Plućni edem

Plućni edem (OB) klinički je sindrom povezan s nakupljanjem viška tekućine u intersticijskom tkivu i / ili alveolama i očituje se poremećenom izmjenom plinova u plućima, acidozom (pomicanjem kiselinsko-bazne rezerve krvi na kiselu stranu) i hipoksijom organa i tkiva.

Ovo se patološko stanje najčešće razvija kod odraslih osoba starijih od 40 godina. Može zakomplicirati tijek različitih bolesti u kardiologiji, pulmologiji, opstetriciji, pedijatriji, otolaringologiji, gastroenterologiji, neurologiji, urologiji.

Uzroci

U kardiologiji se OB uočava kao komplikacija sljedećih bolesti:

• akutni infarkt miokarda;
• kardioskleroza (postinfarktna, aterosklerotska);
• arterijska hipertenzija;
• aritmije;
• kardiomiopatija;
• infektivni endokarditis;
• miokarditis;
• tamponada srca;
• zastoj srca;
• srčani miksomi (benigni tumori):
• srčane mane (urođene i stečene).

U pulmologiji se OB također može razviti u mnogim patološkim procesima:

• teški bronhitis i krupna upala pluća;
• emfizem;
• pneumoskleroza;
• tuberkuloza;
• Bronhijalna astma;
• aktinomikoza;
• plućno srce;
• trombembolija plućne arterije ili njezinih velikih grana;
• tumorski procesi;
• trauma prsnog koša;
• pneumotoraks;
• pleuritis.

U rijetkim slučajevima OB se može zakomplicirati nekim zaraznim bolestima:

• ospice;
• gripa;
• ARVI;
• dječja paraliza;
• trbušni tifus;
• šarlah;
• tetanus;
• hripavac;
• difterija.

OB može izazvati u novorođenčadi:

• nedonoščad;
• hipoksija;
• patologija razvoja bronha i pluća.

Opasnost od OB u pedijatrijskoj praksi predstavljaju bilo koja stanja povezana s oštećenjem prohodnosti dišnih putova, na primjer, strano tijelo, adenoidna vegetacija ili akutni stenozirajući laringitis (sapi).

Mehanička asfiksija, aspiracija želučanog sadržaja, utapanje gotovo su uvijek praćeni razvojem OB.

Ostali uzroci plućnog edema u ljudi mogu biti:

• zatajenje bubrega;
• nefrotski sindrom;
• akutni glomerulonefritis;
• akutni pankreatitis;
• ciroza jetre;
• crijevna opstrukcija;
• traumatična ozljeda mozga;
• tumori na mozgu;
• meningitis;
• encefalitis;
• subarahnoidno krvarenje;
• akutni poremećaji cerebralne cirkulacije;
• trovanje metalnim solima, kiselinama, organofosfornim spojevima, salicilatima, barbituratima;
• akutna intoksikacija lijekovima, nikotinom, alkoholom;
• endogena opijenost na pozadini sepse, masivne opekline;
• akutne alergijske reakcije (Quinckeov edem, anafilaktički šok);
• eklampsija trudnica;
• sindrom hiperstimulacije jajnika.

Edem pluća također mogu potaknuti jatrogeni uzroci:

• pleuralna punkcija s brzom evakuacijom velikog volumena nakupljene tekućine;
• nekontrolirana intravenska infuzija;
• dugotrajna mehanička ventilacija (umjetna ventilacija pluća) u načinu hiperventilacije.

Klasifikacija

Ovisno o etiološkom čimbeniku, razlikuje se nekoliko vrsta plućnog edema, srčani (kardiogeni), nekardiogeni i mješoviti. Nekardiogeni OB se pak dijeli na sljedeće vrste:

• plućni (respiratorni distres sindrom);
• alergijski;
• nefrogeni;
• neurogeni;
• otrovno.

U tablici su predstavljene varijante kliničkog tijeka OB:

Plućni edem

Opće informacije

Edem pluća klinički je sindrom koji se temelji na prekomjernoj ekstravazaciji tekućine iz venula / kapilara u intersticijsko plućno tkivo, a zatim u alveole, popraćeno izraženim poremećajem izmjene plinova u plućima s razvojem hipoksije različitih tkiva, acidoze i inhibicije funkcija središnjeg živčanog sustava. Kod plućnog edema prema ICD-10: J81. Ovaj klinički sindrom može biti komplikacija različitih kardioloških, pulmonoloških, uroloških, ginekoloških, neuroloških, gastroenteroloških bolesti..

Edem pluća jedna je od najtežih kliničkih i najčešćih varijanti akutnog zatajenja srca (AHF), čija je prevalencija 0,5–2,1%. Istodobno, prema dobi, plućni edem "prednjači" kod starijih osoba u dobnoj skupini starijoj od 65 godina. Stopa smrtnosti od plućnog edema varira od 50 do 80% ovisno o etiologiji i znatno je veća u starijih osoba. Glavna je podjela plućnog edema na dvije vrste - kardiogeni i nekardiogeni, što je zbog različite etiologije, patogeneze, osobitosti tečaja, taktike terapijskih mjera i daljnje prognoze.

U kliničkoj praksi češći su kardiogeni plućni edemi, koji su komplikacija AHF-a. U većini slučajeva kardiogeni edem se razvija kod IHD, CHF, akutnih srčanih aritmija, patologije ventila kod kojih se u plućima razvija zagušenja. U starijoj dobi prevladava ishemijska bolest srca, a u mladosti prevladavaju srčane mane, proširena kardiomiopatija, miokarditis.

Odnosi se na životno opasne komplikacije koje zahtijevaju hitnu akciju. Kašnjenje u pružanju medicinske skrbi za plućni edem dovodi do smrti.

Razvoj patološkog procesa temelji se na povećanju tlaka (postupno / oštro) u plućnoj cirkulaciji. Istodobno, brzina razvoja patološkog procesa je od iznimne važnosti, budući da je vjerojatnost kardiogenog edema puno veća kod akutnih poremećaja, budući da u takvim situacijama kompenzacijski mehanizmi ne rade (nemaju vremena zaustaviti / smanjiti svoje posljedice). U slučajevima postupnijeg razvoja procesa zatajenja cirkulacije i povećanja kliničkih manifestacija, posljedice često nisu toliko dramatične.

Nekardiogeni plućni edem razvija se i s izravnim oštećenjem pluća (udisanje toksina / otrovnih plinova, aspiracija sadržaja gastrointestinalnog trakta, vode, krvi, opekline, upala pluća), te s izvanpulmonalnim bolestima (šok, jaka politrauma, sepsa, masivni gubitak krvi, pankreatitis / pankreatonekroza, hemotransfuzija., uremia) mnogo je rjeđa. Sljedeći sindrom koji se očituje nekardiogenim plućnim edemom i akutnim respiratornim zatajenjem je ARDS - akutni primarni / sekundarni respiratorni distres sindrom (sinonim za mokra pluća, šok pluća). Razvoj ove vrste edema uglavnom je posljedica kršenja funkcije / strukture alveolokapilarne membrane.

Prema modernim konceptima primarnog ARDS-a, štetni čimbenik izravno utječe na alveolocite, surfaktant, što dovodi do oštećenja alveolarnog epitela i poremećaja cjelovitosti alveolokapilarne membrane, što rezultira transfuzijom tekuće komponente krvi u alveolarne prostore. Sa sekundarnim ARDS-om, osnova je ekstrapulmonalni čimbenik koji nastaje u pozadini sindroma upalne reakcije u tijelu (sepsa, bakterijemija). Edem ove vrste (šok pluća) ne poštuje zakone prijenosa tekućine i ne ovisi o razini hidrostatskog tlaka.

Njegova je značajka naglo smanjenje ventilacije / oksigenacije tijela, uzrokujući zagušenja u plućima, nedostatak kisika u tkivima mozga i srca s brzim razvojem stanja opasnih po život. Uz neadekvatnu / neblagovremenu pomoć, smrtnost doseže 65-80%.

Patogeneza

Patogeneza plućnog edema određuje se prema njegovom tipu (kardiogeni / nekardiogeni). U skladu s tim razlikuju se hidrostatički i membranogeni mehanizmi nastanka edema..

Hidrostatski plućni edem

Glavni etiološki čimbenik su bolesti kardiovaskularnog sustava, kod kojih dolazi do povećanja kapilarnog hidrostatskog tlaka. Kad tlak dosegne 15 mm Hg. Umjetnost. dolazi do transfuzije krvne plazme u intersticij u volumenu koji premašuje fiziološku sposobnost uklanjanja limfnom drenažom. S porastom tlaka do 20 mm Hg. Umjetnost. i iznad, tekućina ulazi u površinu alveola. Mehanizam razvoja ove vrste edema temelji se na Frank-Starlingovom zakonu koji opisuje zakonitosti izmjene tekućih medija u plućnim tkivima. U okviru članka nije moguće odgonetnuti svaki od učinkovitih čimbenika formule. Istaknimo samo glavne uzastopno mijenjajuće međusobno povezane faze patološkog procesa:

• Porast hidrostatskog tlaka u plućnoj cirkulaciji, što doprinosi povećanju tlaka u plućnoj arteriji, a zatim unutar kapilara pluća.
• Povećavanje filtracije tekućine iz plućnih žila izravno u tkivo.
• Stvaranje prekomjernog negativnog tlaka u intersticijskom prostoru pluća i razvoj intersticijskog edema.
• Dekompenzacija odljeva tekućine kroz limfni put.
• Razvoj alveolarnog edema (postoji detaljna klinika plućnog edema).
• Smanjenje područja izmjene plina i neorganiziranost mehanizma izmjene plina između vanjskog zračnog okruženja i krvi.
• Stanje hipoksije, koje zauzvrat izaziva proizvodnju hormona stresa, kateholamina, što dovodi do još većeg porasta krvnog tlaka i smanjenja vaskularne propusnosti, što dodatno povećava opterećenje lijeve klijetke srca, stvarajući tako začarani krug.

Slika shematski prikazuje patogenezu kardiogenog plućnog edema

Membranogeni plućni edem

Njegov je razvoj posljedica primarnog povećanja propusnosti i disfunkcije alveolarno-kapilarne membrane, što je uzrokovano oštećenjem epitela alveola i endotela kapilara. Povećani uvid događa se pod utjecajem toksičnih radikala kisika, proteinaza, prostaglandina, leukotriena, histamina, koji nastaju ili se oslobađaju u tkivu pod utjecajem različitih vrsta nadražujućih tvari na njemu..

Povećanje propusnosti plućnih kapilara brzo dovodi do pojave velike količine edematozne tekućine koja sadrži puno bjelančevina. Istodobno, promjene propusnosti alveolarnih i kapilarnih dijelova barijere ne događaju se na jedan način. Prvo se povećava propusnost endotelnog sloja, što dovodi do znojenja krvožilne tekućine u intersticiju, gdje se privremeno nakuplja (intersticijski plućni edem). Istodobno, intersticijski edem djelomično se nadoknađuje ubrzavanjem limfne drenaže. U većini slučajeva ova adaptivna reakcija nije dovoljna i postupno edematozna tekućina prodire površinom destruktivno promijenjenih alveolarnih stanica u njihovu šupljinu, ispunjavajući cijeli volumen..

Razvija se alveolarni plućni edem. Izuzimanje dijela alveola iz procesa izmjene plinova nadoknađuje se istezanjem (emfizemom) još uvijek netaknutih alveola, što dovodi do kompresije limfnih žila i kapilara pluća. Alveolarni edem razvija se kad se alveole napune tekućinom i karakterizira pojava izraženih poremećaja dišnog sustava, razvoj arterijske hipoksemije / hiperkapnije.

U tom kontekstu, mijenja se mikrocirkulacija / povećava se viskoznost krvi (razvoj DIC sindroma). Reaktivnost žila i tonus mišićnog tkiva bronha su oslabljeni, aktivnost surfaktanta se smanjuje, što dovodi do razvoja mikroatelektaze. Povećana hipoventilacija alveola, što dovodi do neusklađenosti perfuzije i ventilacije, promjene difuzije ugljičnog dioksida / kisika i smanjenja opskrbe tkiva kisikom s razvojem hipoksije i metaboličke acidoze.

Membranogeni plućni edem razvija se pod utjecajem različitih vrsta štetnih čimbenika, od kojih su jedan toksikanti različitog podrijetla, na čijem ćemo primjeru detaljnije razmotriti patogenezu toksičnog edema.

Slika shematski prikazuje patogenezu toksičnog plućnog edema

Toksični plućni edem. Patogeneza plućnog edema ove vrste posljedica je učinka toksikanata izravno na stanice alveolarno-kapilarne barijere s kršenjem njihove funkcije. Otrovni edem ima različite mehanizme oštećenja plućnih stanica, ali patološki procesi koji se razvijaju iza toga prilično su slični. U slučaju oštećenja / odumiranja stanica, povećava se propusnost barijere i dolazi do naglog povećanja proizvodnje biološki aktivnih tvari u plućnom tkivu (histamin, noradrenalin, angiotenzin, acetilkolin, serotonin, prostaglandini), što pridonosi daljnjem povećanju permeabilnosti / disfunkcije alveolarno-kapilarne hemodije i razvoja u plućima (protok krvi se smanjuje, tlak u plućnoj cirkulaciji raste). Kako edem napreduje, respiratorni i terminalni bronhioli su ispunjeni tekućinom, a pod utjecajem turbulencije koja proizlazi iz kretanja zraka, u dišnim putovima nastaje pjena.

Mješoviti plućni edem. Razvoj se temelji na kombinaciji mehanizama edema obje vrste.

Klasifikacija

Ne postoji jedinstvena općeprihvaćena klasifikacija plućnog edema. Općenito je prihvaćeno da se plućni edem dijeli na kardiogeni i nekardiogeni.

Kardiogeni plućni edem, pak, podijeljen je prema nekoliko karakteristika..

Prisutnošću / odsutnošću povijesti CHF:

• Novo nastalo (bez povijesti CHF).
• Dekompenzirano (akutna dekompenzacija CHF).

Zbog pojave:

• Zatajenje lijeve klijetke (aritmije; akutni koronarni sindrom; miokarditis / perikarditis / endokarditis; disfunkcija ventila - mitralna regurgitacija, aortna stenoza itd.).
• Povećani intravaskularni volumen (zatajenje bubrega, preopterećenje volumena).
• Plućna venska opstrukcija (mitralna stenoza).

Nekardiogeni edem se dijeli na:

• Primarno - povezano s prisutnošću štetnog čimbenika izravno u plućnom tkivu.
• Sekundarno - razvija se u prisutnosti ekstrapulmonalnog čimbenika i ozbiljne sistemske upale.

Dodijeliti nizvodno:

• Fulminantni edem - brzi razvoj tijekom nekoliko minuta, smrt.
• Akutni edem - brzo raste (do 4 sata). Razvija se uglavnom s infarktom miokarda, anafilaksijom, traumatičnom ozljedom mozga. Čak i uz pravovremene mjere reanimacije, visok je rizik od smrti.
• Subakutni edem - karakterizira valni tok s postupnim porastom simptoma i njihovim popuštanjem. Češće se opaža kod endogene intoksikacije tijela različitog podrijetla (zatajenje jetre, sepsa, uremija).
• Produljeni edem - razdoblje razvoja od 12 sati do 1-3 dana. Često se briše, s neizraženim simptomima bez karakterističnih kliničkih znakova. Češće se javlja kod kroničnih plućnih bolesti, CHF.

Uzroci plućnog edema

Glavni uzrok plućnog edema u srčanim bolestima (kardiogeni edem) je povećanje hidrostatskog tlaka u kapilarnom sustavu plućne arterije. Najčešći uzrok edema je kongestivno zatajenje srca, češće zatajenje lijeve klijetke, uslijed smanjenja kontraktilnosti miokarda, preopterećenja volumena / tlaka ili patologije srčanih zalistaka. Rastuća neravnoteža punjenja arterijske / venske krvi, razvoj teškog venskog zastoja u plućnoj cirkulaciji nepovoljan je prognostički znak. Venska zagušenja u plućima što je to? Ovo je kršenje hemodinamike plućne cirkulacije, karakterizirano prelijevanjem venskog dijela krvotoka krvlju, uzrokovanim srčanim poremećajima.

Neposredni uzroci i čimbenici koji doprinose razvoju kardiogenog plućnog edema su "srčani" čimbenici - CHF u fazi dekompenzacije, hipertenzivna kriza, pogoršanje bolesti koronarnih arterija, teška patologija srčanih zalistaka, akutna aritmija, akutni miokarditis / endokarditis / perikarditis; nekardijalni čimbenici - preopterećenje volumenom (masivno ubrizgavanje nadomjestaka krvi), teški moždani udar, zatajenje bubrega, zlouporaba alkohola, predoziranje drogom.

Razlozi za razvoj nekardiogenog plućnog edema mogu biti: udisanje toksičnih supstanci, teška trauma prsnog koša, akutne virusne bolesti pluća (upala pluća), sepsa, aspiracijski sindrom, oštećenje pluća zračenjem, transfuzija krvi, nekroza gušterače, politrauma, gubitak krvi.

Simptomi plućnog edema

Spada u skupinu stanja koja se mogu dijagnosticirati gotovo na daljinu, budući da su simptomi plućnog edema kod odraslih vrlo karakteristični: jaka otežano disanje, uglavnom inspiratorno, puno rjeđe - mješovito; ortopneja (otežano disanje u ležećem položaju); iskašljavanje flegma; broj udisaja prelazi 30 / min; hladan obilni znoj; cijanoza kože / sluznice; prisutnost piskanja u plućima; tahikardija (ritam galopa), auskultatorno - naglasak na 2 tona preko plućne arterije.

Znakovi plućnog edema u ljudi određeni su patogenetskim procesima. Klinički se razlikuje nekoliko stadija:

• Dispnoetičan. Manifestira se suhim piskanjem, dispnejom, koja je povezana s pojavom edema pretežno intersticijskog plućnog tkiva, pojedinačnih vlažnih rala.
• Ortopenska pozornica. Karakterizira porast mokrih rala, koji prevladavaju nad suhim.
• Faza proširene klinike. Jaka ortopneja, piskanje se jasno čuje iz daljine.
• Teška pozornica. Višestruko zviždanje, pjenjenje, obilno hladno znojenje, progresivna difuzna cijanoza.

U praksi je izuzetno važno razlikovati intersticijski i alveolarni stadij razvoja edema. Intersticijski plućni edem odgovara kliničkim simptomima srčane astme, što je uzrokovano naglim pogoršanjem razmjene kisika i ugljičnog dioksida između krvi i zraka alveola, što pridonosi povećanju vaskularnog i bronhijalnog otpora.

Napad srčane astme obično se razvija tijekom noći. Pacijent se budi iz snažnog osjećaja nedostatka zraka, prisiljen je sjediti, pokušava otvoriti prozor, pojavljuje se strah od smrti, uzbuđenje, ne odgovara na pitanja, usredotočujući se na borbu za zrak.

Trajanje napada srčane astme varira od 5-10 minuta do 1-3 sata. Pri auskultaciji suho zviždanje, oslabljeno disanje u donjim dijelovima pluća. U slučajevima kroničnog zatajenja srca, mitralne stenoze, popraćene hipervolemijom plućne cirkulacije, rentgenski pregled je od veće važnosti za dijagnozu intersticijskog edema. Na roentgenogramu se bilježe karakteristični znakovi - povećanje plućnog uzorka, što je posebno izraženo u hilarnim zonama, što je posljedica prisutnosti limfnih prostora i edematozne infiltracije peribronhijalnog / perivaskularnog i intersticijskog tkiva; prisutnost Curleyeve linije i suppleralni edem.

RTG slika. Intersticijski edem

Dalje, tekućina iz intersticija ulazi u alveole, što uzrokuje alveolarni edem pluća s kolapsom alveola, uništavanjem surfaktanta, plavljenjem alveola transudatom. U ovoj fazi može doći do stvaranja postojane proteinske pjene koja blokira lumen bronhija / bronhiola, što dovodi do hipoksemije i hipoksije.

Akutni alveolarni plućni edem odnosi se na teži oblik zatajenja lijeve klijetke. Prijelaz iz intersticijskog edema u alveolarni edem često se događa prilično brzo - u roku od nekoliko minuta. Nasilni alveolarni edem često se razvija na početku infarkta miokarda ili u jeku hipertenzivne krize.

Glasno puhanje je karakteristično za oslobađanje bijele ili ružičaste pjene zbog primjesa crvenih krvnih stanica. U tom kontekstu oksigenacija krvi je oštro poremećena i postoji visok rizik od gušenja. U pravilu su detaljni klinički simptomi alveolarnog edema izraženi i ne uzrokuju poteškoće s dijagnozom. Dodatna karakteristična značajka je pojava značajnog broja vlažnih rala različitih veličina, ponekad su prisutne i suhe groznice. Alveolarni edem, poput srčane astme, javlja se uglavnom noću. Napad može biti kratkotrajan, koji prolazi sam od sebe, ili dugotrajan, koji traje nekoliko sati. U slučajevima jakog pjenjenja, smrt od asfiksije može se brzo dogoditi, doslovno unutar 5-10 minuta nakon što se pojave prve kliničke manifestacije.

RTG slika. Alveolarni plućni edem.

Za alveolarni plućni edem tipična je rendgenska slika posljedica simetričnog natapanja transudata u oba pluća s edemom lokaliziranim uglavnom u bazalnom i hilarnom području.

Laboratorijski podaci nemaju klinički značaj i svode se uglavnom na nagle promjene u sastavu plinova (hipoksemija) i kiselinsko-baznom stanju krvi (metabolička acidoza). EKG - tahikardija, povećanje / deformacija amplitude P vala, smanjenje u ST segmentu.

Uz kongestivno zatajenje srca, zbog smanjenja kontraktilnosti lijeve klijetke, često se razvija edem u slučaju srčanih aritmija / povišenog krvnog tlaka, što dovodi do smanjenja minutnog volumena krvi.

Analize i dijagnostika

Dijagnostički kriteriji su pritužbe na oštar osjećaj nedostatka zraka, suh / mokar kašalj, kasnije ispuštanje pjenastog ispljuvka; povijest raznih bolesti srca (CHF, bolest koronarnih arterija, kardiomiopatija, hipertenzija) ili nekardinalni uzroci.

Fizički pregled: Glavni znakovi akutnog zatajenja lijeve klijetke uključuju paroksizmalnu noćnu dispneju, ortopneju, obostrano plućno zviždanje, mokre hladne ekstremitete, vrtoglavicu, zbunjenost, oliguriju, nizak pulsni tlak.

Mogući znakovi AHF: tahikardija (brzina otkucaja srca> 120 otkucaja / min.) / Bradikardija (brzina otkucaja srca 25 / min. Uz sudjelovanje pomoćnih mišića u respiratornom procesu.

Laboratorijski kriteriji za dijagnozu kardiogenog plućnog edema:

• Niska saturacija kisika (s pulsnom oksimetrijom SaO2 45 mm Hg u arterijskoj krvi).
• Respiratorno zatajenje hiperkapničkog tipa.
• Metabolička acidoza.

• RTG pluća - znakovi plućne kongestije.
• EKG - prisutnost poremećaja provođenja, paroksizmalne aritmije i ACS, znakovi strukturnog oštećenja srca.
• Pulsna oksimetrija - zasićenje kisikom 25 u min.) Neinvazivna ventilacija pluća izvodi se posebnim uređajima u CPAP / BiPAP načinu.

Liječenje lijekovima provodi se ovisno o pokazateljima krvnog tlaka. Upravo je razina krvnog tlaka u bolesnika s AHF-om najvažnija u odabiru lijekova za hitne mjere..

Simptomi, uzroci i liječenje plućnog edema

Što je plućni edem?

Edem pluća ozbiljno je patološko stanje povezano s masivnim oslobađanjem neupalnog transudata iz kapilara u intersticij pluća, a zatim u alveole. Proces dovodi do smanjenja funkcija alveola i kršenja izmjene plinova, razvija se hipoksija. Sastav plina u krvi se značajno mijenja, koncentracija ugljičnog dioksida se povećava. Zajedno s hipoksijom javlja se teška depresija središnjeg živčanog sustava. Prekoračenje normalne (fiziološke) razine intersticijske tekućine dovodi do edema.

Intersticij sadrži: limfne žile, elemente vezivnog tkiva, međustaničnu tekućinu, krvne žile. Cijeli sustav pokriven je visceralnom pleurom. Razgranate šuplje cijevi i cijevi kompleks su koji čini pluća. Cijeli je kompleks uronjen u intersticij. Intersticij nastaje plazmom koja napušta krvne žile. Tada se plazma apsorbira natrag u limfne žile koje teku u šuplju venu. Ovim mehanizmom međustanična tekućina doprema kisik i potrebne hranjive sastojke u stanice, uklanja metaboličke produkte.

Kršenje količine i odljeva međustanične tekućine dovodi do plućnog edema:

kada je porast hidrostatskog tlaka u krvnim žilama pluća uzrokovao povećanje međustanične tekućine, javlja se hidrostatski edem;

porast je nastao zbog prekomjerne filtracije u plazmi (na primjer: s aktivnošću upalnih medijatora) dolazi do edema membrane.

Procjena stanja

Ovisno o brzini prijelaza intersticijalne faze edema u alveolarnu, procjenjuje se stanje pacijenta. U slučaju kroničnih bolesti, edemi se razvijaju glatko, češće noću. Takav edem dobro kontroliraju lijekovi. Edem povezan s defektima mitralne valvule, infarktom miokarda i oštećenjem plućnog parenhima brzo raste. Stanje se brzo pogoršava. Akutni edem ostavlja vrlo malo vremena za odgovor.

Prognoza bolesti

Prognoza plućnog edema je loša. Ovisi o razlozima koji su zapravo uzrokovali edem. Ako edem nije kardiogen, dobro reagira na liječenje. Kardiogeni edem teško je kontrolirati. Nakon dugotrajnog liječenja nakon kardiogenih edema, stopa preživljavanja unutar godine dana iznosi 50%. Uz munjevit oblik često nije moguće spasiti osobu.

S toksičnim edemom prognoza je vrlo ozbiljna. Povoljna prognoza kod uzimanja velikih doza diuretika. Ovisi o individualnoj reakciji tijela.

Dijagnostika

Slika bilo koje vrste plućnog edema je svijetla. Stoga je dijagnoza jednostavna. Za adekvatnu terapiju potrebno je utvrditi uzroke edema. Simptomi ovise o obliku edema. Fulminantni oblik karakterizira brzo rastuće gušenje i zastoj disanja. Akutni oblik ima izraženije simptome, za razliku od subakutnog i dugotrajnog.

Simptomi plućnog edema

Glavni simptomi plućnog edema uključuju:

cijanoza (lice i sluznice dobivaju plavkastu boju);

stezanje u prsima, bol presinga;

čuju se mjehurići;

s rastućim kašljem - pjenasti ružičasti ispljuvak;

kada se stanje pogorša, ispljuvak se oslobađa iz nosa;

osoba se boji, svijest može biti zbunjena;

znojenje, hladan i ljepljiv znoj;

povećani broj otkucaja srca do 200 otkucaja u minuti. Može se lako pretvoriti u bradikardiju opasnu po život;

pad ili skokovi krvnog tlaka.

Edem pluća sam je bolest koja se ne javlja sama od sebe. Mnoge patologije mogu dovesti do edema, koji ponekad uopće nisu povezani s bolestima bronhopulmonalnog i drugih sustava.

Uzroci plućnog edema

Uzroci plućnog edema uključuju:

Sepsa. Obično je to prodor egzogenih ili endogenih toksina u krvotok;

Predoziranje nekim (NSAIL, citostaticima) lijekovima;

Oštećenje pluća zračenjem;

Predoziranje opojnim supstancama;

Infarkt miokarda, bolesti srca, ishemija, hipertenzija, bilo koja bolest srca u fazi dekompenzacije;

Zagušenja u desnom krugu cirkulacije krvi koja proizlaze iz bronhijalne astme, emfizema i drugih plućnih bolesti;

Oštro ili kronično smanjenje proteina u krvi. Hipoalbuminemija se javlja s cirozom jetre, nefrotskim sindromom i drugim bubrežnim patologijama;

Infuzija u velikim količinama bez prisilne diureze;

Otrovanje otrovnim plinovima;

Šok u slučaju ozbiljne ozljede;

Biti na velikoj nadmorskoj visini;

Vrste plućnog edema

Postoje dvije vrste plućnog edema: kardiogeni i nekardiogeni. Postoji i 3 skupina plućnih edema (odnosi se na nekardiogene) - toksični edemi.

Kardiogeni edem (srčani edem)

Kardiogeni edem uvijek je uzrokovan akutnim zatajenjem lijeve klijetke, obveznim zagušenjem krvi u plućima. Infarkt miokarda, srčane mane, angina pektoris, arterijska hipertenzija, zatajenje lijeve klijetke glavni su uzroci kardiogenih edema. Mjeri se plućni kapilarni tlak kako bi povezao plućni edem s kroničnim ili akutnim zatajenjem srca. U slučaju kardiogenog tipa edema, tlak raste iznad 30 mm Hg. Umjetnost. Kardiogeni edem provocira ekstravazaciju tekućine u intersticijski prostor, a zatim u alveole. Napadi intersticijskog edema javljaju se noću (paroksizmalna dispneja). Pacijent nema dovoljno zraka. Auskultacija otkriva teško disanje. Disanje je pojačano na izdisaju. Gušenje je glavni simptom alveolarnog edema.

Sljedeći su simptomi karakteristični za kardiogeni edem:

inspiratorna dispneja. Pacijenta karakterizira sjedeći položaj, u ležećem položaju povećava se otežano disanje;

hiperhidratacija tkiva (edem);

suho zviždanje, pretvarajući se u mokre klokotave hrpe;

odvajanje ružičastog, pjenastog ispljuvka;

nestabilan krvni tlak. Teško ga je svesti na normalu. Smanjenje ispod normale može dovesti do bradikardije i smrti;

jaka bol u prsima ili području prsa;

Na elektrokardiogramu se očitava hipertrofija lijevog atrija i komore, ponekad blokada lijeve grane snopa.

Hemodinamski uvjeti kardiogenih edema

kršenje sistole lijeve klijetke;

Vodeći uzrok kardiogenog edema je disfunkcija lijeve klijetke.

Kardiogeni edem treba razlikovati od nekardiogenog edema. S nekardiogenim oblikom edema, promjene na kardiogramu su manje izražene. Kardiogeni edem prolazi brže. Manje je vremena za hitnu pomoć nego za ostale vrste edema. Kobni ishod je češći kod kardiogenih edema.

Toksični plućni edem

Otrovni edem ima određena specifična obilježja koja se razlikuju. Ovdje postoji razdoblje kada sam edem još nije prisutan, postoje samo refleksne reakcije tijela na iritaciju. Opekline plućnog tkiva, opekline respiratornog trakta uzrokuju refleksni grč. Ovo je kombinacija simptoma oštećenja dišnog sustava i resorptivnog djelovanja otrovnih tvari (otrova). Otrovni edem može se razviti bez obzira na dozu lijekova koji ga uzrokuju.

Lijekovi koji mogu izazvati plućni edem:

nesteroidni protuupalni lijekovi.

Čimbenici rizika za razvoj toksičnog edema su starost, dugotrajno pušenje.

Ima 2 oblika, razvijeni i abortivni. Postoji takozvani "nijemi" edem. Može se naći na rendgenskim snimkama pluća. Praktično ne postoji definitivna klinička slika takvog edema..

Karakterizira ga periodičnost. Ima 4 razdoblja:

Refleksni poremećaji. Karakteriziraju ga simptomi iritacije sluznice: suzenje, kašalj, otežano disanje. Razdoblje je opasno prestankom disanja i srčane aktivnosti;

Latentno razdoblje podnošenja iritacija. Može potrajati 4-24 sata. Karakterizira klinička dobrobit. Pažljiv pregled može pokazati znakove nadolazećeg edema: bradikardija, plućni emfizem;

Izravno plućni edem. Kurs je ponekad spor, doseže 24 sata. Najčešće se simptomi povećavaju za 4-6 sati. U tom razdoblju temperatura raste, u formuli krvi postoji neutrofilna leukocitoza, postoji opasnost od kolapsa. Uznapredovali oblik toksičnog edema ima četvrto razdoblje potpunog edema. Završeno razdoblje ima "plavu hipoksemiju". Cijanoza kože i sluznice. Završeno razdoblje povećava brzinu disanja na 50-60 puta u minuti. Iz daljine se čuje žuborenje, ispljuvak pomiješan s krvlju. Zgrušavanje krvi se povećava. Razvija se plinska acidoza. "Sivu" hipoksemiju karakterizira teži tijek. Pridružuju se vaskularne komplikacije. Koža poprima blijedo sivkastu nijansu. Udovi se ohlade. Navojni puls i pad do kritičnih vrijednosti krvnog tlaka. Ovo stanje olakšava tjelesna aktivnost ili nepravilan prijevoz pacijenta;

Komplikacije. Prilikom napuštanja razdoblja izravnog plućnog edema postoji rizik od razvoja sekundarnog edema. Povezan je s zatajenjem lijeve klijetke. Upala pluća, pneumoskleroza, emfizem česte su komplikacije toksičnog edema izazvanog lijekovima. Na kraju 3. tjedna može se pojaviti "sekundarni" edem u prisutnosti akutnog zatajenja srca. Rijetko se događa pogoršanje latentne tuberkuloze i drugih kroničnih bolesti. Depresija, pospanost, astenija.

Brzom i učinkovitom terapijom započinje razdoblje regresije edema. Ne odnosi se na glavna razdoblja toksičnog edema. Sve ovisi samo o kvaliteti pružene pomoći. Kašalj i otežano disanje se smanjuju, cijanoza se smanjuje, zviždanje u plućima nestaje. Na rendgenu je uočljiv nestanak velikih, zatim malih žarišta. Slika periferne krvi je normalizirana. Oporavak od toksičnog edema može potrajati nekoliko tjedana.

U rijetkim slučajevima toksični edemi mogu nastati uzimanjem tokolitika. Edem može katalizirati: velike količine intravenske tekućine, nedavno liječenje glukokortikoidima, višeplodne trudnoće, anemija, nestabilna hemodinamika kod žene.

Kliničke manifestacije bolesti:

Respiratorni poremećaj je ključni simptom;

Jaki bolovi u prsima;

Cijanoza kože i sluznice;

Arterijska hipotenzija u kombinaciji s tahikardijom.

Od kardiogenih edema, toksični edem razlikuje se dugotrajnim tijekom i sadržajem male količine proteina u tekućini. Veličina srca se ne mijenja (rijetko se mijenja). Venski tlak je često u granicama normale.

Dijagnoza toksičnog edema je jednostavna. Iznimka - bronhoreja u slučaju trovanja FOS-om.

Nekardiogeni plućni edem

Pojavljuje se zbog povećane vaskularne propusnosti i visoke filtracije tekućine kroz stijenku plućnih kapilara. S velikom količinom tekućine pogoršava se rad krvnih žila. Tekućina počinje ispunjavati alveole i razmjena plinova je poremećena.

Uzroci nekardiogenog edema:

stenoza bubrežne arterije;

masivno zatajenje bubrega, hiperalbuminemija;

pneumotoraks može uzrokovati jednostrani nekardiogeni plućni edem;

teški napad bronhijalne astme;

upalna bolest pluća;

aspiracija želučanog sadržaja;

šok, posebno kod sepse, aspiracije i nekroze gušterače;

udisanje otrovnih tvari;

velike transfuzije otopina lijekova;

u starijih bolesnika koji dulje vrijeme uzimaju pripravke acetilsalicilne kiseline;

Da bi se jasno razlikovala edema, treba poduzeti sljedeće mjere:

proučiti povijest pacijenta;

primijeniti metode izravnog mjerenja središnje hemodinamike;

procijeniti zahvaćeno područje kod ishemije miokarda (enzimski testovi, EKG).

Da bi se razlikovao nekardiogeni edem, glavni pokazatelj bit će mjerenje klinastog tlaka. Uobičajeni minutni minutni volumen, rezultati pozitivnog pritiska na klin ukazuju na nekardiogenu prirodu edema.

Posljedice plućnog edema

Kad se edem zaustavi, liječenje treba završiti rano. Nakon izuzetno teškog stanja plućnog edema često se javljaju ozbiljne komplikacije:

pristupanje sekundarne infekcije. Upala pluća najčešće se razvija. U pozadini smanjenog imuniteta, čak i bronhitis može dovesti do nepovoljnih komplikacija. Upala pluća s plućnim edemom teško je liječiti;

hipoksija, karakteristična za plućni edem, utječe na vitalne organe. Najozbiljnije posljedice mogu utjecati na mozak i kardiovaskularni sustav - posljedice edema mogu biti nepovratne. Kršenje moždane cirkulacije, kardioskleroza, zatajenje srca bez snažne farmakološke potpore smrtni su;

ishemijska oštećenja mnogih organa i sustava tijela;

pneumofibroza, segmentna atelektaza.

Hitna pomoć za plućni edem

Potrebno za svakog pacijenta s znakovima plućnog edema. Najvažniji dijelovi hitne pomoći:

pacijentu treba dati polusjedeći položaj;

aspiracija (uklanjanje) pjene iz gornjih dišnih putova. Aspiracija se vrši udisanjem kisika kroz 33% etanol;

hitno udisanje kisika (terapija kisikom);

uklanjanje sindroma akutne boli s neurolepticima;

obnavljanje otkucaja srca;

korekcija ravnoteže elektrolita;

normalizacija kiselinsko-bazne ravnoteže;

normalizacija hidrostatskog tlaka u plućnoj cirkulaciji. Koriste se narkotični analgetici "Omnopon", "Promedol". Depresiraju respiratorni centar, ublažavaju tahikardiju, smanjuju protok venske krvi, snižavaju krvni tlak, smanjuju tjeskobu i strah od smrti;

vazodilatatori (aerosol "Nitromint"). Znači niži vaskularni tonus, intratorakalni volumen krvi. Pripravci nitroglicerina olakšavaju odljev krvi iz pluća djelujući na periferni vaskularni otpor;

nametanje venskih okretnica na donje ekstremitete. Postupak je neophodan za smanjenje CTC-a - stara učinkovita metoda. Trenutno se 40 mg lasixa intravenozno koristi za dehidraciju plućnog parenhima. Djelovanje furosemida (lasix) razvija se u roku od nekoliko minuta i traje do 3 sata. Lijek je sposoban ukloniti 2 litre urina u kratkom vremenskom razdoblju. Smanjen volumen plazme s povećanim koloidnim osmotskim tlakom potiče prijelaz edematozne tekućine u krvotok. Tlak filtracije se smanjuje. S niskim krvnim tlakom, diuretici se mogu koristiti tek nakon njegove normalizacije;

imenovanje diuretika za dehidraciju pluća (Lasix 80 mg intravenozno);

imenovanje srčanih glikozida za povećanje kontraktilnosti miokarda;

Glavne komplikacije nakon hitne pomoći

Te komplikacije uključuju:

razvoj fulminantnog oblika edema;

intenzivna proizvodnja pjene može uzrokovati začepljenje dišnih putova;

kutna bol. Takvu bol karakterizira sindrom nepodnošljive boli, pacijent može doživjeti šok boli, što pogoršava prognozu;

nemogućnost stabiliziranja krvnog tlaka. Često se plućni edem javlja u pozadini niskog i visokog krvnog tlaka, koji se mogu izmjenjivati ​​unutar velike amplitude. Posude ne mogu dugo izdržati takvo opterećenje i stanje pacijenta se pogoršava;

porast plućnog edema u pozadini visokog krvnog tlaka.

Liječenje edema pluća

Sve se svodi na jedno - oticanje treba ukloniti što je prije moguće. Zatim, nakon intenzivne terapije samog plućnog edema, propisuju se lijekovi za liječenje bolesti koja je izazvala edem.

Dakle, sredstva za ublažavanje edema i naknadne terapije:

Morfin hidroklorid. Vitalni lijek za liječenje kardiogenog tipa i ostalih edema u slučaju hiperventilacije. Uvođenje morfij hidroklorida zahtijeva spremnost za prebacivanje pacijenta na kontrolirano disanje;

Nitratni pripravci u obliku infuzije (glicerol trinitrat, izosorbitol dinitrat) koriste se za bilo koji edem, isključujući edeme s hipovolemijom u plućnoj emboliji;

Uvođenje diuretika petlje ("Furosemid", "Torasemid") u prvim minutama edema spašava živote mnogih pacijenata;

U slučaju kardiogenog plućnog edema kao posljedice infarkta miokarda, potrebno je primijeniti tkivni aktivator plazminogena;

Uz fibrilaciju atrija, propisuje se amiodaron. Samo s niskom učinkovitošću elektro-pulsne terapije. Često se, u pozadini čak i blagog smanjenja ritma, stanje pacijenta može znatno pogoršati. Kada se propisuje amiodaron, ponekad je potrebna infuzija dobutamina kako bi se povećao ritam;

Kortikosteroidi se koriste samo za nekardiogeni edem. Dexametazon je najčešće korišteni lijek. Aktivno se apsorbira u sistemsku cirkulaciju i negativno utječe na imunitet. Suvremena medicina sada preporučuje upotrebu metilprednizolona. Razdoblje njegovog uklanjanja je mnogo kraće, nuspojave su manje izražene, aktivnost je veća od one deksametazona;

Za potporu inotropnom ritmu u slučaju predoziranja b-blokatorima koristi se dopamin;

Srčani glikozidi (digoksin) neophodni su za ustrajnu fibrilaciju atrija;

"Ketamin", natrijev tiopental neophodni su za kratkotrajnu anesteziju, za ublažavanje boli;

"Diazepam" s ketaminom koristi se za premedikaciju;

Za heroinski plućni edem ili jatrogene komplikacije propisani su relaksanti mišića (nalokson);

U uvjetima plućnog edema na visokoj visini potreban je "Nifedipin", brzo snižava krvni tlak;

U stacionarnoj fazi liječenja propisane su udarne doze antibiotika kako bi se isključio dodatak infekcije. Na prvom su mjestu lijekovi iz skupine fluorokinolona: "Tavanik", "Tsifran", levofloksacin;

Kako bi se olakšalo povlačenje nakupljene tekućine, propisane su velike doze Ambroxola;

Imenovanje surfaktanta je obvezno. Smanjuje napetost u alveoli, djeluje zaštitno. Surfaktant poboljšava apsorpciju kisika u plućima, smanjuje hipoksiju;

Sredstva za smirenje plućnog edema. U liječenju bolesnika s plućnim edemom vodeću ulogu ima normalizacija emocionalne pozadine. Često sam ozbiljni stres može potaknuti oticanje. Okidač stresa često uzrokuje i nekrozu gušterače i infarkt miokarda. Sedativi mogu, u kombinaciji s drugim lijekovima, normalizirati sadržaj kateholamina. Zbog toga se smanjuje grč perifernih žila, protok krvi se značajno smanjuje, opterećenje se uklanja iz srca. Uobičajena funkcija srca može poboljšati odljev krvi iz uskog kruga. Sedativni učinak sedativa može ublažiti vegetativno-vaskularne manifestacije edema. Uz pomoć sedativa moguće je smanjiti filtraciju tkivne tekućine kroz alveolarno-kapilarnu membranu. Sredstva koja mogu utjecati na emocionalnu pozadinu sposobna su smanjiti krvni tlak, tahikardiju, smanjiti otežano disanje, vegetativno-vaskularne manifestacije, smanjiti intenzitet metaboličkih procesa - to olakšava tijek hipoksije. Osim otopine morfija - prve, najučinkovitije pomoći za plućni edem, propisana su 4 ml otopine droperidola 0,25% ili Relanium 0,5% - 2 ml. Za razliku od morfija, ti se lijekovi koriste za sve vrste plućnog edema;

Blokatori ganglija: "Arfonad", pentamin, benzoheksonij. Omogućuje brzo zaustavljanje plućnog edema s povišenim krvnim tlakom (od 180 mm Hg). Poboljšanje dolazi brzo. Za 20 minuta nakon prve primjene lijekova, otežano disanje, piskanje se smanjuje, disanje postaje smirenije. Uz pomoć ovih lijekova plućni edem može se u potpunosti zaustaviti.

Algoritam za liječenje plućnog edema

Sam algoritam liječenja možemo podijeliti u 7 faza:

srčani glikozidi za kardiogeni edem i glukokortikoidi za nekardiogeni edem;

nakon zaustavljanja edema - hospitalizacija radi liječenja osnovne bolesti.

Za ublažavanje 80% slučajeva plućnog edema dovoljni su morfij hidroklorid, furosemid i nitroglicerin.

Tada se započinje terapija osnovne bolesti:

u slučaju ciroze jetre, hiperalbuminemije, propisuje se tečaj hepatoprotektora: Heptral, s pripravcima tioktinske kiseline: Thioctacid, Berlition;

ako je edem izazvan nekrozom gušterače, propisani su lijekovi koji inhibiraju rad gušterače "Sandostatin", zatim potiču zacjeljivanje nekroze "Timalin", "Immunofan" zajedno s moćnom enzimskom terapijom - "Creon";

složena terapija infarkta miokarda. B-blokatori "Concor", "Metoprolol". I blokatori enzima koji pretvara angiotenzin "Enalapril", antitrombocitna sredstva "Thrombo Ass";

za bronhopulmonalne bolesti potreban je kurs antibiotika. Poželjni su makrolidi i fluorokinoloni, penicilini su trenutno neučinkoviti. Propisivanje pripravaka ambroksola: "Lazolvan", "Ambrobene" - oni imaju ne samo iskašljavajući učinak, već imaju i protuupalna svojstva. Imenovanje imunomodulatora je obavezno. Stanje pluća nakon edema je nestabilno. Sekundarna infekcija može biti fatalna;

u slučaju toksičnog edema, propisana je terapija detoksikacije. Nadoknađivanje tekućine izgubljene nakon diuretika, obnavljanje ravnoteže elektrolita glavni je učinak smjesa soli. Pripreme usmjerene na ublažavanje simptoma opijenosti: "Regidron", "Enterosgel", "Enterodes". Uz ozbiljnu opijenost koriste se antiemetički lijekovi;

s teškim napadom astme, propisani su glukokortikosteroidi, mukolitici, ekspektoransi, bronhodilatatori;

u slučaju toksičnog šoka, propisani su antihistaminici: "Cetrin", "Claritin", u kombinaciji s kortikosteroidima;

plućni edem bilo koje etiologije zahtijeva imenovanje snažnih antibiotika i učinkovitu antivirusnu (imunomodulatornu) terapiju. Najnoviji recepti za fluorokinolone plus "Amiksin", "Cycloferon", "Polyoxidonium". Često su potrebni antifungalni lijekovi jer antibiotici potiču njihov rast. "Terbinafine", "Flukonazol" pomoći će u sprječavanju superinfekcije;

za poboljšanje kvalitete života propisani su enzimi: "Wobenzym" i imunomodulatori: "Polyoxidonium", "Cycloferon".

Prognoza nakon plućnog edema rijetko je povoljna. Da biste preživjeli tijekom cijele godine, morate biti nadzirani. Učinkovita terapija osnovne bolesti koja uzrokuje plućni edem značajno poboljšava kvalitetu života i prognozu pacijenta.

Terapija plućnog edema prvenstveno se svodi na zapravo uklanjanje samog edema. Stacionarna terapija usmjerena je na liječenje bolesti koja je izazvala edem.

Obrazovanje: Diploma o specijalnosti "Andrologija" dobivena nakon završetka boravka na Odjelu za endoskopsku urologiju Ruske medicinske akademije poslijediplomskog obrazovanja u urološkom centru Centralne kliničke bolnice br. 1 JSC Russian Railways (2007). Poslijediplomski studij ovdje je završen do 2010. godine.