki sustav, umjesto da se bori protiv virusa, ponekad mu pomogne. Ovu pojavu, nazvanu intenziviranje infekcije ovisne o antitijelima (ADE), krajem 1980-ih opisali su američki biolozi sa sveučilišta u Kaliforniji i Vanderbilt - W. Robinson i njegovi kolege [22] u odnosu na HIV. Utvrđeno je da antitijela koja se stvaraju u tijelu kao odgovor na virusni napad olakšavaju prodor virusa u stanicu (slika 5, 6). Preko određenog mjesta - Fc-regije - vežu se za fagocitne stanice i "provode" virus u njima. Slično je načinu na koji vodič vodi osobu s oštećenjem vida na pravo mjesto: antitijelo "uzima ruku" virusa i unosi ga u makrofag.
Slika 5. Dijagram razvoja fenomena ADE kod virusnih infekcija. a - Interakcija između antitijela i FcR receptora na površini makrofaga. b - Fragment C3 komplementa (komponenta komplementa, nakon čijeg vezivanja cijeli kompleks stječe sposobnost prianjanja na različite čestice i stanice) i receptor komplementa (CR) olakšavaju vezivanje virusa na stanicu. c - Proteini komplementa C1q i C1qR potiču vezivanje virusa na stanicu (molekula C1q sadrži receptor za vezanje na Fc-fragment molekule antitijela). d - Protutijela stupaju u interakciju s mjestom koje veže receptor virusnog proteina i induciraju njegove konformacijske promjene, olakšavajući fuziju virusa s membranom. e - Virusi koji su stekli sposobnost repliciranja u određenoj stanici pomoću ADE-a suzbijaju antivirusne odgovore iz antivirusnih gena stanice. Crtanje sa stranice supotnitskiy.ru.
Ovaj virusni mehanizam nije jedinstven za HIV. Opisana je i kada je zaražena nekim drugim opasnim virusima, poput virusa denga i ebole. Ali kod HIV-a porast zaraze ovisan o antitijelima prati još nekoliko čimbenika, što ga čini opasnim i gotovo neranjivim. Tako su 1991. američki stanični biolozi iz Marylanda (J. Goodsmith i suradnici), proučavajući imunološki odgovor na cjepivo protiv HIV-a, otkrili takozvani fenomen antigenskog utiskivanja [23]. Opisana je davne 1953. godine pri proučavanju virusa gripe. Ispostavilo se da se imunološki sustav sjeća prve varijante virusa HIV-a i stvara specifična antitijela na njega. Kada se virus promijeni kao rezultat točkastih mutacija, a to se događa često i brzo, imunološki sustav iz nekog razloga ne reagira na te promjene, nastavljajući stvarati antitijela na prvu varijantu virusa. Upravo je taj fenomen, prema mišljenju brojnih znanstvenika, prepreka stvaranju djelotvornog cjepiva protiv HIV-a.
Slika 6. Elektronski mikroskopska fotografija makrofaga zaraženog HIV-1. Dva tamna područja su brojne virusne čestice koje su "punile" stanicu. Crtanje iz [13].
Ali to nisu svi trikovi u arsenalu smrtonosne infekcije. U našem tijelu postoje posebni antiretrovirusni sustavi koji se moraju oduprijeti HIV-u. Danas su poznata tri takva sustava: gore spomenuti (u vezi s interferonom) BST-2 / tetherin, kao i AID / APOBEC i TRIM5-α [24]. No, kako se pokazalo, svi su oni nemoćni u borbi protiv HIV-a. Evo kako je M.R. Bobkov s Instituta za virusologiju. DI. Ivanovsky: „Antivirusni sustavi stanice, nazvani„ unutarnji imunitet “, pokušavaju se boriti protiv virusa, ali u tome su loši. APOBEC modificira virusnu DNA na takav način da dovodi do njenog uništenja ili inferiornosti. Kao odgovor na to, virus HIV-a stekao je protein Vif koji blokira funkciju APOBEC. TRIM5-α u majmuna dobro se nosi s funkcijom preranog "uklanjanja" RNA virusa, ali ne "svoje" vrste, već svih ostalih. Osoba ima ovaj protein, ali njegova je funkcija smanjena i nije dovoljno da ograniči replikaciju (kopiranje) HIV-a. Teterin veže pupajuće virusne čestice i sprječava ih da napuste staničnu površinu. Kako bi se tome suprotstavio, HIV ima protein zvan Vpu, koji vezanjem tetherina "oslobađa" nove čestice. Nemoguće je zamisliti da je virus razvio ove obrambene mehanizme protiv unutarnjeg imuniteta tijekom nekoliko desetljeća u komunikaciji s ljudima, pa mora postojati neko drugo objašnjenje. ".
Poznati specijalist za HIV, mikrobiolog Mikhail Supotnitsky daje "drugo" objašnjenje u svom radu. Prema njegovom mišljenju, razlog zašto su ljudski antiretrovirusni sustavi nemoćni protiv HIV-a evolucijski je: „Zašto ljudski antiretrovirusni sustavi djeluju na ovaj način? Razlog je, najvjerojatnije, isti zbog kojeg ljudski imunološki sustav sudjeluje u umnožavanju i širenju HIV-a - te sustave stvaraju sami retrovirusi ”[25]. Nekada davno, prije nekoliko stotina milijuna godina, drevni su retroelementi, iz kojih potječu svi retrovirusi, sudjelovali u evolucijskom procesu u formiranju imunološkog sustava kralježnjaka, prenoseći neke od svojih elemenata za svoje gene. Stoga naš imunološki sustav, stvoren retroelementima, ponekad iz starog pamćenja može percipirati viruse kao "svoje".
U prilog ovoj evolucijskoj verziji govori i otkriće biologa s Moskovskog državnog sveučilišta - Nefedova i Kim - koje je spomenuto na samom početku.
Također je poznato da HIV u svom životnom ciklusu uključuje mnoge proteine organizma domaćina (slika 7). 2008. znanstvenici s Harvard Medical School i Howard Hughes Instituta, kroz mehanizam interferencije RNA, proveli su istraživanje ljudskog genoma kako bi otkrili proteine - "kolaboracioniste" koji surađuju s HIV-om [20]. Tijekom svog rada otkrili su 273 proteina, na ovaj ili onaj način povezani s ciklusom HIV-a [26]. Ali to nije sve. Pokazalo se da naši unutarnji, endogeni retrovirusi, mirno sjedeći u našoj DNK, mogu, ako je potrebno, pružiti "strane" retroviruse (uključujući HIV) sa svojim enzimima neophodnim za životni ciklus virusa. Odnosno, unutarnji i vanjski virusi međusobno komuniciraju: američki su istraživači zabilježili fenomen kada je, kao odgovor na unos inhibitora proteaze, proteaza endogenog humanog retrovirusa HERV-K nadoknadila odsutnost ovog enzima u HIV-1 [27]. Ispada takva "prijateljska uzajamna pomoć" između virusa. Nije slučajno da je autoritativni virolog, akademik RAS E.D. Sverdlov je naše endogene retroviruse nazvao „petim stupcem“ HIV-a [2]. Zauzvrat, HIV može aktivirati "uspavane" endogene retroviruse: primijećen je porast ekspresije gena retrovirusa HERV-K10 u HIV-inficiranih pacijenata i pojava virusnih čestica HERV-K u krvnom serumu takvih ljudi [28, 29].
Slika 7. Slika dijela membrane makrofaga sposobnog za interakciju s HIV-om. Uz kanonske strukture receptora kao što su CD4 i CCR5 / CXCR4 (nalaze se u pomoćnim T stanicama), membrana makrofaga ima i dodatne molekularne strukture koje omogućuju virusu da učinkovito prepozna makrofag, prikači se na njegovu vanjsku površinu i prodre u stanicu. Oni igraju važnu ulogu u signalnim staničnim aktima koji su u osnovi životnog ciklusa virusa. Interakcija HIV glikoproteina gp120 s CCR5 dovodi do transdukcije signala koji aktivira PI-3K (PI - inhibitor proteaze). PI-3K zauzvrat aktivira serin / treonin protein kinazu (AKT). Dalje, pokreće se kaskada reakcija fosforilacije koje tvore veze između transkripcijskih činova. Aneksin (aneksin II, Ann II) je protein koji veže kalcij (protein koji veže Ca ++), u interakciji je s fosfatidilserinom (fosfatidilserin) Env HIV-a, sudjeluje u aktin-citoskeletnom preuređivanju (aktinsko preuređivanje citoskeleta) i u transportu virusa u makrofag. Aktin i aneksin II "uvlače" virus u endosomski odjeljak, gdje se osjeća "kao kod kuće". Makrofagni receptor za manozu (MMR), gp340, CD63, galaktozilcerebrozid (GalCer) i sindekan (Syndecan, Syn) također su uključeni u "prepoznavanje" HIV-a. Točkaste strelice odnose se na putove predložene za T stanice. Pyk2 (tirozin kinaza bogata prolinom) - tirozin kinaza bogata prolinom; SAPK (protein-kinaza aktivirana stresom) - protein-kinaza aktivirana stresom. Crtanje iz [30].
Postoji jedna slična značajka mnogih opasnih virusa koja otežava cijepljenje i liječenje: oni se izuzetno brzo mijenjaju. Kod HIV-a to je zbog činjenice da enzim reverzne transkriptaze čini puno pogrešaka prilikom kopiranja virusa u tijelu - to je značajka ovog enzima. Stoga se virusne kopije međusobno razlikuju i virus postaje neuhvatljiv. Kao da je policija tražila kriminalca po identifikacijskim podacima i otiscima, a on je svaki dan mijenjao izgled, pa čak se i udvostručio. Ostali virusi imaju vlastite mehanizme varijabilnosti. Na primjer, dva poznata filovirusa - Ebola i Marburg - promijenila su se za više od 20% u sastavu aminokiselina u nekim proteinima od njihovog otkrića! Virus gripe neprestano se mijenja zbog svoje dvije specifičnosti: "antigeni zanos" i "antigeni pomak" - mutacije antigena virusa i potpuna zamjena jednog od gena * [31].
* - Biomolekula je posvetila čitav niz članaka različitim aspektima povezanim s virusom gripe, od kojih je prvi "Utrke s virusom: epidemiologija i ekologija virusa gripe" [32]..
Spore epidemije virusa i virusna evolucija
Danas ne samo da HIV predstavlja opasnost za čovječanstvo, premda je on, naravno, naš glavni virusni neprijatelj. Tako se dogodilo da mediji obraćaju pažnju uglavnom na fulminantne infekcije, poput SARS-a ili MRS-a, koje brzo zaraze relativno velik broj ljudi (a mnogi umru). Zbog toga polako tekuće infekcije ostaju u sjeni, koje su danas puno opasnije i podmuklije od koronavirusa *, pa čak i virusa ebole. Primjerice, malo ljudi zna za globalnu epidemiju hepatitisa C, čiji je virus otkriven 1989. **. Ali u cijelom svijetu sada postoji 150 milijuna ljudi - nositelja virusa hepatitisa C! I, prema WHO-u, od ove infekcije svake godine umre 350-500 tisuća ljudi [33]. Za usporedbu - od groznice ebole u 2014.-2015. (od lipnja 2015.) umrlo je 11.184 ljudi [34].
* - Koronavirusi - virusi koji sadrže RNK, čija je površina prekrivena klavatnim procesima koji im daju oblik krune. Koronavirusi inficiraju alveolarni epitel (sluznicu plućnih alveola), povećavajući propusnost stanica, što dovodi do poremećaja ravnoteže vode i elektrolita i razvoja upale pluća.
** - O strukturi i svojstvima drugog virusa, virusa hepatitisa A, pročitajte članak "Virus hepatitisa A: novo je dobro zaboravljeno staro" [35].
Naravno, SARS, "ptičija" gripa, MERS koronavirus i druge do sada nepoznate infekcije, pod određenim okolnostima, mogu uzrokovati epidemije s velikim ljudskim žrtvama. Prirodni rezervoar "rezervnih" dijelova za viruse je ogroman i oni se mogu saviti u opasne oblike. Taj se proces naziva rekombinacija virusa - virusi međusobno i s nosačima razmjenjuju svoje „rezervne“ dijelove (gene) stvarajući nove vrste. A nakon toga se pojavljuju novi opasni oblici virusa, koje redovito učimo iz vijesti o vijestima iz medija..
Štoviše, velike promjene nisu potrebne za pojavu opasnog oblika virusa. Dakle, "španjolska" gripa, od koje je 1918.-1920. više od 20 milijuna ljudi umrlo, uzrokovan virusom H1N1 (slika 8), naslijeđenim od ptica. Krajem 90-ih. Američki znanstvenici s Instituta za patologiju oružanih snaga proučavali su ovaj virus, izolirajući ga od tijela pokopanih na Aljasci, i otkrili samo jednu značajnu promjenu koja ga je učinila fatalnim: promjenu gena za površinski protein, neuraminidazu [36]. 2008. znanstvenici s Massachusetts Institute of Technology - T. Tampi i njegovi kolege - dopunili su ove studije pronašavši još dvije moguće mutacije koje bi ovaj virus mogle učiniti "masovnim ubojicom": mutacije u strukturi drugog površinskog proteina virusa gripe - hemaglutinina - što je omogućilo veže se na specifične glikane ljudskih epitelnih stanica (α2-6 receptora) * [37].
Slika 8. Elektronska mikrografija rekonstituiranog virusa H1N1 koji je prouzročio epidemiju 1918. Slika s phil.cdc.gov.
Zašto je odjednom takva situacija da se doslovno svake godine pojavljuju novi, sve opasniji oblici virusa? Prema znanstvenicima, glavni su razlozi bliskost stanovništva, kada postoji prisan kontakt ljudi s velikim brojem njih, te smanjenje imuniteta zbog zagađenja okoliša i stresa. Znanstveni i tehnički napredak stvorio je takve mogućnosti i prijevozna sredstva da nosač opasne infekcije za nekoliko dana može prijeći s jednog kontinenta na drugi, prešavši tisuće kilometara.
Sve isti znanstveni napredak prouzročio je jednosmjernu migraciju stanovništva iz sela i manjih gradova u velike gradove, što je dovelo do pojave kompaktnih višemilijunskih naselja. Što se nije dogodilo tijekom cijele duge evolucije čovjeka. A tako prenapučena populacija u velikim gradovima stvara sve uvjete za pojavu i širenje novih oblika virusa: slabljenje imunološkog sustava kao rezultat onečišćenog okoliša i stresa te mogućnost rane infekcije sve više i više novih domaćina. Akademik V.A. Kordyum (Institut za molekularnu biologiju i genetiku, Kijev) daje primjer humanog herpesvirusa tipa 7 (HHV-7) i citomegalovirusa. Ova su dva zarazna agensa sveprisutna: zaražavaju većinu svjetske populacije. I dok osoba živi u normalnim uvjetima, ne očituje se ni na koji način. No, nakon što imunološki sustav oslabi - zbog stresa ili drugih čimbenika - aktiviraju se HHV-7 i citomegalovirus, što dodatno depresira imunološki sustav i "otvara vrata" za druge, opasnije viruse [39].
Jasno je da još uvijek ne razumijemo u potpunosti razloge brze evolucije virusa i one prirodne mehanizme koji tome pridonose. Očito je da naš moderni "urbanistički" način života igra važnu ulogu u tim procesima. Čovjek je, uređujući svoj život s udobnošću i preuređujući sve oko sebe po svom ukusu i prema svojim potrebama, iznenada zaboravio da je obična biološka vrsta i prestao živjeti prema prirodnim zakonima. I virusi nas podsjećaju na ovo.
Izvorna verzija članka objavljena je u časopisu Popular Mechanics [40].