Oticanje sluznice gornjih dišnih putova. Kako se nositi s tim?

U normalnoj praksi, u svakodnevnom životu, rinitis - upala nosne sluznice često se naziva curenjem iz nosa. Unatoč očitoj sličnosti ili čak sinonimnosti ovih izraza, oni ipak imaju razliku: ako pojam "rinitis" definira upalu nosne sluznice (odnosno mehanizam razvoja bolesti), tada pojam "curenje iz nosa" više definira simptome upale (u ovom slučaju govorimo o faza izlučivanja, popraćena pojavom seroznog iscjetka).

Rinitis je rijetko neovisna bolest. Najčešće je curenje iz nosa simptom nekog drugog nozološkog oblika. Curenje se opaža kod različitih akutnih respiratornih virusnih infekcija ili akutnih respiratornih infekcija (gripa, parainfluenza, adenovirusna infekcija, ospice itd.). Akutne respiratorne bolesti najčešće su u strukturi zaraznih bolesti. U Rusiji se godišnje registrira oko 50 milijuna slučajeva zaraznih bolesti, od čega su do 90% slučajeva akutne respiratorne virusne infekcije. U patologiji ENT organa sluznica prva sa svojim žljezdanim stanicama pati. Glavni etiološki čimbenici u razvoju upale sluznice gornjih dišnih putova su virusne i bakterijske infekcije. Sluznica dišnog trakta vrlo je povoljno okruženje za razvoj najrazličitijih mikroorganizama: bakterija, virusa i gljivica. Stoga su zarazne bolesti najčešće u području patologije ENT-organa. U trenutku kada su obrambene snage tijela oslabljene, zbog hipotermije, izloženosti hladnoći i vlazi, propuhu, a također i zbog prisutnosti patogenih čimbenika, virulentni mikroorganizmi, prodirući u sluznicu, uzrokuju edeme, kao i povećanje proizvodnje sekrecije sluznice i deskvamacije epitela. Najčešće se rinitis opaža tijekom razdoblja oštrih kolebanja temperature, što je povezano s promjenom virulencije (stupnja patogenosti) mikroorganizama, kao i s faktorom hipotermije. Posebno izražena reakcija nosne sluznice opaža se kada se stopala ohlade. To je zbog prisutnosti refleksogenih veza između stopala i nosne sluznice..

Kao rezultat, prirodne anastomoze paranazalnih sinusa blokiraju edematozna sluznica i patološki sekret. U ovom slučaju, novi blok fistula komplicira transport sekrecije iz sinusa. Slična se situacija razvija kada je sluznica nazofarinksa oštećena, što dovodi do začepljenja ždrijelnih otvora slušne cijevi. Stagnacija sekreta, oštećena ventilacija i pridruženi fenomeni hipoksije polazna su točka za aktiviranje saprofitne flore. Dakle, početna virusna infekcija zamjenjuje se bakterijskom, a primarna bakterijska patologija može se zakomplicirati dodavanjem asocijativne flore, što će dovesti do pogoršanja tijeka bolesti..

Takve česte bolesti respiratornog trakta objašnjavaju se raznim etiološkim čimbenicima (virusi gripe, parainfluenza, adenovirusi, rinovirusi, reovirusi, respiratorni sincicijski virus), kao i lakoćom prijenosa uzročnika s jedne osobe na drugu. Osim virusa, oštećenje gornjih dišnih putova mogu uzrokovati i bakterijski agensi, kao i unutarstanični patogeni - mikoplazma, klamidija i legionela. Unatoč napretku u liječenju različitih bolesti, etiotropna terapija virusne patologije ostaje nedovoljno razvijena. S tim u vezi, pravodobna uporaba simptomatskih i patogenetskih sredstava usmjerenih na suzbijanje mehanizama razvoja kliničkih manifestacija i ublažavanje simptoma bolesti i dalje igra odlučujuću ulogu u liječenju ARVI-a. Uzročnici ARVI imaju tropizam za sluznicu gornjih dišnih putova. Kad prodru u epitelne stanice, razvija se lokalna upalna reakcija. Apsorpcija proizvoda staničnog raspada u sustavnu cirkulaciju dovodi do sistemskih toksičnih manifestacija. Rezultat je kompleks simptoma tipičan za ARVI: kombinacija lokalnih (curenje nosa, kašalj, začepljenje nosa, bol ili grlobolja, promjena tona glasa) i općih toksičnih (glavobolja, slabost, letargija, vrućica, bolovi u mišićima) reakcija.

Infektivni rinitis najčešći je simptom raznih infekcija (zaraznih bolesti) koje zahvaćaju gornji dišni put. Istodobno, osim samog curenja nosa, pacijent se žali i na druge simptome karakteristične za određenu bolest. Često se, zajedno s curenjem nosa, pojavljuje glavobolja, tjelesna temperatura raste i pojavljuje se osjećaj umora i slabosti. Razvoj zaraznog rinitisa određuje se izravnim agresivnim djelovanjem patogenih mikroba (bakterija ili virusa) na nosnu sluznicu. Kao što je gore spomenuto, nosna sluznica prva je prepreka za zaštitu dišnih putova, stoga se na nosnoj sluznici svake sekunde talože stotine ili čak tisuće mikroba. Većina tih mikroorganizama predstavnici su saprofitne mikroflore i ne nanose nikakvu štetu ljudima, dok su drugi sposobni izazvati razvoj zarazne bolesti (patogeni, patogeni mikrobi). S infektivnim rinitisom, umnožavanje mikroba na nosnoj sluznici dovodi do njegovog oštećenja i ljuštenja gornjeg dijela epitela. Ovaj postupak objašnjava sve manifestacije prehlade: osjećaj pečenja u nosu, odljev sluzi (eksudat), začepljenost nosa, promjene glasa (nos) itd. Treba imati na umu da je odljev sluzi iz nosne šupljine s curenjem iz nosa uzrokovan reakcijom krvnih žila i epitela nosne sluznice na upala. Isticanje ispljuvka iz nosa glavni je obrambeni mehanizam prehlade: patogeni mikrobi izbacuju se iz tijela ispljuvkom.

U tom se slučaju glavne faze upalnog procesa jasno mijenjaju. Dakle, udišući zrak zrakom na nosnoj sluznici, virusi prodiru u površinske stanice koje imaju trepavice i tamo se razvijaju u roku od 1-3 dana. Obično cilije izvode oscilatorne pokrete, zbog čega dolazi do mehaničkog čišćenja nosa od stranih sredstava, što štiti tijelo od mogućeg prianjanja i invazije mikroorganizama. Virusi, dospjevši na sluznicu gornjih dišnih putova i reproducirajući se u njegovim stanicama, uzrokujući promjene, oštro krše njegov integritet. Reprodukcija virusa popraćena je citopatskim učinkom čija je ozbiljnost zbog karakteristika patogena. U tom se slučaju u sluznici respiratornog trakta razvija upala, popraćena oštrom vazodilatacijom s povećanjem propusnosti krvožilnog zida i povećanom eksudacijom. Pojave acidoze se povećavaju, stvaraju se uvjeti za pripajanje sekundarne bakterijske infekcije, koja je uzrok komplikacija akutnog rinitisa. Štoviše, osim nosne sluznice, može biti zahvaćena i sluznica paranazalnih sinusa, kao i srednje uho.

Prva faza (suha iritacija) razvija se brzo, traje od nekoliko sati do 2 dana. Sluznica postaje blijeda zbog vazokonstrikcije, dolazi do suhoće, osjećaja žarenja u nosnoj šupljini, ponovljenog kihanja. Slijedi druga faza - serozni iscjedak, koji je karakteriziran oslobađanjem transudativne tekućine bogate upalnim medijatorima, koja u prosjeku traje od 2 do 3 dana. U akutnoj upali prevladavaju eksudativni procesi. U početku, u ranim fazama upale, eksudat je serozan, a zatim muko-serozan. To povećava propusnost kapilara i razvija edem sluznice; dolazi do oštrog širenja krvnih žila, crvenila sluznice i oticanja nosne konhe. Primjećuju se poteškoće u nosnom disanju, s virusnom infekcijom, obilnim prozirnim vodenastim iscjetkom iz nosa, smanjenim osjetom mirisa, lakrimacijom, začepljenošću ušiju i nazalnim tonom glasa. Sluznica nosa je svijetlocrvena. Početak treće faze posljedica je ispuštanja krvnih stanica u žarište upale i odgovara fazi proliferacije upalne reakcije. Najčešće treću fazu karakterizira vezivanje bakterijskih patogena, koji normalno vegetiraju na sluznici gornjih dišnih putova, čineći takozvanu prolaznu mikrofloru. Dodatkom bakterijske infekcije, iscjedak iz nosa postaje gnojan, sadrži velik broj leukocita i detritusa. Opće se stanje bolesnika, u pravilu, poboljšava, nosno disanje i njuh se postupno obnavljaju, ali iscjedak iz nosa postaje žut ili zelen i gušće konzistencije. Boja nosne sluznice postupno se približava normalnoj, a lumen nosnih prolaza postupno se širi.

Čitav ciklus bolesti završava se za 7-10 dana. Pojedine faze mogu biti više ili manje izražene ili potpuno odsutne, ako se ne dogodi virusna ili bakterijska infekcija. U nekim slučajevima, uz dobar imunitet i brzo započeto liječenje, oporavak je moguć u roku od 2-3 dana; s oslabljenim stanjem obrambenih sposobnosti organizma i nedovoljnim liječenjem, rinitis može potrajati do 3-4 tjedna, postati kroničan ili dovesti do razvoja komplikacija.

Uz zarazne bolesti, u industrijski razvijenim zemljama trenutno od 10 do 20% stanovništva pati od akutnih alergijskih bolesti. Budući da je cijeli organizam jedinstvena cjelina, u slučaju oštećenja sluznice jednog organa, proces se lako može proširiti na druge organe i tkiva. Promatrajući manifestaciju patologije u zasebnom organu ili sustavu, potrebno je stalno prisjećati se mogućnosti širenja procesa i razvoja različitih lokalnih i općih komplikacija. Osim toga, u patogenezi upalnih bolesti gornjih dišnih putova, zajedno s lokalnim i općim učincima patogena, ulogu imaju senzibilizacija tijela i imunološki pomaci izravno u sluznici nosa i paranazalnih sinusa..

Sluznica nosa je područje koje je izloženo najrazličitijim stranim česticama. Molekule alergena izuzetno brzo uzrokuju alergijsku reakciju, uslijed čega se kihanje, svrbež u nosnoj šupljini, rinoreja javljaju u roku od minute nakon prodora alergena. U alergijskog rinitisa reakcije u razvoju su neposrednog tipa. Njihov se mehanizam sastoji u slijedu faza koje se međusobno zamjenjuju. Reakcija je pokrenuta interakcijom alergena s alergijskim antitijelima povezanim s IgE. Interakcija alergena s IgE događa se na mastocitima vezivnog tkiva i bazofilima. Nakon toga slijedi oslobađanje biokemijskih medijatora iz mastocita i bazofila. Histamin je najvažnija tvar koja se oslobađa iz odašiljačkih stanica kod alergijskih bolesti nosa. Ima razne učinke. Prvo, izravni učinak na stanične histaminske receptore, što je glavni uzrok edema i začepljenja nosa. Drugo, histamin ima neizravni reflektirajući učinak koji dovodi do kihanja. Treće, histamin uzrokuje povećanu propusnost epitela i hipersekreciju. Svi ti čimbenici zajedno dovode do izraženog edema sluznice i začepljenja sinusa i slušne cijevi. Pojavljuju se nužni preduvjeti za razvoj već zaraznog patološkog procesa u ENT organima.

Ispušni plinovi, nadražujuće kemikalije i prašina, pušenje duhana, nepovoljni meteorološki uvjeti mogu djelovati i kao drugi etiološki čimbenici oštećenja sluznice. Osjetljivo epitelno tkivo najosjetljivije je na nepovoljne utjecaje okoline. U gradu, izravno na površini zemlje, nalazi se najveća koncentracija svih vrsta ksenobiotika - spojevi slobodnih radikala, kancerogeni, soli teških metala, sve vrste alergena i, naravno, patogeni mikroorganizmi. Sluznica nosa, usta i ždrijela u stalnom je kontaktu s udahnutim zrakom i na taj je način izložena štetnim čimbenicima okoliša, što dovodi do njegovog edema. U svakom slučaju nastaju uvjeti u kojima se nosna sluznica lako zarazi, reagirajući pojavom značajnih edema.

U liječenju akutnog rinitisa glavnu ulogu imaju nazalni dekongestivi. Nosni dekongestivi (od zagušenja - stagnacije) skupina je lijekova koji uzrokuju vazokonstrikciju žila nosne sluznice. Kao alfa-adrenergični mimetičari, nazalni dekongestivi potiču stimulaciju adrenergičnih receptora glatkih mišića vaskularnog zida s razvojem reverzibilnog spazma. Regulacija nosnog otpora osigurava se vlastitom autonomnom inervacijom anatomskih struktura nosne šupljine. Ovisno o parametrima udisanog zraka (temperatura, vlaga), autonomni mehanizmi reguliraju cirkulaciju krvi u žilama sluznice nosne šupljine i kavernoznih tijela nosne ljuske, kao i količinu i fizikalno-kemijska svojstva izlučene sluzi. Dakle, poznato je da parasimpatička stimulacija uzrokuje vazodilataciju i povećanje cirkulacije krvi u sluznici, s povećanjem količine i smanjenjem viskoznosti sluzi. Suprotno tome, uz simpatičku stimulaciju razvija se vazokonstrikcija i smanjenje cirkulacije krvi u sluznici.

Unatoč razlici u patogenetskim mehanizmima ovih pojava, zajednička im je simptomatska terapija s nazalnim dekongestivima. Nosni dekongestivi brzo i učinkovito uklanjaju simptome nazalne kongestije i rinoreje, što je zbog njihove velike popularnosti među stanovništvom. Većina dekongestiva prodaje se bez recepta, a mnogi ih pacijenti koriste samostalno, bez prethodnog savjetovanja s liječnikom. Uz to je povezan veliki broj komplikacija i predrasuda stručnjaka prema ovoj skupini lijekova. Važno je zapamtiti da se većina vazokonstriktora ne preporučuje za duge tečajeve, više od 7 dana zaredom. Ne prelazite doze naznačene u napomeni, posebno za lijekove u obliku kapi za nos, koje je teško dozirati.

Trenutno je ova skupina lijekova vrlo široko zastupljena na domaćem tržištu lijekova, a pacijentima je često vrlo teško napraviti izbor između njih. Jedan od tih lijekova je dobro poznati i dobro dokazani lokalni vazokonstriktor Otrivin, koji se svojim svojstvima razlikuje od ostalih - adrenergičnih mimetika. Otrivin je oblik doziranja ksilometazolina s hidratantnim sastojcima.

Otrivin sadrži sorbitol koji se koristi u farmaceutskim i kozmetičkim proizvodima, a ima svojstva hidratantne kreme, normalizirajući razinu tekućine u sluznici, sprječavajući isušivanje i nadražaj te djelujući omekšavajući na sluznicu, kao i metil hidroksipropil celulozu, koja pojačava hidratantni učinak povećavajući viskoznost otopine.

Prednosti lijeka Otrivin su visoka učinkovitost, koja vam omogućuje aktivno ublažavanje nazalne kongestije zbog suženja krvnih žila sluznice, bez iritacije i bez narušavanja funkcije trepavog epitela nazofarinksa. Ima dug (do 12 sati) učinak, a može se koristiti i do 2 tjedna s kroničnim ili produljenim rinitisom. Dakle, lijek ima jedinstveni produljeni vazokonstriktorni učinak..

U novije vrijeme na ljekarničkim šalterima pojavio se temeljno novi lijek, Otrivin More, čija je glavna prednost sam sastav. Proizvod je izotonična otopina koja se sastoji od oceanske vode iz Bretanje, ekstrahirane u ekološki čistom području Atlantskog oceana, obogaćene prirodnim elementima u tragovima i mineralima, što pruža najnježniju i fiziološku njegu nosne šupljine. Zahvaljujući ovom sastavu, Otrivin More idealan je za zaštitu nosne sluznice od nepovoljnih gradskih uvjeta, kao i za olakšavanje nosnog disanja tijekom bolesti. Otrivin More osigurava brzo uklanjanje patogena i alergena, odnosno značajno smanjuje njihovu koncentraciju i potiče mehaničko čišćenje površine nosne sluznice. Uz to, Otrivin More stimulira stanice trepljastog epitela, pomaže normalizirati stvaranje sluzi i ukapliti je, a također povećava lokalni imunitet. Važna prednost lijeka je odsutnost bilo kakvog sustavnog učinka na tijelo pacijenta, što je izuzetno važno za ljude koji pate od raznih somatskih bolesti i boje se upotrebe tradicionalnih lokalnih vazokonstriktora zbog rizika od nuspojava. Osim toga, pacijent ima priliku smanjiti doziranje drugih lijekova koji se koriste za složeno liječenje i ubrzati oporavak..

Otrivin More se može koristiti i u profilaktičke i terapijske svrhe, te za svakodnevnu higijenu nosne šupljine. Novost ne sadrži konzervanse i dodatne kemijske sastojke. Glavne indikacije za propisivanje lijeka su akutni rinitis (uključujući alergijski rinitis) i začepljenost nosa. Uz curenje nosa i alergije, Otrivin More olakšava disanje, nježno mehanički čisti nosne prolaze, a ima i određeni antibakterijski učinak. Osim toga, sredstvo se može koristiti za higijenu nosne šupljine prije upotrebe drugih lijekova. U preventivne svrhe moguće je koristiti lijek Otrivin More tijekom razdoblja epidemija različitih virusnih bolesti, sprečavajući razvoj različitih oblika zaraznog procesa na nosnoj sluznici. Lijek se također može koristiti u svrhu higijene nosne šupljine, učinkovito pročišćavajući nosnu sluznicu i nježno je vlažeći.

Nije tajna da mnogi nazalni lijekovi uzrokuju nelagodu kad se uzimaju, što je povezano s iritacijom nosne sluznice. Otrivin More ne sadrži ovu nuspojavu. Pranjem nosne šupljine, lijek uklanja prašinu, bakterije i izlučevine te sprječava isušivanje, štiteći je tako od iritantnih učinaka vanjskih čimbenika, što je posebno važno za ljude koji rade na izrazito suhom zraku, na primjer, u sobama s klima uređajem ili u blizini uređaja za grijanje koji ne mogu poznati neugodni osjećaj u nosnoj šupljini.

Oblik pripravka je od velike važnosti. Kada se koriste kapi za nos, većina ubrizgane otopine teče dnom nosne šupljine u ždrijelo. U tom se slučaju ne postiže potreban terapijski učinak. S tim u vezi, imenovanje doziranih aerosola izgleda mnogo povoljnije. Jedinstvena značajka Otrivina More je oslobađanje u obliku spreja za nos opremljenog jedinstvenim anatomskim vrhom. Zakrivljeni oblik mlaznice omogućuje vam ravnomjerno i točno navodnjavanje nosne sluznice i dosezanje čak i najnepristupačnijih područja. Zahvaljujući ovom dizajnu, proizvod vlaži nosnu šupljinu i temeljito je čisti, osiguravajući ugodno disanje tijekom dana. Prednosti spreja također uključuju: ravnomjerno navodnjavanje nosne sluznice, sposobnost dopiranja do najgornjih dijelova nosne šupljine, ekonomičnost.

Sve gore navedeno omogućuje nam da ustvrdimo da je Otrivin More pouzdan lijek koji čisti nosnu sluznicu kod odraslih i djece, obnavljajući njezinu fiziološku funkciju bez uzrokovanja isušivanja i dugotrajnog trajnog učinka, sprečavajući tako razvoj strašnih komplikacija i istodobno pažljivo utječući na nju strukturne komponente.

Plućni edem

Opće informacije

Edem pluća klinički je sindrom koji se temelji na prekomjernoj ekstravazaciji tekućine iz venula / kapilara u intersticijsko plućno tkivo, a zatim u alveole, popraćeno izraženim poremećajem izmjene plinova u plućima s razvojem hipoksije različitih tkiva, acidoze i inhibicije funkcija središnjeg živčanog sustava. Kod plućnog edema prema ICD-10: J81. Ovaj klinički sindrom može biti komplikacija različitih kardioloških, pulmonoloških, uroloških, ginekoloških, neuroloških, gastroenteroloških bolesti..

Edem pluća jedna je od najtežih kliničkih i najčešćih varijanti akutnog zatajenja srca (AHF), čija je prevalencija 0,5–2,1%. Istodobno, prema dobi, plućni edem "prednjači" kod starijih osoba u dobnoj skupini starijoj od 65 godina. Stopa smrtnosti od plućnog edema varira od 50 do 80% ovisno o etiologiji i znatno je veća u starijih osoba. Glavna je podjela plućnog edema na dvije vrste - kardiogeni i nekardiogeni, što je zbog različite etiologije, patogeneze, osobitosti tečaja, taktike terapijskih mjera i daljnje prognoze.

U kliničkoj praksi češći su kardiogeni plućni edemi, koji su komplikacija AHF-a. U većini slučajeva kardiogeni edem se razvija kod IHD, CHF, akutnih srčanih aritmija, patologije ventila kod kojih se u plućima razvija zagušenja. U starijoj dobi prevladava ishemijska bolest srca, a u mladosti prevladavaju srčane mane, proširena kardiomiopatija, miokarditis.

Odnosi se na životno opasne komplikacije koje zahtijevaju hitnu akciju. Kašnjenje u pružanju medicinske skrbi za plućni edem dovodi do smrti.

Razvoj patološkog procesa temelji se na povećanju tlaka (postupno / oštro) u plućnoj cirkulaciji. Istodobno, brzina razvoja patološkog procesa je od iznimne važnosti, budući da je vjerojatnost kardiogenog edema puno veća kod akutnih poremećaja, budući da u takvim situacijama kompenzacijski mehanizmi ne rade (nemaju vremena zaustaviti / smanjiti svoje posljedice). U slučajevima postupnijeg razvoja procesa zatajenja cirkulacije i povećanja kliničkih manifestacija, posljedice često nisu toliko dramatične.

Nekardiogeni plućni edem razvija se i s izravnim oštećenjem pluća (udisanje toksina / otrovnih plinova, aspiracija sadržaja gastrointestinalnog trakta, vode, krvi, opekline, upala pluća), te s izvanpulmonalnim bolestima (šok, jaka politrauma, sepsa, masivni gubitak krvi, pankreatitis / pankreatonekroza, hemotransfuzija., uremia) mnogo je rjeđa. Sljedeći sindrom koji se očituje nekardiogenim plućnim edemom i akutnim respiratornim zatajenjem je ARDS - akutni primarni / sekundarni respiratorni distres sindrom (sinonim za mokra pluća, šok pluća). Razvoj ove vrste edema uglavnom je posljedica kršenja funkcije / strukture alveolokapilarne membrane.

Prema modernim konceptima primarnog ARDS-a, štetni čimbenik izravno utječe na alveolocite, surfaktant, što dovodi do oštećenja alveolarnog epitela i poremećaja cjelovitosti alveolokapilarne membrane, što rezultira transfuzijom tekuće komponente krvi u alveolarne prostore. Sa sekundarnim ARDS-om, osnova je ekstrapulmonalni čimbenik koji nastaje u pozadini sindroma upalne reakcije u tijelu (sepsa, bakterijemija). Edem ove vrste (šok pluća) ne poštuje zakone prijenosa tekućine i ne ovisi o razini hidrostatskog tlaka.

Njegova je značajka naglo smanjenje ventilacije / oksigenacije tijela, uzrokujući zagušenja u plućima, nedostatak kisika u tkivima mozga i srca s brzim razvojem stanja opasnih po život. Uz neadekvatnu / neblagovremenu pomoć, smrtnost doseže 65-80%.

Patogeneza

Patogeneza plućnog edema određuje se prema njegovom tipu (kardiogeni / nekardiogeni). U skladu s tim razlikuju se hidrostatički i membranogeni mehanizmi nastanka edema..

Hidrostatski plućni edem

Glavni etiološki čimbenik su bolesti kardiovaskularnog sustava, kod kojih dolazi do povećanja kapilarnog hidrostatskog tlaka. Kad tlak dosegne 15 mm Hg. Umjetnost. dolazi do transfuzije krvne plazme u intersticij u volumenu koji premašuje fiziološku sposobnost uklanjanja limfnom drenažom. S porastom tlaka do 20 mm Hg. Umjetnost. i iznad, tekućina ulazi u površinu alveola. Mehanizam razvoja ove vrste edema temelji se na Frank-Starlingovom zakonu koji opisuje zakonitosti izmjene tekućih medija u plućnim tkivima. U okviru članka nije moguće odgonetnuti svaki od učinkovitih čimbenika formule. Istaknimo samo glavne uzastopno mijenjajuće međusobno povezane faze patološkog procesa:

• Porast hidrostatskog tlaka u plućnoj cirkulaciji, što doprinosi povećanju tlaka u plućnoj arteriji, a zatim unutar kapilara pluća.
• Povećavanje filtracije tekućine iz plućnih žila izravno u tkivo.
• Stvaranje prekomjernog negativnog tlaka u intersticijskom prostoru pluća i razvoj intersticijskog edema.
• Dekompenzacija odljeva tekućine kroz limfni put.
• Razvoj alveolarnog edema (postoji detaljna klinika plućnog edema).
• Smanjenje područja izmjene plina i neorganiziranost mehanizma izmjene plina između vanjskog zračnog okruženja i krvi.
• Stanje hipoksije, koje zauzvrat izaziva proizvodnju hormona stresa, kateholamina, što dovodi do još većeg porasta krvnog tlaka i smanjenja vaskularne propusnosti, što dodatno povećava opterećenje lijeve klijetke srca, stvarajući tako začarani krug.

Slika shematski prikazuje patogenezu kardiogenog plućnog edema

Membranogeni plućni edem

Njegov je razvoj posljedica primarnog povećanja propusnosti i disfunkcije alveolarno-kapilarne membrane, što je uzrokovano oštećenjem epitela alveola i endotela kapilara. Povećani uvid događa se pod utjecajem toksičnih radikala kisika, proteinaza, prostaglandina, leukotriena, histamina, koji nastaju ili se oslobađaju u tkivu pod utjecajem različitih vrsta nadražujućih tvari na njemu..

Povećanje propusnosti plućnih kapilara brzo dovodi do pojave velike količine edematozne tekućine koja sadrži puno bjelančevina. Istodobno, promjene propusnosti alveolarnih i kapilarnih dijelova barijere ne događaju se na jedan način. Prvo se povećava propusnost endotelnog sloja, što dovodi do znojenja krvožilne tekućine u intersticiju, gdje se privremeno nakuplja (intersticijski plućni edem). Istodobno, intersticijski edem djelomično se nadoknađuje ubrzavanjem limfne drenaže. U većini slučajeva ova adaptivna reakcija nije dovoljna i postupno edematozna tekućina prodire površinom destruktivno promijenjenih alveolarnih stanica u njihovu šupljinu, ispunjavajući cijeli volumen..

Razvija se alveolarni plućni edem. Izuzimanje dijela alveola iz procesa izmjene plinova nadoknađuje se istezanjem (emfizemom) još uvijek netaknutih alveola, što dovodi do kompresije limfnih žila i kapilara pluća. Alveolarni edem razvija se kad se alveole napune tekućinom i karakterizira pojava izraženih poremećaja dišnog sustava, razvoj arterijske hipoksemije / hiperkapnije.

U tom kontekstu, mijenja se mikrocirkulacija / povećava se viskoznost krvi (razvoj DIC sindroma). Reaktivnost žila i tonus mišićnog tkiva bronha su oslabljeni, aktivnost surfaktanta se smanjuje, što dovodi do razvoja mikroatelektaze. Povećana hipoventilacija alveola, što dovodi do neusklađenosti perfuzije i ventilacije, promjene difuzije ugljičnog dioksida / kisika i smanjenja opskrbe tkiva kisikom s razvojem hipoksije i metaboličke acidoze.

Membranogeni plućni edem razvija se pod utjecajem različitih vrsta štetnih čimbenika, od kojih su jedan toksikanti različitog podrijetla, na čijem ćemo primjeru detaljnije razmotriti patogenezu toksičnog edema.

Slika shematski prikazuje patogenezu toksičnog plućnog edema

Toksični plućni edem. Patogeneza plućnog edema ove vrste posljedica je učinka toksikanata izravno na stanice alveolarno-kapilarne barijere s kršenjem njihove funkcije. Otrovni edem ima različite mehanizme oštećenja plućnih stanica, ali patološki procesi koji se razvijaju iza toga prilično su slični. U slučaju oštećenja / odumiranja stanica, povećava se propusnost barijere i dolazi do naglog povećanja proizvodnje biološki aktivnih tvari u plućnom tkivu (histamin, noradrenalin, angiotenzin, acetilkolin, serotonin, prostaglandini), što pridonosi daljnjem povećanju permeabilnosti / disfunkcije alveolarno-kapilarne hemodije i razvoja u plućima (protok krvi se smanjuje, tlak u plućnoj cirkulaciji raste). Kako edem napreduje, respiratorni i terminalni bronhioli su ispunjeni tekućinom, a pod utjecajem turbulencije koja proizlazi iz kretanja zraka, u dišnim putovima nastaje pjena.

Mješoviti plućni edem. Razvoj se temelji na kombinaciji mehanizama edema obje vrste.

Klasifikacija

Ne postoji jedinstvena općeprihvaćena klasifikacija plućnog edema. Općenito je prihvaćeno da se plućni edem dijeli na kardiogeni i nekardiogeni.

Kardiogeni plućni edem, pak, podijeljen je prema nekoliko karakteristika..

Prisutnošću / odsutnošću povijesti CHF:

• Novo nastalo (bez povijesti CHF).
• Dekompenzirano (akutna dekompenzacija CHF).

Zbog pojave:

• Zatajenje lijeve klijetke (aritmije; akutni koronarni sindrom; miokarditis / perikarditis / endokarditis; disfunkcija ventila - mitralna regurgitacija, aortna stenoza itd.).
• Povećani intravaskularni volumen (zatajenje bubrega, preopterećenje volumena).
• Plućna venska opstrukcija (mitralna stenoza).

Nekardiogeni edem se dijeli na:

• Primarno - povezano s prisutnošću štetnog čimbenika izravno u plućnom tkivu.
• Sekundarno - razvija se u prisutnosti ekstrapulmonalnog čimbenika i ozbiljne sistemske upale.

Dodijeliti nizvodno:

• Fulminantni edem - brzi razvoj tijekom nekoliko minuta, smrt.
• Akutni edem - brzo raste (do 4 sata). Razvija se uglavnom s infarktom miokarda, anafilaksijom, traumatičnom ozljedom mozga. Čak i uz pravovremene mjere reanimacije, visok je rizik od smrti.
• Subakutni edem - karakterizira valni tok s postupnim porastom simptoma i njihovim popuštanjem. Češće se opaža kod endogene intoksikacije tijela različitog podrijetla (zatajenje jetre, sepsa, uremija).
• Produljeni edem - razdoblje razvoja od 12 sati do 1-3 dana. Često se briše, s neizraženim simptomima bez karakterističnih kliničkih znakova. Češće se javlja kod kroničnih plućnih bolesti, CHF.

Uzroci plućnog edema

Glavni uzrok plućnog edema u srčanim bolestima (kardiogeni edem) je povećanje hidrostatskog tlaka u kapilarnom sustavu plućne arterije. Najčešći uzrok edema je kongestivno zatajenje srca, češće zatajenje lijeve klijetke, uslijed smanjenja kontraktilnosti miokarda, preopterećenja volumena / tlaka ili patologije srčanih zalistaka. Rastuća neravnoteža punjenja arterijske / venske krvi, razvoj teškog venskog zastoja u plućnoj cirkulaciji nepovoljan je prognostički znak. Venska zagušenja u plućima što je to? Ovo je kršenje hemodinamike plućne cirkulacije, karakterizirano prelijevanjem venskog dijela krvotoka krvlju, uzrokovanim srčanim poremećajima.

Neposredni uzroci i čimbenici koji doprinose razvoju kardiogenog plućnog edema su "srčani" čimbenici - CHF u fazi dekompenzacije, hipertenzivna kriza, pogoršanje bolesti koronarnih arterija, teška patologija srčanih zalistaka, akutna aritmija, akutni miokarditis / endokarditis / perikarditis; nekardijalni čimbenici - preopterećenje volumenom (masivno ubrizgavanje nadomjestaka krvi), teški moždani udar, zatajenje bubrega, zlouporaba alkohola, predoziranje drogom.

Razlozi za razvoj nekardiogenog plućnog edema mogu biti: udisanje toksičnih supstanci, teška trauma prsnog koša, akutne virusne bolesti pluća (upala pluća), sepsa, aspiracijski sindrom, oštećenje pluća zračenjem, transfuzija krvi, nekroza gušterače, politrauma, gubitak krvi.

Simptomi plućnog edema

Spada u skupinu stanja koja se mogu dijagnosticirati gotovo na daljinu, budući da su simptomi plućnog edema kod odraslih vrlo karakteristični: jaka otežano disanje, uglavnom inspiratorno, puno rjeđe - mješovito; ortopneja (otežano disanje u ležećem položaju); iskašljavanje flegma; broj udisaja prelazi 30 / min; hladan obilni znoj; cijanoza kože / sluznice; prisutnost piskanja u plućima; tahikardija (ritam galopa), auskultatorno - naglasak na 2 tona preko plućne arterije.

Znakovi plućnog edema u ljudi određeni su patogenetskim procesima. Klinički se razlikuje nekoliko stadija:

• Dispnoetičan. Manifestira se suhim piskanjem, dispnejom, koja je povezana s pojavom edema pretežno intersticijskog plućnog tkiva, pojedinačnih vlažnih rala.
• Ortopenska pozornica. Karakterizira porast mokrih rala, koji prevladavaju nad suhim.
• Faza proširene klinike. Jaka ortopneja, piskanje se jasno čuje iz daljine.
• Teška pozornica. Višestruko zviždanje, pjenjenje, obilno hladno znojenje, progresivna difuzna cijanoza.

U praksi je izuzetno važno razlikovati intersticijski i alveolarni stadij razvoja edema. Intersticijski plućni edem odgovara kliničkim simptomima srčane astme, što je uzrokovano naglim pogoršanjem razmjene kisika i ugljičnog dioksida između krvi i zraka alveola, što pridonosi povećanju vaskularnog i bronhijalnog otpora.

Napad srčane astme obično se razvija tijekom noći. Pacijent se budi iz snažnog osjećaja nedostatka zraka, prisiljen je sjediti, pokušava otvoriti prozor, pojavljuje se strah od smrti, uzbuđenje, ne odgovara na pitanja, usredotočujući se na borbu za zrak.

Trajanje napada srčane astme varira od 5-10 minuta do 1-3 sata. Pri auskultaciji suho zviždanje, oslabljeno disanje u donjim dijelovima pluća. U slučajevima kroničnog zatajenja srca, mitralne stenoze, popraćene hipervolemijom plućne cirkulacije, rentgenski pregled je od veće važnosti za dijagnozu intersticijskog edema. Na roentgenogramu se bilježe karakteristični znakovi - povećanje plućnog uzorka, što je posebno izraženo u hilarnim zonama, što je posljedica prisutnosti limfnih prostora i edematozne infiltracije peribronhijalnog / perivaskularnog i intersticijskog tkiva; prisutnost Curleyeve linije i suppleralni edem.

RTG slika. Intersticijski edem

Dalje, tekućina iz intersticija ulazi u alveole, što uzrokuje alveolarni edem pluća s kolapsom alveola, uništavanjem surfaktanta, plavljenjem alveola transudatom. U ovoj fazi može doći do stvaranja postojane proteinske pjene koja blokira lumen bronhija / bronhiola, što dovodi do hipoksemije i hipoksije.

Akutni alveolarni plućni edem odnosi se na teži oblik zatajenja lijeve klijetke. Prijelaz iz intersticijskog edema u alveolarni edem često se događa prilično brzo - u roku od nekoliko minuta. Nasilni alveolarni edem često se razvija na početku infarkta miokarda ili u jeku hipertenzivne krize.

Glasno puhanje je karakteristično za oslobađanje bijele ili ružičaste pjene zbog primjesa crvenih krvnih stanica. U tom kontekstu oksigenacija krvi je oštro poremećena i postoji visok rizik od gušenja. U pravilu su detaljni klinički simptomi alveolarnog edema izraženi i ne uzrokuju poteškoće s dijagnozom. Dodatna karakteristična značajka je pojava značajnog broja vlažnih rala različitih veličina, ponekad su prisutne i suhe groznice. Alveolarni edem, poput srčane astme, javlja se uglavnom noću. Napad može biti kratkotrajan, koji prolazi sam od sebe, ili dugotrajan, koji traje nekoliko sati. U slučajevima jakog pjenjenja, smrt od asfiksije može se brzo dogoditi, doslovno unutar 5-10 minuta nakon što se pojave prve kliničke manifestacije.

RTG slika. Alveolarni plućni edem.

Za alveolarni plućni edem tipična je rendgenska slika posljedica simetričnog natapanja transudata u oba pluća s edemom lokaliziranim uglavnom u bazalnom i hilarnom području.

Laboratorijski podaci nemaju klinički značaj i svode se uglavnom na nagle promjene u sastavu plinova (hipoksemija) i kiselinsko-baznom stanju krvi (metabolička acidoza). EKG - tahikardija, povećanje / deformacija amplitude P vala, smanjenje u ST segmentu.

Uz kongestivno zatajenje srca, zbog smanjenja kontraktilnosti lijeve klijetke, često se razvija edem u slučaju srčanih aritmija / povišenog krvnog tlaka, što dovodi do smanjenja minutnog volumena krvi.

Analize i dijagnostika

Dijagnostički kriteriji su pritužbe na oštar osjećaj nedostatka zraka, suh / mokar kašalj, kasnije ispuštanje pjenastog ispljuvka; povijest raznih bolesti srca (CHF, bolest koronarnih arterija, kardiomiopatija, hipertenzija) ili nekardinalni uzroci.

Fizički pregled: Glavni znakovi akutnog zatajenja lijeve klijetke uključuju paroksizmalnu noćnu dispneju, ortopneju, obostrano plućno zviždanje, mokre hladne ekstremitete, vrtoglavicu, zbunjenost, oliguriju, nizak pulsni tlak.

Mogući znakovi AHF: tahikardija (brzina otkucaja srca> 120 otkucaja / min.) / Bradikardija (brzina otkucaja srca 25 / min. Uz sudjelovanje pomoćnih mišića u respiratornom procesu.

Laboratorijski kriteriji za dijagnozu kardiogenog plućnog edema:

• Niska saturacija kisika (s pulsnom oksimetrijom SaO2 45 mm Hg u arterijskoj krvi).
• Respiratorno zatajenje hiperkapničkog tipa.
• Metabolička acidoza.

• RTG pluća - znakovi plućne kongestije.
• EKG - prisutnost poremećaja provođenja, paroksizmalne aritmije i ACS, znakovi strukturnog oštećenja srca.
• Pulsna oksimetrija - zasićenje kisikom 25 u min.) Neinvazivna ventilacija pluća izvodi se posebnim uređajima u CPAP / BiPAP načinu.

Liječenje lijekovima provodi se ovisno o pokazateljima krvnog tlaka. Upravo je razina krvnog tlaka u bolesnika s AHF-om najvažnija u odabiru lijekova za hitne mjere..

Oticanje sluznice gornjih dišnih putova. Kako se nositi s tim?

* Faktor utjecaja za 2018. prema RSCI-u

Časopis je uvršten na Popis recenziranih znanstvenih publikacija Višeg ovjeroviteljskog povjerenstva.

Pročitajte u novom broju

U normalnoj praksi, u svakodnevnom životu, rinitis - upala nosne sluznice često se naziva curenjem iz nosa. Unatoč očitoj sličnosti ili čak sinonimnosti ovih izraza, oni ipak imaju razliku: ako pojam "rinitis" definira upalu nosne sluznice (odnosno mehanizam razvoja bolesti), tada pojam "curenje iz nosa" više definira simptome upale (u ovom slučaju govorimo o faza izlučivanja, popraćena pojavom seroznog iscjetka).

Edem dišnih putova

Smatra se da je alergija posebna osjetljivost ljudskog tijela na određene tvari na koje imunološki sustav negativno reagira.

Ova bolest pogađa do 75% ljudi u svijetu..

Do 50% djece mlađe od godinu dana osjetljivo je na alergijske reakcije, koje se mogu manifestirati kao oticanje grla.

Uzroci oteklina

Postoje čimbenici koji pokreću bolest.

Često se susreću:

1. kućna prašina;
2. pelud cvjetnica;
3. životinjska dlaka;
4. kemijska sredstva;
5. određena skupina lijekova;
6. nešto hrane.

Dolazeći na sluznicu grla, alergeni izazivaju upalne procese. Kako se bolest širi, pojavljuje se oteklina.

Teško je osobi progutati hranu, jer postoji osjećaj knedle u grlu. Mišići se počinju aktivno skupljati, oteklina se širi po cijelom području ždrijela, raste, blokirajući pristup kisika u gornjim dišnim putovima.

Pacijent se počinje gušiti, pojavljuje se otežano disanje.

Simptomi

Alergijski laringitis mogu biti popraćeni sljedećim simptomima:

1. glas postaje promukao;
2. osjećaj pečenja i suhoća na sluznici;
3. kašalj je bolan;
4. moguća je zimica i vrućica;
5. blijeda boja kože;
6. teškoće u disanju;
7. postoji osjećaj stranog tijela u grlu;
8. flegm se oslobađa tijekom kašljanja;
9. bol se pojavljuje pri gutanju, grlobolja.

Faze

Bolest ima nekoliko stadija razvoja..

U početnoj fazi pojavljuje se ozbiljna oteklina koja se širi niz grlo, utječući na mišiće. Počinju se nehotice ugovarati..

Spazmi uzrokuju otežano disanje, bol i upalu grla. Kako se alergije razvijaju, opaža se crvenilo sluznice i žarišta upale..

Zbog jakog oticanja gornji dišni putovi su začepljeni, a pacijent teško diše. Počinju se pojavljivati ​​napadi astme.

Quinckeov edem

Osoba ima angioedem koji zahvaća sluznicu i tkivo ispod kože. Oticanje se može proširiti na zglobove, organe i moždane sluznice.

Osoba ima sljedeće simptome:

1. promjena glasa;
2. uočava se disanje zviždaljkom;
3. govor je oštećen zbog povećanja jezika, usana, obraza;
4. pojavljuje se urtikarija, mjehurići koji uzrokuju jak svrbež;
5. iznenada počinje otežano disanje;
6. vene na vratu su uvelike uvećane;
7. dolazi do plave boje kože;
8. mogu se pojaviti konvulzije;
9. osoba gubi svijest;
10. Pristup kisika do grkljana je blokiran, što dovodi do gušenja.

Asfiksija

Astma počinje iznenada. Često se zamjenjuje za napad astme.

Vrlo je važno znati simptome kako biste pravovremeno zatražili liječničku pomoć. Najčešći znakovi asfiksije su:

1. teškoće u disanju;
2. čuju se piskanje i zviždanje;
3. započinje jak kašalj;
4. oslobađa se bijeli ispljuvak;
5. koža postaje crvena;
6. osoba se može onesvijestiti.

Dijagnostika

Alergijski laringitis razlikuje se od virusnih i zaraznih bolesti grkljana, s difterijom, s traheitisom, s upalom pluća.

Da bi postavio ispravnu dijagnozu, liječnik će provesti niz dijagnostičkih postupaka s pacijentom, koji uključuju:

1. laringoskopija, koja istražuje grkljan. Uz pomoć posebne cijevi, na kraju koje je pričvršćena minijaturna kamera, provodi se potreban pregled;
2. pacijent se testira na IgE;
3. provesti opće testove za alergijske testove;
4. po potrebi se radi biopsija radi ispitivanja upaljenog tkiva grkljana.

Fotografija grla i Quinckeov edem

Quinckeov edem izvana na grlu nije jako izražen, ali "iznutra", na grkljanu, vrlo je primjetan i opasan.

Nemoguće je samostalno vidjeti grkljan u običnom zrcalu, ali za usporedbu, evo dvije slike glotisa.

Uobičajeni glotis

Edem grkljana, glasnice su praktički zatvorene. Zbog toga postoji karakteristično disanje s edemom - otežano, piskanje, promuklo.

Quinckeov edem na licu

Liječenje

U akutnom tijeku bolesti, pacijent se upućuje u bolnicu. Kod kuće, liječenje alergijskog laringitisa provodi se strogo pod nadzorom liječnika..

Ovisno o simptomima, preporučuju se sljedeće mjere:

• uzimanje antihistaminika: Suprastin, Tavegil;
• tečaj antibiotika;
• uzimanje sulfonamida;
• koristiti mukolitike: Bromhexin, Ambroxol;
• koriste se nazalne kapi ili sprejevi: Ksilen, Rinostop, Marimer;
• vitaminski kompleksi;
• sedativi: Seduxen, Tosepam, Relanium;
• potrebno je ispirati grlo otopinom Furacilina.

Također, pacijent mora svakodnevno piti alkalnu mineralnu vodu, udisati sodu, uzimati tople kupke prije spavanja, uzimati Diazolin s difenhidraminom za hiposenzibilizaciju tijela.

Izbjegavajte pušenje i alkohol, izbjegavajte kontakt s nadražujućim sredstvima.

Hitna pomoć - što učiniti prije dolaska hitne pomoći

Vrlo je važno pružiti pacijentu prvu pomoć tijekom napada prije dolaska tima liječnika.

1. Ako je moguće, uklonite nadražujuće sredstvo koje je izazvalo napad.
2. Ako je pacijent pri svijesti, dajte mu mineralnu vodu da ispere grlo.
3. Prikladno je sjesti pacijenta. Leđa bi trebala počivati ​​na nekakvoj potpori.
4. Dajte osobi bilo koji antihistaminik.
5. Ako se gušenje dogodi zbog alergije na hranu, dajte Smecta ili aktivni ugljen.
6. Otvoreni prozor za svježi zrak.
7. Otkopčajte ovratnik, uklonite odjeću koja se steže.
8. Poprskajte lice i tijelo hladnom vodom.
9. Da biste smanjili otekline, na grlo nanesite hladnu jastučić za grijanje ili vrećicu leda.
10. U slučaju zastoja srca, masaža. Za 15 pritisaka udahnite 2 puta. Masirajte do dolaska hitne pomoći.

Značajke kod djeteta

Dječji grkljan je u obliku lijevka. Ima uski lumen i malu veličinu, hrskavično tkivo je rahlije.

Zbog ovih značajki rizik za zdravlje od edema povećava se nekoliko puta u usporedbi s komplikacijama kod odraslih. Natečenost se širi brzinom munje. Gušenje se može dogoditi za 1-2 minute.

Stoga je važno znati simptome bolesti kod djece kako bi se odmah pružila prva pomoć..

Najčešći znakovi su:

1. otežano disanje, zagušenja;
2. lajući kašalj;
3. prilikom disanja vratna jama će tonuti;
4. glas postaje promukao;
5. pojavljuje se teška tahikardija;
6. dijete počinje paničariti;
7. koža postaje blijeda;
8. pojavljuje se hladan znoj;
9. područje nazolabijalnih nabora postaje plavkasto.

Posljedice oticanja

Alergijski laringitis je život opasna bolest koja zahtijeva obvezno liječenje. S nepovoljnim razvojem situacije, počinje se razvijati stenoza.

Postoji potpuno ili djelomično preklapanje glotisa, što dovodi do gušenja. Dogodi se zastoj srca, osoba padne u komu i umre.

Kada posjetiti liječnika

Pacijenta treba upozoriti na najsitnije simptome razvoja alergije. Ako problemi s disanjem započnu, pojavljuju se otekline i otežano disanje.

Potrebno je što prije uzeti antihistaminike i hladnim oblozima ublažiti otekline. Zatim odmah nazovite hitnu pomoć kako biste pružili kvalificirano liječenje.

Osoba sklona alergijama trebala bi pažljivo pratiti svoje zdravlje..

Kućni ormar za lijekove uvijek treba sadržavati antihistaminike za prvu pomoć. Dva puta godišnje važno je posjetiti alergologa i popiti sve propisane lijekove za profilaksu. To će izbjeći alergijski laringitis..