Disfunkcija vanjskog disanja

Simptomi

Javlja se kada je poremećena glavna funkcija disanja - izmjena plinova. Glavni uzroci sindroma u bolesnika su:

1. alveolarna hipoventilacija (oštećenje pluća):

- kršenje prohodnosti bronha;

- povećanje "mrtvog prostora" (šupljine, bronhiektazije);

- poremećaji cirkulacije (plućna embolija);

- neravnomjerna raspodjela zraka u plućima (upala pluća, atelektaza);

- kršenje difuzije plinova kroz membranu alveolarnih stanica;

2. hipoventilacija bez primarne plućne patologije:

- poraz respiratornog centra;

- deformacija i oštećenje prsnog koša;

- neuromuskularne bolesti s oštećenom funkcijom dišnih mišića, hipotireoza, pretilost itd..

12.1. Klasifikacija respiratornog zatajenja (DN) (A.G. Dembo, 1962)

Po etiologiji:

1. Primarno (oštećenje aparata za vanjsko disanje).

2. Sekundarni (oštećenje krvožilnog sustava, krvnog sustava, disanje tkiva).

Po stopi formiranja kliničkih i patofizioloških manifestacija:

Promjenom plinskog sastava krvi:

12.2. Klinička slika

Priroda i težina kliničkih manifestacija ovise o opsegu lezije.

Prigovori:

- otežano disanje, uglavnom inspiratorno (smanjenje respiratorne površine pluća, smanjena elastičnost pluća);

- otežano disanje, uglavnom izdisaj (bronhijalna opstrukcija);

Sistematski pregled:

- otežano disanje (nadahnuće, izdisaj, miješano);

- difuzna (središnja, topla) cijanoza;

- pozitivan Hegglinov test.

Podaci pregleda i palpacije prsnog koša, udaraljki i auskultacije pluća karakteristični su za bolesti koje dovode do zatajenja dišnog sustava.

Najvažniji klinički znak restriktivnog respiratornog zatajenja je inspiratorna ili mješovita dispneja s dominantnom inspiracijskom komponentom, opstruktivna - ekspiratorna dispneja i prisutnost suhog piskanja.

12.3. Paraklinički podaci

1. FVD: postoje 3 vrste kršenja:

Restriktivno (zbog smanjenja sudjelovanja pluća u činu disanja). Znakovi:

1. smanjenje vitalnog kapaciteta pluća;

2.maksimalna ventilacija.

- hidro- i pneumotoraks;

- višestruki plućni infiltrati;

- lezija torakalnog ulaza.

Opstruktivni (zbog oštećenja prohodnosti bronha). Znakovi:

1. izraženo smanjenje:

- forsirani volumen izdisaja u prvoj sekundi;

- maksimalna ventilacija pluća;

- prisilni vitalni kapacitet pluća;

- Tiffneauov indeks manji od 60% (omjer FEV₁/ FZHEL);

- pokazatelji pneumotahometrije (maksimalne brzine udaha i izdisaja);

- vršna fluometrija (vršna brzina ekspiratornog protoka);

3. neznatno smanjenje VC.

Stupanj DN procjenjuje se prema težini otežanog disanja, cijanozi, tahikardiji, toleranciji na vježbanje. Postoje 3 stupnja kronične DN:

- I stupanj (latentni, latentni, kompenzirani) - pojava otežanog disanja s umjerenim ili značajnim tjelesnim naporom;

- II stupanj (izražen, subkompenziran) - pojava otežanog disanja tijekom svakodnevne tjelesne aktivnosti, tijekom funkcionalne studije u mirovanju, otkrivaju se odstupanja od ispravnih vrijednosti;

- III stupanj (dekompenzirana, plućno-srčana dekompenzacija) - pojava dispneje u mirovanju i difuzne tople cijanoze.

Respiratorna funkcija: priprema za pregled, indikacije

Proučavanje FVD-a jednostavan je i informativan način procjene aktivnosti dišnog sustava. Ova metoda funkcionalne dijagnostike najčešće se propisuje kada postoji sumnja na bolest ovog važnog dijela ljudskog tijela, a također vam omogućuje prepoznavanje nespecifične disfunkcije vanjskog disanja. Gotovo svi pacijenti kojima je dodijeljeno provođenje ove studije imaju sasvim razumno pitanje: FVD - što je ovaj postupak? Informacije o tome što je FVD i kako se to može učiniti mogu se dobiti od stručnjaka terapijske klinike bolnice Yusupov zakazivanjem sastanka. Prijem vode doktor medicinskih znanosti, profesor, doktor najviše kategorije Aleksandar Vjačeslavovič Averjanov i kandidat medicinskih znanosti, pulmolog Aleksandar Evgenijevič Šuganov.

FVD: što je to u medicini?

FVD je složena studija koja se koristi za određivanje ventilacijskog kapaciteta pluća - ukupnog, zaostalog volumena zraka u plućima, brzine zraka u različitim dijelovima organa. Liječnici funkcionalne dijagnostike uspoređuju dobivene pokazatelje i prosječne statističke vrijednosti na temelju kojih procjenjuju zdravstveno stanje bolesnika. Uz pomoć FVD-a prati se učinkovitost liječenja, kao i dinamičko praćenje stanja pacijenta i napredovanja bolesti.

FVD: indikacije

Analiza FVD - što je to, pacijenti mogu otkriti imaju li niz sljedećih simptoma:

napadi astme;
kronični kašalj;
česta učestalost respiratornih infekcija;
otežano disanje u odsutnosti kardiovaskularnih patologija;
cijanoza nasolabijalnog trokuta;
ispljuvak smrdljivog mirisa, prisutnost gnoja i drugih inkluzija;
bolovi u području prsa;
s laboratorijskim znakovima viška ugljičnog dioksida u krvi.

Razne metode proučavanja funkcije vanjskog disanja mogu se propisati pacijentima, a ako nema pritužbi, kroničnim pušačima i profesionalnim sportašima..

Osobe iz prve kategorije su sklone bolestima dišnog sustava, stoga je FVD propisan za pravodobno otkrivanje određenih patologija. Profesionalnim sportašima, najčešće, dodjeljuje se spirometrija, koja vam omogućuje određivanje rezerve sustava i maksimalno moguće opterećenje na njemu..

FVD se također preporučuje provesti prije kirurških intervencija, što će stručnjaku omogućiti da razjasni lokalizaciju patološkog procesa, stupanj respiratornog zatajenja, kao i nakon operacije za procjenu rezultata kirurškog liječenja.

Kontraindikacije za FVD

Prošireno istraživanje funkcije vanjskog disanja kontraindicirano je u bolesnika sa sljedećim stanjima:

u ranom postoperativnom razdoblju;
u slučaju pothranjenosti srčanog mišića;
u slučaju stanjivanja arterije s disekcijom;
ako je pacijent stariji od 75 godina;
s konvulzivnim sindromom;
s oštećenjem sluha;
pacijenti s mentalnim bolestima.

Izvođenje FVD-a pacijentima iz gore navedenih kategorija može biti popraćeno stvaranjem dodatnog opterećenja na prsnim mišićima, povećanjem pritiska u različitim odjelima i naglim pogoršanjem dobrobiti pacijenta..

Funkcija vanjskog disanja: što studija pokazuje?

Dišna disfunkcija može biti posljedica upalnih, autoimunih ili zaraznih bolesti pluća:

potvrđena ili sumnja na astmu ili KOPB;
bronhitis, upala pluća;
silikoza, azbestoza;
fibroza;
bronhiektazije;
alveolitis.

Ispitivanje funkcije vanjskog disanja: kako se to radi kod djece?

Da bi se provjerilo funkcioniranje dišnog sustava, provodi se nekoliko vrsta ispitivanja: ispituje se funkcija vanjskog disanja, spirometrija. Dijete mlađe od 4-5 godina nije u mogućnosti u potpunosti izvršiti korake potrebne za ove testove. Stoga su FVD i druge metode proučavanja respiratornih organa propisane za djecu stariju od pet godina. Zbog osobitosti anatomske građe dišnog sustava, FVD se djeci izvodi nešto drugačije nego kod odraslih pacijenata..

FVD: priprema za istraživanje

Priprema za FVD prilično je jednostavna i ne uključuje provođenje bilo kakvih složenih radnji. Dovoljno je da pacijent poštuje sljedeća pravila:

isključenje alkoholnih pića, jaki čaj, kava;
ograničavanje broja cigareta nekoliko dana prije studije;
odbijanje jesti najmanje dva sata prije postupka;
isključenje aktivne tjelesne aktivnosti;
široka odjeća koja ne ograničava kretanje tijekom testa.

Ako pacijent pati od bronhijalne astme, mora upozoriti medicinsko osoblje koje provodi FVD na moguću epizodu pogoršanja zdravstvenog stanja. Za hitnu pomoć potreban je džepni inhalator.

Provedba gornjih preporuka vrlo je važna, jer je potrebno pravilno se pripremiti za funkciju visokog tlaka kako bi se dobili najtočniji rezultati i uklonile i najmanje pogreške. Stoga se pacijent mora upoznati sa svim pravilima pripreme prije nego što napravi FVD. Vrlo loši rezultati istraživanja mogu jednostavno biti rezultat njihove pogrešne provedbe, a ne ukazivati na prisutnost patologije.

Metode istraživanja FVD-a

Uz spirometriju i spirografiju, za proučavanje funkcije vanjskog disanja koristi se niz drugih metoda: pneumotahometrija, FVD s bronhodilatatorom, FVD s uzorkom s ventolinom, provokativni plućni test, bodyplethysmography, stres testovi, difuzijski test.

Funkcija vanjskog disanja: dekodiranje, indikatori

Nakon primanja zaključka aparata, pulmolog bolnice Yusupov analizira pokazatelje i potvrđuje prisutnost i odsutnost patologije. Zbog individualne razine svakodnevne aktivnosti i tjelesne spremnosti u proučavanju respiratorne funkcije, rezultati u različitih bolesnika mogu se razlikovati..

Za dešifriranje podataka vrši se usporedba između normalnih pokazatelja i pokazatelja dobivenih tijekom FVD-a. Stopa prisilnog vitalnog kapaciteta (FVC), OVF, Tiffnov indeks i maksimalna dobrovoljna ventilacija (MVV) u zdrave osobe trebala bi biti najmanje 80% prosjeka. Smanjenje stvarnih volumena na 70% ukazuje na prisutnost patologije.

Pri tumačenju rezultata FVD-a dijagnostičar koristi razliku u pokazateljima koja se izražava u postocima. To čini razliku između volumena i brzine zraka jasnom..

Da bi utvrdio vrstu poremećene vodljivosti zraka u respiratornom traktu, stručnjak uzima u obzir omjer VC, FEV, MVL. Pri otkrivanju mogućeg smanjenja ventilacijskog kapaciteta pluća važni su parametri FEV i MVL..

FVD kod bronhijalne astme: pokazatelji

Za bronhijalnu astmu je karakteristično opstruktivno oštećenje FVD-a, koje se izražava u povećanju omjera FEV i VC nakon primjene bronhodilatatora. Pri postavljanju dijagnoze, pulmolog se usredotočuje ne samo na pokazatelje FVD, već i na prisutnost kliničkih znakova oštećenja kod pacijenta.

FVD: gdje možete raditi u Moskvi?

Do danas se u mnogim gradskim klinikama predlaže izvođenje studije FVD-a. Ovaj se test može obaviti u Moskvi u jednom od modernih multidisciplinarnih centara - bolnici Yusupov, opremljenoj najnovijom dijagnostičkom opremom vodećih proizvođača medicinske opreme (spirometar, spirograf, analizator), koja je potrebna za visokokvalitetnu analizu FVD-a. Cijena dijagnostičke studije FVD-a iznosi 3090 rubalja. Zahvaljujući visokokvalitetnoj opremi, zajamčeno je iskustvo liječnika: dijagnostičara, pulmologa, kao i poštivanje svih pravila asepse i antiseptika, najtočniji rezultati FVD-a i odsutnost neželjenih nuspojava..

Poremećaji vanjskog disanja

Vanjsko (ili plućno) disanje sastoji se od:

1) razmjena zraka između vanjske okoline i alveola pluća (ventilacija pluća);

2) izmjena plinova (CO 2 i O2) između alveolarnog zraka i krvi koja teče kroz plućne kapilare (difuzija plinova u plućima).

Glavna funkcija vanjskog disanja je osigurati na odgovarajućoj razini arterijalizaciju krvi u plućima, tj. Održavanje strogo definiranog sastava plina krvi koja teče iz pluća, zasićujući je kisikom i uklanjajući iz nje višak ugljičnog dioksida.

Nedovoljnost plućnog disanja podrazumijeva se kao nesposobnost dišnog aparata da osigura odgovarajuću zasićenost krvi kisikom i uklanjanje ugljičnog dioksida iz nje..

Pokazatelji insuficijencije vanjskog disanja

Pokazatelji koji karakteriziraju nedostatak vanjskog disanja uključuju:

1) pokazatelji ventilacije pluća;

2) koeficijent efikasnosti (difuzije) pluća;

3) sastav plinova u krvi;

Poremećaji plućne ventilacije

Promjene u plućnoj ventilaciji mogu biti u prirodi hiperventilacije, hipoventilacije i neravnomjerne ventilacije. U praksi se izmjena plinova događa samo u alveolama, stoga je pravi pokazatelj ventilacije pluća vrijednost alveolarne ventilacije (AV). Produkt je brzine disanja na razliku između oseke oseke i volumena mrtvog prostora:

AB - brzina disanja x (dišni volumen - volumen mrtvog prostora).

Uobičajeno AB = 12 x (0,5 - 0,14) = 4,3 l / min.

Hiperventilacija pluća znači povećanje ventilacije više nego što je potrebno za održavanje potrebne napetosti kisika i ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi. Hiperventilacija dovodi do povećanja napona O2 a pad napona CO 2 u alveolarnom zraku. Sukladno tome, napon CO 2 pada u arterijskoj krvi (hipokapnija) dolazi do plinske alkaloze.

Prema mehanizmu razvoja, razlikuje se hiperventilacija povezana s plućnim bolestima, na primjer, kada se alveole sruše (kolabiraju) ili kada nakupljaju upalni izljev (eksudat). U tim se slučajevima smanjenje respiratorne površine pluća nadoknađuje hiperventilacijom..

Hiperventilacija može rezultirati raznim lezijama središnjeg živčanog sustava. Dakle, neki slučajevi meningitisa, encefalitisa, cerebralnog krvarenja i njegove traume dovode do pobude respiratornog centra (moguće kao rezultat oštećenja funkcije ponsa, kočeći bulbarni respiratorni centar).

Hiperventilacija se također može dogoditi refleksno, na primjer, s boli, posebno somatskom, u vrućoj kupki (prekomjerno uzbuđenje termoreceptora kože) itd..

U slučajevima akutne hipotenzije, hiperventilacija se razvija ili refleksno (iritacija receptora aortne i karotidne zone), ili centrogeno - hipotenzija i usporavanje protoka krvi u tkivima doprinose povećanju pCO 2 u njima i, kao rezultat toga, uzbuđenje respiratornog centra.

Povećanje metabolizma, na primjer, s vrućicom ili hiperfunkcijom štitnjače, poput acidoze metaboličkog podrijetla, dovodi do povećanja ekscitabilnosti dišnog centra i hiperventilacije.

U nekim slučajevima hipoksije (na primjer, kod visinske bolesti, anemije), refleksno nastala hiperventilacija ima adaptivnu vrijednost.

Hipoventilacija pluća. Ovisi, u pravilu, o porazu respiratornog aparata - bolesti pluća, respiratornih mišića, poremećajima cirkulacije i inervaciji respiratornog aparata, depresiji dišnog centra s lijekovima. Povećani intrakranijalni tlak i poremećaji cerebralne cirkulacije, depresirajući funkciju respiratornog centra, također mogu uzrokovati hipoventilaciju.

Hipoventilacija dovodi do hipoksije (smanjenje pO 2 u arterijskoj krvi) i hiperkapnija (povišen pCO 2 u arterijskoj krvi).

Neravnomjerna ventilacija. Primjećuje se u fiziološkim uvjetima čak i kod zdravih mladih ljudi, a u većoj mjeri i kod starijih osoba, kao rezultat činjenice da ne rade sve plućne alveole istovremeno, pa se stoga različiti dijelovi pluća također neravnomjerno provjetravaju. Ova neravnina je posebno izražena kod nekih bolesti dišnog aparata..

Neravnomjerna ventilacija može se dogoditi s gubitkom elastičnosti pluća (na primjer s emfizemom), začepljenjem bronhijalne prohodnosti (na primjer s bronhijalnom astmom), nakupljanjem eksudata ili druge tekućine u alveolama, s plućnom fibrozom.

Neravnomjerna ventilacija, poput hipoventilacije, dovodi do hipoksemije, ali nije uvijek popraćena hiperkapnijom.

Promjene u volumenu i kapacitetima pluća. Poremećaji ventilacije obično su praćeni promjenama volumena i kapaciteta pluća.

Količina zraka koju pluća mogu zadržati najdubljim mogućim udisanjem naziva se ukupni kapacitet pluća (TLC). Ovaj ukupni kapacitet zbroj je vitalnog kapaciteta pluća (VC) i zaostalog volumena.

Vitalni kapacitet pluća (obično se kreće od 3,5 do 5 litara) u osnovi karakterizira amplitudu unutar koje su mogući respiratorni izleti. Njegovo smanjenje ukazuje na to da neki razlog sprječava besplatne izlete u prsa. Smanjenje VC opaža se kod pneumotoraksa, eksudativnog pleuritisa, bronhospazma, stenoze gornjih dišnih putova, poremećaja kretanja dijafragme i ostalih respiratornih mišića.

Preostali volumen je volumen pluća zauzet alveolarnim zrakom i zrakom mrtvog prostora. Njegova je vrijednost u normalnim uvjetima takva da je osigurana dovoljno brza izmjena plina (obično je jednaka oko 1/3 ukupnog plućnog kapaciteta).

Kod plućnih bolesti mijenja se količina zaostalog volumena i njegova ventilacija. Dakle, s emfizemom pluća, rezidualni volumen se značajno povećava, stoga se udahnuti zrak neravnomjerno raspoređuje, alveolarna ventilacija je poremećena - pO 2 se smanjuje a pCO 2 se povećava. Preostali volumen povećava se s bronhitisom i bronhospasticnim stanjima. S eksudativnim pleuritisom i pneumotoraksom ukupan kapacitet pluća i zaostali volumen značajno se smanjuju.

Za objektivnu procjenu stanja ventilacije pluća i njegovih odstupanja u klinici određuju se sljedeći pokazatelji:

1) brzina disanja - normalno je kod odraslih 10 - 16 u minuti;

2) plimni volumen (TO) - oko 0,5 l;

3) minutni volumen disanja (MOD = brzina disanja x DO) u uvjetima odmora kreće se od 6 do 8 litara;

4) maksimalna ventilacija pluća (MVL) itd..

Svi se ti pokazatelji značajno mijenjaju s različitim bolestima dišnog aparata..

Promjena koeficijenta efikasnosti (difuzije) pluća

Faktor učinkovitosti pada kad je difuzijski kapacitet pluća oslabljen. Poremećaji difuzije kisika u plućima mogu ovisiti o smanjenju respiratorne površine pluća (obično oko 90 m 2), o debljini alveolarno-kapilarne membrane i njezinim svojstvima. Da se difuzija kisika događa istovremeno i ravnomjerno u svim alveolama pluća, difuzijski kapacitet pluća, izračunat pomoću Krogh-ove formule, bio bi oko 1,7 litre kisika u minuti. Međutim, zbog neravnomjerne ventilacije alveola, koeficijent difuzije kisika je obično 15-25 ml / mm Hg. st./min. Ova se vrijednost smatra pokazateljem učinkovitosti pluća, a njezin pad jedan je od znakova zatajenja dišnog sustava..

Promjena plinova u krvi

Poremećaji plinova u krvi - hipoksemija i hiperkapnija (u slučaju hiperventilacije - hipokapnija) važni su pokazatelji vanjskog respiratornog zatajenja.

Hipoksemija. Obično arterijska krv sadrži 20,3 ml kisika na 100 ml krvi (od čega je 20 ml povezano s hemoglobinom, 0,3 ml je u otopljenom stanju), zasićenost hemoglobina kisikom je oko 97%. Poremećaji ventilacije (hipoventilacija, neravnomjerna ventilacija) smanjuju oksigenaciju krvi. Kao rezultat, povećava se količina smanjenog hemoglobina, javlja se hipoksija (kisičko izgladnjivanje tkiva), cijanoza je cijanotična boja tkiva. S normalnim sadržajem hemoglobina u krvi, cijanoza se pojavljuje ako zasićenost arterijskog kisika padne na 80% (sadržaj kisika je manji od 16 vol.%).

Hiper- ili hipokapnija i poremećaji u acidobaznoj ravnoteži važni su pokazatelji respiratornog zatajenja. Uobičajeni sadržaj CO 2 u arterijskoj krvi jednak je 49 vol.% (napon SO 2 - 41 mm Hg. Čl.), U mješovitoj venskoj krvi (iz desnog pretkomore) - 53 vol.% (Napetost CO 2 - 46,5 mm Hg. Umjetnost.).

Napetost ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi povećava se ukupnom hipoventilacijom pluća ili neusklađenošću ventilacije i perfuzije (plućni protok krvi). Odgođeno ispuštanje CO 2 s porastom napona u krvi dovodi do promjena acidobazne ravnoteže i razvoja acidoze.

Pad napona CO 2 u arterijskoj krvi kao rezultat povećane ventilacije prati plinska alkaloza.

Nedostatak vanjskog disanja može se dogoditi kada funkcija ili struktura respiratornog trakta, pluća, pleure, prsnog koša, respiratornih mišića, poremećaji inervacije i opskrbe pluća krvlju i promjene u sastavu udisanog zraka.

Disfunkcija gornjih dišnih putova

Isključivanje nosnog disanja, uz remećenje niza važnih tjelesnih funkcija (stagnacija krvi u žilama glave, poremećaj spavanja, smanjenje pamćenja, radne sposobnosti itd.), Dovodi do smanjenja dubine respiratornih pokreta, minutnog volumena disanja i vitalnog kapaciteta pluća.

Mehaničke poteškoće u prolasku zraka kroz nosne prolaze (prekomjerna sekrecija, oticanje nosne sluznice, polipi itd.) Remete normalan ritam disanja. Posebno je opasno kršenje nosnog disanja kod dojenčadi, popraćeno poremećajem čina sisanja.

Kihanje - iritacija receptora nosne sluznice - uzrokuje refleks kihanja, koji je u normalnim uvjetima zaštitna reakcija tijela i pomaže u čišćenju dišnih putova. Tijekom kihanja struja zraka doseže 50 m / s i otpuhuje bakterije i druge čestice s površine sluznice. U slučaju upale (na primjer, alergijski rinitis) ili iritacije nosne sluznice BAS, produljena kihanja dovode do povećanja intratorakalnog tlaka, poremećaja respiratornog ritma, poremećaja cirkulacije (smanjeni protok krvi u desnu klijetku srca).

Disfunkcija stanica trepljastog epitela može dovesti do poremećaja dišnog sustava. Trepavičasti epitel gornjih dišnih putova mjesto je najčešćeg i vjerojatnijeg kontakta s različitim patogenim i saprofitnim bakterijama i virusima..

Disfunkcija grkljana i dušnika

Sužavanje lumena grkljana i dušnika primjećuje se taloženjem eksudata (difterija), edemima, tumorima grkljana, grčem glotisa, nadahnućem stranih tijela (novčića, graška, igračaka itd.). Djelomična stenoza dušnika obično nije popraćena poremećenom izmjenom plinova zbog kompenzacijskog povećanog disanja. Izražena stenoza dovodi do poremećaja hipoventilacije i izmjene plinova. Ozbiljno sužavanje dušnika ili grkljana u nekim slučajevima može prouzročiti potpunu zapreku zraku i smrt od gušenja.

Asfiksija je stanje koje karakterizira nedovoljna opskrba tkiva kisikom i nakupljanje ugljičnog dioksida u njima. Najčešće se javlja kod gušenja, utapanja, edema grkljana i pluća, aspiracije stranih tijela itd..

Postoje sljedeća razdoblja asfiksije.

1. Razdoblje I - duboko i pomalo ubrzano disanje s produljenim udisanjem - inspiratorna dispneja. U tom se razdoblju ugljični dioksid nakuplja u krvi i njegovo iscrpljivanje kisikom, što dovodi do pobude dišnog i vazomotornog centra - kontrakcije srca postaju češće i krvni tlak raste. Na kraju tog razdoblja disanje se usporava i pojavljuje se disanje s disanjem. Svijest se brzo gubi. Pojavljuju se opće klonične konvulzije, često - kontrakcije glatkih mišića s izlučivanjem mokraće i izmeta.

2. Razdoblje II - još veće usporavanje disanja i kratkotrajni prestanak istog, pad krvnog tlaka, usporavanje srčane aktivnosti. Sve ove pojave objašnjavaju se iritacijom središta vagusnih živaca i smanjenjem ekscitabilnosti respiratornog centra uslijed prekomjernog nakupljanja ugljičnog dioksida u krvi..

3. III razdoblje - izumiranje refleksa uslijed iscrpljivanja živčanih centara, zjenice se jako šire, mišići se opuštaju, krvni tlak jako pada, kontrakcije srca postaju rijetke i jake, nakon nekoliko krajnjih respiratornih pokreta zaustavlja se disanje.

Ukupno trajanje akutne asfiksije u ljudi je 3 - 4 minute.

Kašalj je refleksni čin koji pomaže u čišćenju dišnih putova kako od stranih tijela (prašine, peludi, bakterija itd.) Izvana, tako i od endogenih proizvoda (sluzi, gnoja, krvi, proizvoda raspadanja tkiva).

Refleks kašlja započinje iritacijom osjetljivih završetaka (receptora) vagusnog živca i njegovih grana u sluznici stražnje stijenke ždrijela, grkljana, dušnika i bronha. Odavde se iritacija prenosi duž osjetljivih vlakana grkljana i vagusnih živaca na područje centra za kašalj u produženoj meduli. U nastupu kašlja važni su i kortikalni mehanizmi (živčani kašalj tijekom uzbuđenja, uvjetni refleksni kašalj u kazalištu itd.). U određenim granicama kašalj se može dobrovoljno izazvati i suzbiti.

Bronhospazam i poremećena funkcija bronhiola karakteristični su za bronhijalnu astmu. Kao rezultat suženja lumena bronha (bronhospazam, hipersekrecija sluznice, edem sluznice), povećava se otpor kretanju zračne struje. U ovom je slučaju čin izdaha posebno otežan i produžen, a javlja se disanje s disanjem. Mehanički rad pluća je znatno povećan.

Alveolarna disfunkcija

Ti se poremećaji javljaju kod upalnih procesa (upala pluća), edema, emfizema, tumora pluća itd. Vodeća karika u patogenezi respiratornih poremećaja u tim slučajevima je smanjenje respiratorne površine pluća i oslabljena difuzija kisika.

Difuzija kisika kroz plućnu membranu u upalnim procesima usporava se i zbog zadebljanja ove membrane i zbog promjena u njezinim fizikalno-kemijskim svojstvima. Pogoršanje difuzije plina kroz plućnu membranu odnosi se samo na kisik, jer je topljivost ugljičnog dioksida u biološkim tekućinama membrane 24 puta veća i njegova difuzija praktički nije poremećena.

Disfunkcija pleure

Pleuralne disfunkcije najčešće se javljaju u upalnim procesima (pleuritis), tumorima pleure, zraku koji ulazi u pleuralnu šupljinu (pneumotoraks), nakupljanju eksudata, edematozne tekućine (hidrotoraks) ili krvi (hemotoraks) u njoj. Uz sve ove patološke procese (osim "suhog", odnosno bez stvaranja seroznog eksudata, pleuritisa), raste pritisak u prsnoj šupljini, pluća se komprimira, dolazi do atelektaze, što dovodi do smanjenja respiratorne površine pluća.

Pleuritis (upala pleure) prati nakupljanje eksudata u pleuralnoj šupljini, što otežava širenje pluća tijekom udisanja. Obično je zahvaćena strana malo uključena u respiratorne pokrete i iz razloga što iritacija završetaka osjetnih živaca u pleuralnim plahtama dovodi do refleksne inhibicije respiratornih pokreta na bolesnoj strani. Jasno izraženi poremećaji izmjene plinova javljaju se samo u slučajevima velikog (do 1,5 - 2 litre) nakupljanja tekućine u pleuralnoj šupljini. Tekućina potiskuje medijastinum i istiskuje druga pluća, narušavajući cirkulaciju u njima. Nakupljanjem tekućine u pleuralnoj šupljini također se smanjuje i usisna funkcija prsnog koša (normalno je da je negativni tlak u prsima 2 - 8 cm vode). Dakle, poremećaj disanja s pleuritisom može biti popraćen poremećajima cirkulacije.

Pneumotoraks. U tom stanju zrak ulazi u pleuralnu šupljinu kroz oštećeni zid prsnog koša ili iz pluća ako je poremećen integritet bronha. Razlikovati između otvorenog pneumotoraksa (pleuralna šupljina komunicira s okolinom), zatvorenog (bez komunikacije pleuralne šupljine s okolinom, na primjer, terapijskog pneumotoraksa kod plućne tuberkuloze) i ventila, odnosno ventila, koji se javlja kada je integritet bronha.

Kolaps i atelektaza pluća. Kolaps pluća, koji se događa kada se na njega pritisne sadržaj pleuralne šupljine (zrak, eksudat, krv), naziva se kolaps pluća. Kolaps pluća kršeći prohodnost bronha naziva se atelektaza. U oba slučaja apsorbira se zrak koji se nalazi u zahvaćenom dijelu pluća, a tkivo postaje bez zraka. Cirkulacija krvi kroz žile srušenog pluća ili njegovog dijela se smanjuje. Istodobno, u drugim dijelovima pluća, cirkulacija krvi može se povećati, stoga s atelektazom čak i cijeli režanj pluća ne smanjuje zasićenost krvi kisikom. Promjene se događaju samo kod atelektaze cijelog pluća.

Promjene u strukturi prsnog koša

Promjene u strukturi prsnog koša, što dovodi do zatajenja dišnog sustava, javljaju se s nepokretnošću kralješaka i rebara, preuranjenim okoštavanjem rebrene hrskavice, ankilozom zglobova i anomalijama u obliku prsnog koša.

Postoje sljedeći oblici anomalija u strukturi prsnog koša:

1) uska duga prsa;

2) široka kratka prsa;

3) deformirani prsni koš kao rezultat zakrivljenosti kralježnice (kifoza, lordoza, skolioza).

Disfunkcija respiratornih mišića

Disfunkcije dišnih mišića mogu nastati kao posljedica oštećenja samih mišića (miozitis, atrofija mišića itd.), Kršenja njihove inervacije (s difterijom, poliomijelitisom, tetanusom, botulizmom itd.) I mehaničkih prepreka njihovom kretanju.

Najizraženiji respiratorni poremećaji javljaju se s lezijama dijafragme - najčešće s oštećenjem živaca koji je inerviraju ili njihovim središtima u vratnom dijelu leđne moždine, rjeđe - zbog promjena u točkama pričvršćivanja mišićnih vlakana same dijafragme. Poraz freničnih živaca središnjeg ili perifernog podrijetla povlači za sobom paralizu dijafragme, gubitak njezine funkcije - dijafragma ne pada pri udisanju, već se povlači u prsa, smanjujući njezin volumen i otežavajući rastezanje pluća.

Poremećaji cirkulacije u plućima

Ti se poremećaji javljaju kao rezultat zatajenja lijeve klijetke, urođenih defekata septuma srca s protokom krvi zdesna ulijevo, embolije ili stenoze grana plućne arterije. U tom slučaju nije poremećen samo protok krvi kroz pluća (perfuzija pluća), već postoje i poremećaji ventilacije pluća. Omjer ventilacije i perfuzije (W / P) jedan je od glavnih čimbenika koji određuju izmjenu plinova u plućima. Uobičajeno, W / P je 0,8. Neravnoteža između ventilacije i perfuzije dovodi do kršenja sastava plinova u krvi.

Postoje sljedeći oblici ventilacijske i perfuzijske neravnoteže.

1. Ujednačena ventilacija i ujednačena perfuzija (ovo je normalno stanje zdravog tijela s hiperventilacijom ili vježbanjem).

2. Ujednačena ventilacija i neravnomjerna perfuzija - može se primijetiti, na primjer, kod stenoze grane lijeve plućne arterije, kada ventilacija ostaje ujednačena i obično se povećava, ali opskrba plućima krvlju nije neujednačena - dio alveola nije perfuziran.

3. Moguća je neravnomjerna ventilacija i ujednačena perfuzija, na primjer, kod bronhijalne astme. Na području hipoventiliranih alveola održava se perfuzija, a neoštećene alveole hiperventiliraju i perfuziraju. U krvi koja teče iz zahvaćenih područja smanjuje se napetost kisika.

4. Neravnomjerna ventilacija i neravnomjerna perfuzija - nalaze se i u potpuno zdravom tijelu u stanju mirovanja, budući da su gornji dijelovi pluća manje perfuzirani i prozračeni, ali omjer ventilacije / perfuzije ostaje oko 0,8 zbog intenzivnijeg provjetravanja i intenzivnijeg protoka krvi u donjem dijelu režnjevi pluća.

Ovaj je tekst uvodni fragment.

Funkcije vanjskog disanja i njihove promjene u upali bronha i pluća

Rezultat aktivnosti sustava vanjskog disanja je arterijalizacija krvi u plućima, odnosno održavanje normalnog sastava plina arterijske krvi obogaćivanjem kisikom i oslobađanjem od suvišnog CO2.

Uobičajena arterijalizacija krvi u plućima osigurava se kroz tri procesa:

1. Kontinuirano provjetravanje alveolarnih prostora radi održavanja normalnog sastava plina alveolarnog zraka.
2. Difuzija plinova kroz alveolarno-kapilarnu membranu.
3. Kontinuirani plućni protok krvi.

Procesi koji dovode do oštećenja bronha i pluća

Procesi koji vode do poraza bronha (bronhospazam, edematozno-upalne promjene na bronhijalnom stablu, kršenje potpornih struktura malih bronha) i respiratorne strukture pluća (infiltracija, uništavanje, distrofija plućnog tkiva, pneumoskleroza) dovode do kršenja jedne ili druge veze sustava vanjskog disanja. U većini plućnih bolesti vodeći patofiziološki mehanizam je kršenje prohodnosti bronha.

Kao rezultat bronhospazma i edematozno-upalnih promjena dolazi do suženja bronha i otpora kretanju zraka duž traheo-bronhijalnog stabla povećava se i tijekom izdisaja i udisanja. Kad pluća izgube svoja elastična svojstva, mali bronhi, lišeni vlastite elastične potpore, kolapiraju se tijekom izdaha, što također dovodi do povećanja otpora bronha, ali uglavnom tijekom izdaha. Sve ove promjene dovode do opstruktivne vrste poremećaja ventilacije, što se očituje povećanjem bronhijalnog otpora i smanjenjem brzine protoka zraka tijekom izdaha i udisanja..

Krivulja prinudnog vitalnog kapaciteta ekspiratora (FVC) i priroda odnosa protok-volumen-vrijeme tijekom manevra FVC ovise o odnosu između protoka i otpora dišnih putova, elastičnih svojstava pluća i usklađenosti stijenki velikih izvanpulmonalnih dišnih putova. Stoga promjena bilo kojeg od ovih parametara dovodi do ranijeg razvoja ekspiratorne stenoze i izraženijeg pada ekspiratornog protoka..

Povećanje otpora dišnih putova protoku zraka uslijed grča glatkih mišića Rezultat aktivnosti sustava vanjskog disanja je arterijalizacija krvi u plućima, odnosno održavanje normalnog sastava plina arterijske krvi obogaćivanjem kisika i oslobađanjem od suvišnog CO2.

Uobičajena arterijalizacija krvi u plućima osigurava se kroz tri procesa:

1. Kontinuirano provjetravanje alveolarnih prostora radi održavanja normalnog sastava plina alveolarnog zraka.

2. Difuzija plinova kroz alveolarno-kapilarnu membranu.

3. Kontinuirani plućni protok krvi.

FVC krivulja izdisaja i priroda odnosa protok-volumen-vrijeme tijekom manevara FVC ovise o odnosu između protoka i otpora koji pružaju dišni putovi, elastičnih svojstava pluća i usklađenosti stijenki velikih izvanplućnih dišnih putova. Stoga promjena bilo kojeg od ovih parametara dovodi do ranijeg razvoja ekspiratorne stenoze i do izraženijeg pada ekspiratornog protoka..

Porast otpora koji dišni putovi pružaju protoku zraka uslijed grčenja glatkih mišića bronha, edemato-upalnih promjena na njihovim zidovima (edem i hipertrofija sluznice, hipersekrecija, upalna infiltracija) izražava se u značajnom smanjenju ukupne volumetrijske brzine ekspiracijskog protoka (POS) i naknadnih maksimalnih volumetrijskih brzina ekspiracijskog protoka (MOS) ). To je zbog činjenice da povećanje otpora protoku uzrokuje izraženije gubitke tlaka, što dovodi do činjenice da se ekspiratorna stenoza razvija s nižim intratorakalnim tlakom, manjim volumenom izdisaja prije postizanja POS-a i većom težinom same ekspiracijske stenoze.

Prema mjestu začepljenja mogu biti periferne, u malim bronhima i središnje, u velikim bronhima. Prvi karakterizira umjerena promjena u sirovom, prisilnom izdisaju u prvoj sekundi (FEV1), VEmax s velikim i naglim smanjenjem SGaw, VE75, VE50. S opstruktivnim promjenama na velikim, bronhima, sirovom, rezidualnom plućnom volumenu (OBL) / ukupnom kapacitetu pluća (TLC) uglavnom se povećavaju, a FEV1 i VEmax smanjuju se s manje ozbiljnosti pomaka VE50, VE75.

U bolesnika je najčešća kombinacija gore navedenih promjena generalizirana opstrukcija. Mnogo se pažnje posvećuje prepoznavanju znakova periferne opstrukcije, koja se bilježi u ranim fazama bolesti, obično bez kliničkih simptoma, te je stoga od velike praktične važnosti za pravovremeno poduzimanje terapijskih mjera.

Prema anketi provedenoj na Odjelu za bolničku terapiju. akad. M.V. Chernorutskiy St. akad. I.P. Pavlova (1990.-1995.), U bolesnika s bronhijalnom astmom (BA) i kroničnim bronhitisom (CB) s opstruktivnim oštećenjima plućne ventilacije, opstrukcija je češće generalizirana (89% bolesnika), a samo 7% bolesnika imalo je oštećenja središnje ventilacije. Periferna opstrukcija primijećena je u 4% bolesnika.

Opstruktivna priroda poremećaja ventilacije u bolesnika s upalnim promjenama u bronho-plućnom sustavu određuje se, kao što je gore navedeno, težinom jedne ili druge komponente začepljenja (bronhospazam, edem ili hipersekrecija). Opstruktivne promjene, uzrokovane u većoj mjeri bronhospazmom, značajno se smanjuju nakon udisanja bronhodilatatora, gotovo normalizirajući, kao što je slučaj kod bolesnika s BA (posebno blagi tijek u fazi remisije - u gotovo 80% bolesnika). S prevladavanjem edematozne komponente opstrukcije u nastanku bolesti (kao u bolesnika s kroničnim bronhitisom), nema izražene reakcije funkcionalnih parametara na bronhodilatator.

Kršenja bronhijalne prohodnosti, povezana s razvojem upale u bronhima, dovode do većeg punjenja pluća zrakom, povećanja FOE, OEL, OOL, OOL / OEL i smanjenja vitalnog kapaciteta pluća (VC), posebno s izraženim promjenama. Treba imati na umu da začepljenje pretežno malih bronha dovodi do povećanja VGO i TEL s malo promijenjenih VC. Suprotno tome, opstrukciju velikih bronha karakterizira normalna vrijednost OVC, povećani intratorakalni volumen (VGO) i smanjeni VC. Elastična svojstva pluća se ne mijenjaju. Sa smanjenjem bronhomotornog tona bronhodilatatorima, dolazi do pozitivne dinamike statičkih volumena pluća, a kad upalni proces popusti, može doći do njihove potpune normalizacije..

S početnim emfizemom pluća, uslijed uništavanja perifernih potpornih struktura s porastom vanjskog tlaka, razvija se kolaps malih intrapulmonalnih dišnih putova, uslijed čega naglo raste otpor na izdisaj. Stoga se POS malo mijenja, ali se naknadni protok ekspiracije naglo smanjuje. S izoliranim smanjenjem elastičnosti stijenki dišnih putova u području stenoze dolazi do smanjenja oba POS-a i naglog pada protoka nakon njega.

Gubitkom elastičnih svojstava pluća, što se uočava tijekom razaranja alveola i razvoja emfizema, VGO se također povećava, što ne pridonosi smanjenju aktivnog rada izdisaja (kao u slučaju bronhijalne opstrukcije), već dovodi do povećanja potrošnje energije i pogoršanja uvjeta razmjene plinova. Karakteristična značajka plućnog emfizema je progresivno smanjenje podložnosti pluća (CL), jer pluća postaju prozračnija..

Kao rezultat smanjenja radijalnog potiska elastičnih elemenata pluća, lumen intrapulmonalnih dišnih putova, posebno distalnih, prestaje biti stabilan, bronhi se urušava čak i uz vrlo lagani porast intratorakalnog tlaka, jer prevladavaju sile koje djeluju izvana na bronhijalnu stijenku. S ozbiljnim emfizemom pluća, na spirogramu se utvrđuje karakteristično hvatanje plina, što se izražava u nemogućnosti dubokog izdisaja u jednom dahu, t.j. pacijenti nemaju sposobnost izvođenja manevara FVC.

Budući da kod emfizema pluća pati cijelo vezivno elastično tkivo, elastičnost bronhijalne stijenke opada, stoga se kod dinamičke kompresije ne događa ekspiratorna stenoza (ograničenje protoka), već se razvija ekspiratorni kolaps, što rezultira oštećenjem prohodnosti bronha. Također, razvija se nehomogenost mehaničkih svojstava pluća, što rezultira većom od normalne ovisnosti vrijednosti CL o brzini disanja. S ozbiljnim emfizemom pluća, nehomogenost mehaničkih svojstava dovodi do pojave neprozračene zone, čiji kapacitet može doseći 2-3 litre.

Dakle, intrabronhijalna opstrukcija (kao rezultat patološkog procesa unutar bronha) i gubitak elastičnih svojstava pluća imaju slične manifestacije u promjenama plućne mehanike (nehomogenost mehaničkih svojstava pluća, povećanje bronhijalnog otpora, smanjenje FEV i brzine protoka zraka tijekom prisilnog izdisaja, prevalencija otpora na izdisaju nad inspiracijski otpor, smanjenje VC, povećanje VGO, OEL, OOL).

Razlike među njima otkrivaju se usporedbom plućnog elastičnog tlaka i VEmax. Ako se s intrabronhijalnom opstrukcijom zbog povećanja bronhijalnog otpora postignu niže vrijednosti od normalnih PIC s povećanjem elastičnog povratka pluća (s velikim volumenom), tada se kod emfizema smanjuje raspon promjena samog elastičnog tlaka, što se izražava smanjenjem maksimalnog protoka.

S difuznom interalveolarnom i peribronhijalnom proliferacijom vezivnog tkiva u raznim upalnim procesima, uočava se povećanje elastičnog otpora pluća. Povećanje količine intersticijskog tkiva uzrokuje smanjenje sposobnosti pluća da se rasteže, što se odražava u smanjenju CL. VC prolazi kroz značajne promjene, ali dišni putovi nisu pogođeni i njihova se prohodnost ne pogoršava.

S takvom varijantom kršenja VC i FEV1 pokazuju gotovo jednak pad, dok se pokazatelji brzine smanjuju u znatno manjoj mjeri, dok se FEV4 / VC ne mijenja ili čak povećava. Stupanj promjene brzine protoka prisilnog izdisaja također je manji od promjene VC. Prozračnost plućnog tkiva se smanjuje, što se izražava u dalekosežnim slučajevima u smanjenju TEL i VC na 30-40% odgovarajuće vrijednosti.

Da bi se dijagnosticirale restriktivne (restriktivne) i mješovite (opstrukcija i restrikcija) varijante ventilacijskih poremećaja, potrebno je proučiti OEL i njegovu strukturu. Ograničavajuću varijantu karakterizira smanjenje VC, OEL, u čijoj strukturi apsolutna vrijednost OOL ostaje normalna. Doista mješovitu varijantu karakterizira smanjenje VC, TOL, porast TOL i oštećena prohodnost bronha.

Dodatni kriterij u procjeni opstrukcije ili ograničenja je test bronhodilatatorom. Dakle, s prevladavanjem poremećaja opstruktivne ventilacije (kao, na primjer, u bolesnika s astmom), test bronhodilatatorom uzrokuje poboljšanje ne samo izmijenjenih parametara prohodnosti bronha, već i djelomično ili potpuno (do normalnog) obnavljanje promijenjenog VC. S restriktivnom varijantom kršenja, smanjenje VC-a nakon testa bronhodilatatorom ne prolazi nikakve promjene. Dakle, povećanje elastičnog otpora pluća dovodi do smanjenja volumena pluća i usklađenosti pluća uz održavanje normalne prohodnosti bronha..

Budući da je glavna važnost sustava vanjskog disanja osiguravanje optimalnih vrijednosti napetosti kisika i ugljičnog dioksida u krvi, kako bi se održala postojanost tih vrijednosti u različitim uvjetima funkcioniranja tijela, neophodno je da se ventilacija pluća mijenja u skladu s karakteristikama vitalne aktivnosti. U uvjetima razvoja upale bronho-plućnog aparata i, nakon njega, opstruktivnih promjena na bronhima, dolazi do kršenja prohodnosti bronha i punjenja pluća zrakom, što dovodi do izražene neravnomjerne raspodjele ventilacije i poremećaja u ventilacijsko-perfuzijskim odnosima. Sve to doprinosi razvoju arterijske hipoksemije, čiji je razlog neadekvatnost ventilacijsko-perfuzijskih odnosa..

U većine bolesnika s upalnim plućnim bolestima dolazi do povećanja MOF. Jedan od razloga za to je povećanje respiratornog mrtvog prostora (MP), uslijed čega je omjer vrijednosti alveolarne ventilacije i plućne ventilacije naglo smanjen. No istodobno se ne javljaju značajna hiperkapnija i hipoksemija zbog novih kompenzacijskih promjena u regulaciji disanja.

Uz izraženu nepravilnost ventilacijsko-perfuzijskih odnosa, glavni razlog promjena u sastavu plina arterijske krvi je povećanje alveolarno-arterijskog gradijenta O2 i arterijsko-atveolarnog gradijenta CO2. U ovom slučaju, prvi se povećava u mnogo većoj mjeri od drugog, uslijed čega je hipoksemija izraženija od hiperkapnije. Tako je u 40% bolesnika s blagom astmom uočena umjerena hipoksemija (PaO2 od 79 do 70 mm Hg), čija se težina povećava daljnjim razvojem opstruktivnih poremećaja i doseže izražene promjene u statusu asthmaticus (62,6 ± 7,7 mm Hg, M ± a), u usporedbi sa zdravim ljudima (90,0 ± 5,4 mm Hg).

Razvoj početne opstrukcije u pozadini upale u bronhima ne dovodi do dekompenziranih poremećaja DZS-a. Samo 10% bolesnika s blagom bronhijalnom astmom (BALT) ima kompenziranu respiratornu alkalozu ili metaboličku acidozu.

Nema izraženih promjena u difuzijskoj sposobnosti pluća i njegovih komponenata u bolesnika s početnom opstrukcijom. Međutim, s povećanjem težine tijeka opstruktivnog procesa, tendencija je smanjenja difuzije i povećanja otpora membrane.

Razvojem plućnog emfizema s nepovratnim destruktivnim promjenama u respiratornom tkivu dolazi do progresije opstruktivnih poremećaja koji igraju vodeću ulogu u patogenezi sekundarnog difuznog emfizema. Od velike je važnosti i širenje upalnog procesa iz bronhiola u susjedne alveole s razvojem alveolitisa i uništavanjem alveolarnih pregrada. Treba napomenuti da začepljenje bronha i bronhiola također može biti uzrokovano mehaničkim čimbenikom - začepljenjem viskoznim ispljuvkom tijekom upalnog procesa na bronhijalnom stablu ili upalnog edema bronhijalne sluznice. U razvoju bronhijalne opstrukcije, bronhiolospazam je također od velike važnosti..

Brzo napredovanje sekundarnog difuznog plućnog emfizema dovodi do ozbiljnih poremećaja u sastavu plinova u krvi uzrokovanih arterijskom hipoksemijom i hiperkapnijom, što dovodi do stvaranja respiratorne, a zatim i metaboličke acidoze.

Promjene u funkcijama vanjskog disanja

Sada bismo se trebali detaljnije zaustaviti na promjenama u funkcijama vanjskog disanja (FVD) kod upalnih lezija jednog ili drugog dijela bronhopulmonalnog sustava..

Kao rezultat akutne respiratorne virusne infekcije (ARVI) gornjih dišnih putova, kao i manifestacija ili komplikacija ospica, hripavca i drugih infekcija mogu se razviti akutni bronhitis i bronhiolitis. U većini slučajeva akutnog bronhitisa, sluznica je potpuno obnovljena. Istodobno je moguć i produljeni bronhitis. Njegov razvoj povezan je s virusno-bakterijskom infekcijom i oštećenom prohodnošću bronha zbog sudjelovanja malih bronha i bronhiola u upalnom procesu.

Bronhijalna opstrukcija u akutnom bronhitisu pridonosi prijelazu upalnog procesa u kronični. Akutni bronhitis, poput kroničnog, može biti proksimalni (kada su veliki bronhi uključeni u upalni proces) i distalni (ako je upala popraćena oštećenom prohodnošću bronha s bronhospazmom, edemom sluznice, hipersekrecijom distalnih bronha). Funkcionalne promjene karakteristične za različitu lokalizaciju akutnog bronhitisa opisane su gore, općenito.

U bolesnika s akutnim bronhiolitisom, promjene respiratorne funkcije ukazuju na zatajenje ventilacije. Mala djeca razvijaju hipoksemiju, a u težim slučajevima i alveolarnu hipoventilaciju i hiperkapniju.

Upala plućnog parenhima (žarišna, lobarna upala pluća) također može biti popraćena promjenama u funkciji vanjskog disanja. U krupnoj pneumoniji većina istraživača primjećuje mješovitu varijantu funkcionalnih poremećaja kako u fazi infiltracije, tako i u razdoblju rekonvalescencije. Ali u usporedbi s fokalnom upalom pluća, restriktivni (restriktivni) poremećaji su češći. U 95% bolesnika s fokalnom upalom pluća pronađeni su jasni ili latentni znakovi bronhijalne opstrukcije u akutnom razdoblju, uglavnom na razini malih bronha.

Tijekom razdoblja kliničkog i rentgenskog oporavka, iste promjene u bronhijalnoj funkciji otkrivene su u 73% bolesnika s fokalnom upalom pluća. Treba napomenuti da u akutnom razdoblju bolesti dolazi do značajnog smanjenja VC, MVL. Utvrđeno je da se u većine bolesnika OOL povećava na 140-150% ili više, a njegov omjer u odnosu na OEF iznosi 40%. OEL se može povećavati i smanjivati. U akutnoj upali pluća, u većini slučajeva, dolazi do smanjenja usklađenosti pluća..

Disanje u bolesnika postaje učestalije i manje duboko. Stoga je povećanje rada disanja uglavnom posljedica povećanja MOU-a. U otprilike polovice bolesnika učinkovitost ventilacije se smanjuje, ali unatoč tome, alveolarna hiperventilacija karakteristična je za bolesnike s akutnom upalom pluća, čak i sa svojim teškim tijekom. Sa strane krvi, u pravilu se dijagnosticira respiratorna alkaloza. Istodobno se bilježe značajni poremećaji difuzije, koji se donekle smanjuju, traju u polovici pacijenata čak i kad su otpušteni iz bolnice..

Najznačajnija manifestacija akutne upale pluća je arterijska hipoksemija, koja se u akutnom razdoblju bolesti javlja u velike većine bolesnika. Najvjerojatnijim uzrokom hipoksemije u akutnoj upali pluća treba smatrati kršenje odnosa ventilacija-perfuzija. Ozbiljnost arterijske hipoksemije usko je u korelaciji s težinom bolesti koja ima određenu prognostičku vrijednost i određuje indikacije za terapiju kisikom..

Prema modernim konceptima, kronični je bronhitis najčešći oblik patologije među kroničnim nespecifičnim plućnim bolestima. S patofiziološkog gledišta, preporučljivo je razlikovati dva glavna oblika kroničnog bronhitisa: neopstruktivni, t.j. nije popraćeno oštećenom prohodnošću bronha i opstruktivno, t.j. svojom prisutnošću.

U neopstruktivnom bronhitisu spirografski pregled obično ne otkriva smetnje ventilacije, ali dubinskim funkcionalnim proučavanjem FVD-a mogu se otkriti one ili druge početne smetnje dišnog sustava: znakovi mehaničke nehomogenosti pluća, koji su karakterističniji za oštećenje bronhija srednje veličine (smanjenje volumetrijskog protoka ekspiracijskog protoka druge polovice FVC, smanjenje u s povećanjem disanja, promjenom ujednačenosti ventilacije i oštećenom izmjenom plućnih plinova, što dokazuje oštećenje malih bronha (smanjenje PaO2, porast alveolarno-arterijskog gradijenta PO2, kapnografski znakovi poremećenih ventilacijsko-perfuzijskih odnosa itd.).

Svi ovi znakovi nalaze se u bolesnika s umjereno izraženim neopstruktivnim bronhitisom i mogu se kombinirati s povećanjem OOL i progresivnim smanjenjem VC u dinamici.

Također je uobičajeno razlikovati dva oblika neopstruktivne CP:

1) funkcionalno stabilna s pretežnom lezijom velikih (središnjih) bronha, s povoljnijom prognozom;
2) funkcionalno nestabilna, u kojoj se početnoj leziji velikih bronha naknadno pridružuje i poraz malih (perifernih) bronha opstruktivne prirode s relativno lošijom prognozom (ovdje se privremeni poremećaji opstruktivne ventilacije određuju u razdoblju pogoršanja bolesti ili izražene labilnosti funkcionalnih pokazatelja - u granicama normale - s pozitivnim dinamika tijekom liječenja).

Opstruktivni bronhitis očituje se generaliziranom bronhijalnom opstrukcijom. Od 6 poznatih mehanizama opstrukcije (upalni, s prevladavanjem spastične komponente, diskrinija, hiperplastične promjene, s prevladavanjem diskinetičkih poremećaja i emfizematozni), upalne promjene na bronhijalnom stablu (hipertrofija sluznice, edemi, nakupljanje patološkog sadržaja u bronhima i organske promjene sekundarne prirode) su očito jedan od vodećih. Bronhospastična komponenta stalno je prisutna, ali ne određuje težinu začepljenja, iako njena specifična težina može biti značajna. Uz kombinaciju bronhitisa i plućnog emfizema, dodatni mehanizam bronhijalne opstrukcije je kolaps malih bronha na izdisaju uslijed smanjenja i gubitka elastičnih svojstava pluća.

Detaljnu sliku opstruktivne CP karakterizira postojanost i niska reverzibilnost opstrukcije, što je razlikuje od AD. No, dinamičkim promatranjem u pozadini aktivacije upalnog procesa i intenziviranja astmatičnog sindroma može se otkriti povećanje opstruktivnih poremećaja. S druge strane, pod utjecajem uspješnog liječenja, opaža se smanjenje bronhijalne opstrukcije (na primjer, uporaba protuupalnih lijekova kada se aktivira upala u bronhima).

S pogoršanjem COB-a, postoji jasna tendencija povećanja VC-a, do značajnog smanjenja VC-a u više od polovice bolesnika. OOL u ogromnoj većini bolesnika je povećan i prevladava njegov nagli porast. Sirovo je u prosjeku značajno povećano; njegove normalne vrijednosti nalaze se samo u 10% promatranja. Izraženije promjene zabilježene su na strani parametara prisilnog izdisaja: značajno i naglo smanjenje FEV-a i MOS-a u drugoj polovici FVC-a u većine bolesnika te smanjenje PIC-a u manjoj mjeri. CL (plućna sukladnost) malo se mijenja, što je posljedica prisutnosti izraženih i nehomogenih kršenja prohodnosti bronha.

Prema V.K. Kuznetsova i sur. (1987) zabilježili su izrazito smanjenje CR (indeks povlačenja pluća), što se smatra izravnim znakom smanjenja elastičnog povratka pluća, odnosno prisutnosti emfizematskih promjena. VGO je povećan u gotovo 2/3 bolesnika. Difuzijski kapacitet pluća smanjuje se u manje od polovice bolesnika s kroničnom opstruktivnom bolešću (COB). Učinkovitost izmjene plućnih plinova, što se može procijeniti prema vrijednosti PaO2, umjereno se pogoršava samo u 1/3 bolesnika.

Stupanj arterijske hipoksemije, prisutnost i težina hiperkapnije nisu uvijek usko povezani s težinom opstruktivnog sindroma. Poznati su slučajevi koji se javljaju bez hipoksemije, ali u prisutnosti ozbiljne bronhijalne opstrukcije. Istodobno, pogoršanje upalnog procesa kod bronhitisa neizbježno prati pogoršanje plućne izmjene plinova..

Dakle, bolesnike s COB-om u uznapredovalom kliničkom stadiju bolesti karakteriziraju oštre promjene mehaničkih svojstava uslijed gubitka elastičnih svojstava pluća i manje izraženo pogoršanje uvjeta izmjene plinova, povezano češće s poremećajima u regionalnoj raspodjeli ventilacije i protoka krvi u plućima, nego sa smanjenjem respiratorne zone..

Sada je poznato da je kronični upalni proces u bronhima u CB imunološka upala, u kojoj stroma pluća može biti oštećena na bilo kojoj razini bronhijalnog stabla. Posebno je opasno za stromu pluća produljeno postojanje takvog upalnog procesa u malim dišnim putovima, jer ne samo da povećava količinu proteolitičkih enzima, već razvija i poremećaje u sustavu inhibitora proteaze, što dovodi do uništavanja elastičnih vlakana i razvoja plućnog emfizema.

Stoga možemo reći da se kršenja mehanike disanja i uvjeti izmjene plinova tijekom kroničnog upalnog procesa u bronhima javljaju zbog razvoja plućnog emfizema s prevladavanjem njegovog centriacinarnog oblika, budući da je proces bronhogen.

Stalno napredovanje FVD poremećaja u CP, njihova niska reverzibilnost pod utjecajem liječenja, kao i nepostojanje povezanosti između trajanja bolesti i težine funkcionalnih poremećaja također se objašnjavaju prisutnošću imunološke upale u bronhijalnom stablu i razvojem difuznog plućnog emfizema. U svjetlu postojeće dvije vrste kronične opstruktivne plućne patologije (A - emfizematski i B - bronhitis), bolesnici s kroničnim bronhitisom i emfizemom kao posljedicom upale bronha su tip B - bronhitični, kašljajući ili cijanotični i edematozni. U tih se bolesnika, kao što smo već rekli, formira centriacinarni emfizem pluća, patogenetski povezan s bronhijalnom opstrukcijom..

Tip B također karakterizira porast sirove mase ne samo na izdisaju, već i na inspiraciji, kao i izraziti poremećaji u ventilacijsko-perfuzijskim odnosima koji uzrokuju poremećaje u izmjeni plinova. Difuzijski kapacitet pluća obično je normalan ili blago smanjen. Smanjena usklađenost pluća dovodi do manje dubokog i češćeg disanja s razvojem alveolarne hipoventilacije, plućne hipertenzije i hiperkapnije.

Ti bolesnici lakše podnose tjelesni napor u kojem se njihova hpoksemija može čak i smanjiti zbog poboljšanja ventilacijsko-perfuzijskih odnosa, ali s povećanjem opterećenja povećavaju se kršenja ventilacijsko-perfuzijskih odnosa i arterijska hipoksemija. Promjene FVD-a u sekundarnom difuznom plućnom emfizemu neprestano napreduju. Ozbiljnost procesa i brzina njegovog razvoja određuju se ozbiljnošću opstruktivnog bronhitisa i učestalošću njegovih pogoršanja.

Trenutno gotovo svi istraživači povezuju promjenu FVD-a u bolesnika s BA. upalni proces u bronhima, koji se razvija kao rezultat interakcije različitih upalnih stanica i BAS-medijatora koje oni luče, a upala bronha dovodi do razvoja preosjetljivosti i hiperreaktivnosti bronha - jednog od glavnih znakova AD.

Upala bronha kod BA pridonosi povećanju bronhokonstriktornog odgovora na različite egzogene i endogene podražaje, odnosno potiče hiperreaktivnost bronha. Dakle, olakšava prodor alergena i drugih agresivnih čimbenika okoliša do receptora živčanih završetaka, do stanica imunološkog sustava. Upala dovodi do opstrukcije praćene hipertrofijom bronhijalnih mišića. Ozbiljnost respiratornih simptoma i promjena respiratorne funkcije uglavnom se određuje stupnjem i prirodom opstruktivnog sindroma.

Najranije i najizraženije promjene u funkciji vanjskog disanja u bolesnika s BA uočene su u ventilacijskoj jedinici, što utječe na prohodnost bronha i strukturu plućnih volumena. Te se promjene povećavaju ovisno o fazi i težini astme. Čak i uz blagi tijek astme u fazi pogoršanja bolesti, dolazi do značajnog pogoršanja bronhijalne prohodnosti s njenim poboljšanjem u fazi remisije, ali bez potpune normalizacije.

Najveće smetnje opažaju se u bolesnika u jeku napadaja astme i, posebno, u statusu asthmaticus. Sirova u BA povećava se i tijekom udisanja i izdisaja, što ne dopušta jasno razlikovanje BA od COP. Najkarakterističnijim obilježjem AD treba smatrati ne toliko prolaznu prirodu zapreke koliko njezinu labilnost, koja se očituje i tijekom dana i u sezonskim fluktuacijama..

Kršenja bronhijalne prohodnosti obično se kombiniraju s promjenama u OEL-u i njegovoj strukturi. To se očituje pomicanjem razine funkcionalnog rezidualnog kapaciteta (FRC) u područje udisaja, laganim povećanjem REF-a i prirodnim povećanjem ROC-a, koji ponekad doseže 300-400% odgovarajuće vrijednosti tijekom pogoršanja BA. U ranim fazama bolesti VC se ne mijenja, ali razvojem izraženih promjena očito se smanjuje i tada OOL / OEL može doseći 75% ili više.

Kada se koriste bronhodilatatori, postojala je jasna dinamika proučavanih parametara s njihovom gotovo potpunom normalizacijom u fazi remisije, što ukazuje na smanjenje bronhomotornog tonusa.

U bolesnika s BA, češće nego kod ostalih plućnih patologija, kako u interictalnom razdoblju, tako i u fazi remisije, opaža se opća alveolarna hiperventilacija s jasnim znakovima neravnomjerne raspodjele i neadekvatnosti plućnom krvotoku. Ova hiperventilacija povezana je s pretjeranom stimulacijom respiratornog centra iz korteksa i potkortikalnih struktura, iritantnih i mehanoreceptora pluća i respiratornih mišića, zbog poremećene kontrole tonusa bronha i mehanike disanja u bolesnika s BA. Prije svega, dolazi do povećanja ventilacije funkcionalnog mrtvog prostora. Alveolarna hipoventilacija češće se opaža u teškim napadima gušenja; obično joj se pridruže teška hipoksemija i hiperkapnija. Potonji mogu doseći 92,1 + 7,5 mm Hg. u fazi III statusa asthmaticus.

U nedostatku znakova razvoja plućne fibroze i emfizema u bolesnika s BA, ne dolazi do smanjenja difuzijskog kapaciteta pluća i njegovih komponenata (primjenom metode zadržavanja daha prema CO) ni tijekom napada gušenja ni u interiktalnom razdoblju. Nakon primjene bronhodilatatora, u pozadini značajnog poboljšanja stanja bronhijalne prohodnosti i strukture OEL-a, često dolazi do smanjenja difuzijskog kapaciteta pluća, povećanja ventilacijsko-perfuzijske nepravilnosti i hipoksemije zbog uključivanja većeg broja hipoventiliranih alveola u ventilaciju..

FVD ima svoje osobine u bolesnika s kroničnim gnojnim bolestima pluća, čiji su ishod u jednom ili drugom stupnju izražene destruktivne promjene na plućima. Kronične suppurativne bolesti pluća uključuju bronhiektazije, kronične apscese, cističnu hipoplaziju pluća. Razvoj bronhiektazije, u pravilu, pospješuje oštećenje prohodnosti bronha i upala bronha. Prisutnost žarišta infekcije neizbježno dovodi do razvoja bronhitisa, u vezi s kojim su kršenja FVD-a uglavnom povezana.

Štoviše, ozbiljnost poremećaja ventilacije izravno ovisi o volumenu oštećenja bronha. Najkarakterističnije funkcionalne promjene u bronhiektazijama su mješovite ili opstruktivne. Restriktivni poremećaji javljaju se u samo 15-20% slučajeva. U patogenezi kršenja bronhijalne prohodnosti glavnu ulogu igraju edematozno-upalne promjene na bronhijalnom stablu: edemi, hipertrofija sluznice, nakupljanje patološkog sadržaja u bronhima.

U otprilike polovice bolesnika ulogu ima i bronhospazam. Kada se bronhiektazije kombiniraju s pneumosklerozom, emfizem pluća, adhezija pleure, promjene u mehanici disanja postaju još heterogenije. Usklađenost pluća često se smanjuje. Povećava se omjer ROL i ROL / REL. Povećava se neravnomjerna ventilacija. Više od polovice bolesnika ima poremećaje plućne difuzije, a ozbiljnost hipoksemije na početku bolesti je niska. Kiselinsko-bazno stanje obično odgovara metaboličkoj acidozi.

U kroničnom apscesu kršenja FVD-a praktički se ne razlikuju od poremećaja disanja kod bronhiektazija.

S cističnom nerazvijenošću bronha, otkrivaju se izraženije povrede bronhijalne prohodnosti i manja težina difuznih poremećaja nego kod stečenih bronhiektazija, što ukazuje na dobru kompenzaciju za ovaj nedostatak i ograničenu prirodu upalnog procesa.

Jedan od ishoda upale plućnog tkiva je plućna fibroza. Bolesti, ujedinjene konceptom "plućne fibroze", imaju drugačiju etiologiju. To obično uključuje fibrozni alveolitis, fibrozu u ishodu intersticijske upale pluća, zračnu fibrozu, plućnu azbestozu, bolest berilija, plućnu fibrozu s kolagenozom, kroničnu miliarnu tuberkulozu, miliarnu sarkoidozu itd. Pri histološkom pregledu karakteristično difuzno zadebljanje alveola, s jedne strane, alveolo-kapilarna blokada, s druge strane, promjene elastičnih svojstava pluća u smislu smanjenja rastezljivosti. Istodobno se razvija plućna hipertenzija. Funkcionalno, sve ove bolesti nazivaju se restriktivnim lezijama pluća..

Fibrozirajući alveolitis (FA) karakterizira klasična restriktivna varijanta poremećaja ventilacijske funkcije pluća. Očituje se smanjenjem kod 94% bolesnika s OEF na prosječno 64,09 ± 1,7% potrebne vrijednosti. VC se smanjuje u 97% bolesnika (54,39 ± 1,88% potrebne vrijednosti). OOL se malo mijenja. MVL obično ostaje u granicama normale. Prisilne brzine protoka na izdisaju ne mijenjaju se značajno. Smanjenje MOC50 i MOC75 bilježi se samo u bolesnika s ozbiljnim fibrotičnim promjenama u plućima. FEV4 u prosjeku iznosi 54,4 ± 1,89% tražene vrijednosti, a Tiffnov indeks, naprotiv, ima tendenciju povećanja, što se može objasniti naglim smanjenjem VC, zbog čega prisilno isticanje završava brže nego za 1 sekundu..

U bolesnika s FA prosječni pokazatelj rastezljivosti plućnog tkiva naglo se smanjuje. Rad disanja povećava se više od 2 puta i to uglavnom zbog svoje elastične frakcije. Uz to, u bolesnika s FA naglo se smanjuju prosječni pokazatelji difuzijskog kapaciteta pluća i veličine membranske komponente. Prosječni volumen krvi u plućnim kapilarama unutar je normalnih granica, a alveolarno-arterijska razlika u O2 se povećava. Sve to ukazuje na poremećaj ventilacijsko-perfuzijskih odnosa u plućima..

U bolesnika s FA smanjuje se djelomična napetost kisika u arteriziranoj kapilarnoj krvi (PaO2). Postoji tendencija ka hipokapniji koja se objašnjava hiperventilacijom, uslijed čega se alveolarna i, sukladno tome, arterijska napetost kisika održava na normalnoj razini. Hiperkapnija se već razvija u bolesnika s teškim respiratornim zatajenjem, u terminalnom stanju. Progresijom patološkog procesa i razvojem izraženih fibrotičnih promjena mogu se uočiti opstruktivni poremećaji ventilacije na razini perifernih dišnih putova.

Ozbiljnost restriktivnog sindroma i poremećaja difuzije kod sarkoidoze pluća je umjerena.

Fibroplastična reakcija u plućnom parenhimu također se razvija kao rezultat dugotrajnog kontakta s prašinom, posebno s silicijevim dioksidom, azbestom itd. Stoga su potrebne funkcionalne metode istraživanja kod ispitivanja osoba kojima prijeti silikoza. Treba imati na umu da radni uvjeti u rudniku ili drugom poduzeću s opasnošću od prašine mogu prouzročiti pogoršanje respiratorne funkcije čak i prije nego što se rentgenskim snimanjem otkrije prašnost pluća..

Glavni razlog u ovom slučaju je kronični bronhitis koji uzrokuje funkcionalne poremećaje sam po sebi (zbog spastične komponente) i zato što dovodi do emfizema. Općenito je poznato da su funkcionalni poremećaji, čak i s ozbiljnom silikozom, što su ozbiljniji, to su pluća više oštećena kao rezultat ovih bolesti. U prvoj fazi silikoze - silikotske mreže - u prisutnosti bronhitisa sa spastičnom komponentom poremećaji ventilacije nalaze se ponajprije zbog povećane otpornosti bronha na struju zraka koji se kreće. Ako je lezija ozbiljnija, tada se hipoksemija može utvrditi normalnim stresom ugljičnog dioksida.

Kada se otkrije radiološki nodularna diseminacija, plućni emfizem se javlja češće nego u prethodnoj fazi silikoze. OOL se povećava, pogoršava se ventilacija pluća, razvija se kronična respiratorna acidoza. VC, MVL se smanjuje, sirovina se značajno povećava. U teškoj fazi silikoze s razvojem masivne fibroze razvija se globalno respiratorno zatajenje, koje se očituje izraženom respiratornom acidozom, oštećenom difuzijom. Gotovo svi pokazatelji ventilacije su smanjeni. Mehanika disanja također se značajno pogoršava, ali rezultati istraživanja vrlo su raznoliki..

S razvojem upalnog procesa kako u bronhu, tako i u plućnom parenhimu, što se najčešće opaža u praksi, dolazi do kombinacije različitih patofizioloških mehanizama, razvoja i opstruktivnih i restriktivnih, odnosno mješovitih respiratornih disfunkcija.

U ovom su slučaju moguća značajna kršenja difuzijskog kapaciteta pluća zbog obje njegove sastavnice, ali ponekad postoji prevladavanje promjena u jednom od njih, pa čak i višesmjernih pomaka. U uvjetima kombinirane upalne patologije bronha i pluća mogu se uočiti razne varijante poremećaja plućne izmjene plinova, plinova u krvi i kiselinsko-baznog stanja..

Dakle, kršenja FVD-a tijekom razvoja upalnog procesa u bronho-plućnom aparatu predstavljaju šaroliku, ali prilično specifičnu sliku u svakom pojedinačnom slučaju..