DISANJE (fiziologija)

Građa pluća: a) dišni putovi i dišni dijelovi; b) plućne alveole i njihova opskrba krvlju; c) režanj pluća.

Disanje je skup fizioloških procesa koji osiguravaju kontinuiranu opskrbu tkiva kisikom, njegovu upotrebu u oksidacijskim reakcijama, kao i uklanjanje iz tijela ugljičnog dioksida i djelomično vode koja nastaje tijekom metabolizma. Dišni sustav uključuje nosnu šupljinu, grkljan, bronhije i pluća. Disanje se sastoji od sljedećih glavnih faza: vanjsko disanje, koje osigurava izmjenu plinova između pluća i vanjske okoline; izmjena plinova između alveolarnog zraka i venske krvi koja teče u pluća; transport plinova krvlju; izmjena plinova između arterijske krvi i tkiva; disanje tkiva.

Pluća komuniciraju s atmosferom putem dišnih putova. Svakim udisajem atmosferski zrak ulazi u pluća, a svakim izdahom, mali dio alveolarnog zraka ispušta se u atmosferu. Glavni razlog izmjene plina između okoline i alveolarnog zraka koji ispunjava plućnu šupljinu je gradijent tlaka. U trenutku udisanja, tlak zraka u plućnoj šupljini postaje manji od atmosferskog i zrak ulazi u pluća. Kad izdahnete, tlak zraka u plućima postaje nešto veći od atmosferskog, a zrak iz pluća ispušta se u okoliš. Promjena tlaka zraka u plućnoj šupljini posljedica je promjene njihova volumena tijekom disanja. Karakteristika plinske smjese koja zauzima određeni volumen je takozvani parcijalni tlak. Ako se volumen povećava, parcijalni tlak pada, a ako se volumen smanjuje, parcijalni tlak raste..

U plućima nema mišićnog tkiva i ne postoje mehanizmi da pluća aktivno mijenjaju svoj volumen. Stoga postoji ventilator koji se sastoji od prsnog koša (rebra i prsne kosti) i prugastih respiratornih mišića. U procesu disanja, ventilacijski aparat, zbog kontrakcije glavnih dišnih mišića, vrši ritmičke respiratorne pokrete. Kod mirnog disanja u procesu disanja sudjeluju prugasti vanjski interkostalni mišići i dijafragma, koja je glavni dišni mišić. Prisilnim disanjem u ovaj proces mogu biti uključeni deseci ostalih prugastih mišića trupa..

Tri pleure "/>

Tri pleure.

Pluća su okružena parijetalnom i visceralnom pleurom. Parijetalna pleura srasla je s prsima. Visceralna pleura srasla je s plućima. Između parijetalne i visceralne pleure nalazi se tanki razmak ispunjen monomolekularnim slojem serozne tekućine. Površinska napetost ove tekućine čvrsto privlači oba pleuralna sloja jedan za drugi, tako da kad se jedan pleuralni sloj povuče, drugi ga slijedi. Ova se situacija može simulirati pritiskom dvije male čaše, kapanjem kapljice vode između njih i pokušajem odvajanja. Zbog sila površinskog napona vode koja ih veže, čašu neće biti moguće odvojiti. Dakle, za vrijeme disanja, prsa povlače zajedno sa sobom parijetalnu pleuru koja je srasla s njom. Parijetalna pleura povlači visceralnu pleuru povezanu s njom površinskim naponom serozne tekućine, a visceralna pleura povlači plućno tkivo.

Udisanje je aktivan proces koji se događa upravo zbog kontrakcije dišnih mišića. Kontrakcija vanjskih interkostalnih mišića dovodi do uspona rebranih lukova, sternum se lagano pomiče prema naprijed. Istodobno, mišićna vlakna dijafragme se skupljaju, centar tetive pomiče se prema dolje, gurajući trbušne iznutrice prema naprijed i prema dolje. Volumen prsne šupljine povećava se u tri međusobno okomite ravnine. Pomak dijafragme kod mirnog disanja iznosi 1-1,5 cm, a kod dubokog disanja može se povećati i do 10 cm. Kada se dijafragma pomakne za 1 cm, volumen prsne šupljine mijenja se za oko 250-270 ml. Kontrakcije dijafragme odgovorne su za oko 50-70% dubine udisaja. Pluća pasivno prate sve promjene u volumenu prsne šupljine tijekom kontrakcije i opuštanja dišnih mišića. Atmosferski tlak, djelujući na pluća samo iz dišnih putova, čvrsto ih pritiska na zid prsnog koša. Atmosferski tlak koji na nas djeluje izvana prigušuje koža i potkožno masno tkivo, pa ne dolazi do pluća s vanjske strane tijela. Šupljina prsnog koša i pleuralna šupljina, koje okružuju pluća, nepropusne su i ne komuniciraju s atmosferom.

Jednostrani atmosferski tlak koji djeluje na pluća iz dišnih putova glavna je pokretačka snaga pluća. Postoje i druge sile koje uzrokuju povećanje volumena pluća tijekom udisanja i smanjenje tijekom izdisaja. Povećanje volumena prsne šupljine u trenutku udisanja dovodi do povećanja volumena pluća, parcijalni tlak zraka u njima blago opada, a zrak iz okoline ulazi u pluća.

Kad izdahnete, volumen prsa smanjuje se zbog vraćanja dijafragme u prvobitno stanje i opuštanja međurebrnih mišića. To dovodi do porasta tlaka u plućima koji premašuje atmosferski tlak. Dakle, pokušaj snažnog izdisaja, ako su dišni putovi zatvoreni, uzrokuje značajan porast tlaka u alveolama. U normalnim uvjetima, kao rezultat glatkog smanjenja volumena pluća, stvara se gradijent tlaka i zrak pasivno napušta pluća..

Općenito, unutarnja površina pluća povezana je s atmosferom, dok vanjska površina pluća nema takvu vezu zbog stezanja prsnog koša. Upravo taj fenomen omogućuje udisanje i izdisanje. U slučaju kršenja stezanja prsnog koša (na primjer, s ranama), atmosferski tlak počinje djelovati ne samo na unutarnju površinu pluća, već i na vanjsku. To dovodi do činjenice da se pluća srušavaju (premotoraks), a udisaji i izdisaji postaju nemogući. Dvostrani pneumotroks koji utječe na oba pluća, ako se umjetna injekcija zraka ne primijeni na pluća, dovodi do smrti.

Izmjena plinova između okoliša i tijela "/>

Izmjena plinova između okoliša i tijela (tri faze disanja).

Dišni mehanizam "/>

Mehanizam respiratornih pokreta (promjena u volumenu prsnog koša) uslijed dijafragme i trbušnih mišića (a) i kontrakcije vanjskih interkostalnih mišića (b).

Mehanizmi disanja

Mirnim disanjem impulsi respiratornog centra nejednako stižu u trenutku udisaja i izdisaja do mišića. Udisanje je aktivan proces, izdah je pasivan.

Aktivno udisanje - započinje pod djelovanjem impulsa iz inspiratornih neurona središnjeg živčanog sustava. Kao rezultat toga, inspiratorni mišići se skupljaju, veličina prsa se povećava, pluća pasivno povećavaju volumen, tlak u plućima opada i kao rezultat razlike u tlaku zrak ulazi u pluća.

Pasivni izdah - impuls iz inspiratornih neurona se zaustavlja i nadahnjujući mišići se opuštaju, volumen prsnog koša se smanjuje, pritisak unutar pluća raste, zrak napušta pluća u okolinu.

Kod prisilnog disanja i nekih bolesti može doći do pasivnog udisanja i aktivnog izdaha.

Aktivni izdah - protok impulsa iz izdisajnih neurona središnjeg živčanog sustava odlazi u ekspiratorne mišiće, uzrokujući njihovu kontrakciju, smanjuje se volumen prsa i pluća, povećava se pritisak u plućima - zrak se potiskuje u okolinu.

Pasivno udisanje - zaustavlja se protok impulsa iz ekspiracijskih neurona, ekspiracijski mišići se opuštaju, povećava se volumen prsa i pluća, smanjuje se pritisak u plućima, zrak ulazi u pluća iz okoline.

Pri udisanju je pritisak u plućima 1,5-2 mm Hg. Umjetnost. manje od atmosferskog, tijekom izdisaja - za 3-4 mm Hg. Umjetnost. više.

Negativan intrapleuralni tlak. Mehanizam njegove pojave i značaj

Ako pleuralnu šupljinu spojite s uređajem za snimanje, ustanovit će se da je unutar pleuralnog tlaka (P) manji od atmosferskog tlaka (tj. To je negativna vrijednost).

Negativni intrapleuralni tlak posljedica je neravnomjernog rasta pluća i prsnog koša. Pri rođenju su pluća u kolapsiranom stanju - atelektaza. Pri prvom udisaju pluća se šire i zauzimaju gotovo čitav prsni koš. Negativni intrapleuralni tlak samo tijekom izdisaja. Od 2. tjedna života, rast prsa počinje nadmašivati ​​rast pluća. Pluća se postupno rastežu, a u odrasle osobe pluća se jako istežu u usporedbi s početnom veličinom. Pleuralna šupljina se povećava, tlak postaje negativan.

Prisutnost elastične vuče pluća sila je kojom pluća teže srušiti se.

Javlja se iz 3 razloga:

1. sila površinske napetosti alveola;
2. prisutnost elastičnih vlakana u plućnom tkivu;
3. tonus malih bronha.

Ova sila usmjerena je na korijen pluća, mijenja se udisanjem i izdahom..

Intrapleuralni tlak = atmosferski tlak - elastična vuča pluća.

Udisanje - povećavanje žudnje (9 mmHg).

Intrapleuralni tlak = 760 mm Hg. Umjetnost. - 9 mm Hg. Umjetnost. = 751 mm Hg. Umjetnost. (-9 mmHg)

Izdah - smanjenje žudnje (6 mm Hg)

Intrapleuralni tlak = 760 mm Hg. Umjetnost. - 6 mm Hg. Umjetnost. = 754 mm Hg. Umjetnost. (-6 mmHg)

Zbog elastične vuče, intrapleuralni tlak tijekom udaha iznosi 9 mm Hg. Umjetnost. niži od atmosferskog tlaka, a kada izdahnete za 6 mm Hg. Umjetnost. manji atmosferski tlak.

Vrijednost negativnog intrapleuralnog tlaka:

1. pluća su istegnuta;
2. olakšan je venski povratak krvi;
3. olakšava kretanje limfe u prsnoj šupljini;
4. osigurano je kretanje nakupine hrane duž jednjaka.

Ako prsna šupljina komunicira s okolinom, tada je atmosferski tlak jednak intratorakalnom tlaku - pluća se urušavaju (atelektaza) - to je pneumotoraks.

Surfaktant i njegova uloga u disanju

Sufaktant - tvar masne prirode (90% se sastoji od fosfatidilkolina) linija s unutarnje strane alveola, smanjuje silu površinske napetosti, osigurava ne-kolaps plućnog tkiva čak i tijekom najdubljeg izdisaja.

Pri udisanju se pluća istežu, molekule surfaktanta su manje guste, površinska napetost se lagano povećava i rasteže elastična vuča pluća. Kad izdahnete, vrijedi upravo suprotno. Surfaktant proizvode pneumociti tipa II i on se već pojavljuje u maternici. Budući da se aktivnost surfaktanta brzo smanjuje, njegova proizvodnja je stalan proces koji se povećava s pobuđivanjem parasimpatičkog živčanog sustava..

Vrijednost surfaktanta:

1. smanjuje silu površinskog zatezanja, posebno kada izdahnete;
2. otapa 0₂ i CO₂, olakšavanje njihove difuzije kroz plućne membrane;
3. sudjeluje u regulaciji razmjene vode;
4. regulira plućni protok krvi (mikrocirkulacija).

Razumijevanje obrazaca disanja

Uzorci disanja skup su vremenskih volumetrijskih i brzinskih karakteristika respiratornog procesa:

1. privremeni (otkucaji srca, vrijeme respiratornog ciklusa);
2. volumetrijska (oseke oseke), brzina (brzina respiratornih protoka tijekom udisanja i izdisaja).

Svi materijali objavljeni na našem resursu dobiveni su iz otvorenih izvora na Internetu i objavljeni su samo u informativne svrhe. U slučaju primanja pismenog zahtjeva od nositelja autorskih prava, materijali će se odmah ukloniti iz naše baze podataka. Sva prava na materijale pripadaju izvornim izvorima i / ili njihovim autorima..

Tlak u plućima tijekom udisanja i izdisaja

Kontrakcija respiratornih mišića prsnog koša i dijafragme tijekom udisanja uzrokuje povećanje volumena pluća, a kad se opuste tijekom izdaha, pluća se sruše na svoj izvorni volumen. Volumen pluća, i tijekom udisanja i izdaha, mijenja se pasivno, jer zbog svoje visoke elastičnosti i rastezljivosti pluća prate promjene u volumenu prsne šupljine uzrokovane kontrakcijom dišnih mišića. Ovaj položaj ilustrira sljedeći model pasivnog povećanja volumena pluća (slika 10.3). U ovom se modelu pluća mogu smatrati elastičnim balonom smještenim unutar posude od krutih stijenki i fleksibilne dijafragme. Prostor između mjehura i stijenki spremnika je zapečaćen. Ovaj model omogućuje promjenu tlaka u posudi dok se fleksibilna membrana pomiče prema dolje. S povećanjem volumena spremnika, uzrokovanim pomicanjem fleksibilne membrane prema dolje, tlak unutar spremnika, odnosno izvan cilindra, postaje niži od atmosferskog u skladu sa zakonom o idealnim plinovima. Balon se napuhuje jer tlak u njemu (atmosferski) postaje veći od tlaka u spremniku oko balona.

Lik: 10.3. Dijagram modela koji prikazuje pasivnu inflaciju pluća kada je dijafragma spuštena. Kada se dijafragma pritisne prema dolje, tlak zraka u spremniku postaje ispod atmosferskog, što uzrokuje napuhavanje mjehura. P - atmosferski tlak.

Kad se nanose na ljudska pluća, koja u potpunosti ispunjavaju volumen prsne šupljine, njihova površina i unutarnja površina prsne šupljine prekrivene su pleuralnom membranom. Pleuralna membrana površine pluća (visceralna pleura) fizički nije u dodiru s pleuralnom membranom koja prekriva stijenku prsnog koša (parijetalna pleura), budući da se između tih membrana nalazi pleuralni prostor (sinonim - intrapleuralni prostor), ispunjen tankim slojem tekućine - pleuralna tekućina. Ova tekućina vlaži površinu režnja pluća i olakšava njihovo klizanje jedno u odnosu na drugo tijekom napuhavanja pluća, a također olakšava trenje između tjemene i visceralne pleure. Tekućina je nestlačiva i njezin se volumen ne povećava smanjenjem tlaka u pleuralnoj šupljini. Stoga visokoelastična pluća točno ponavljaju promjenu volumena prsne šupljine tijekom udisanja. Bronhi, krvne žile, živci i limfne žile čine korijen pluća, kojim su pluća fiksirana u medijastinalnoj regiji. Mehanička svojstva ovih tkiva određuju glavni stupanj napora koji dišni mišići moraju razviti tijekom kontrakcije kako bi se povećao volumen pluća. U normalnim uvjetima, elastična vuča pluća stvara beznačajnu količinu negativnog tlaka u tankom sloju tekućine u intrapleuralnom prostoru u odnosu na atmosferski tlak. Negativni intrapleuralni tlak varira u skladu s fazama respiratornog ciklusa od -5 (izdah) do -10 cm vod. Umjetnost. (udisati) ispod atmosferskog tlaka (slika 10.4). Negativni intrapleuralni tlak može uzrokovati smanjenje (kolaps) volumena prsne šupljine, na što se tkiva prsnog koša suprotstavljaju svojom izuzetno krutom strukturom. Dijafragma je u usporedbi s prsima elastičnija i kupola joj se podiže pod utjecajem gradijenta tlaka koji postoji između pleuralne i trbušne šupljine.

U stanju kada se pluća ne šire i ne ruše (stanka, odnosno nakon udisanja ili izdisaja), nema protoka zraka u dišnim putovima i tlak u alveolama je jednak atmosferskom. U tom će slučaju gradijent između atmosferskog i intrapleuralnog tlaka precizno uravnotežiti tlak razvijen elastičnom vučom pluća (vidi sliku 10.4). U tim uvjetima vrijednost intrapleuralnog tlaka jednaka je razlici između tlaka u dišnim putovima i tlaka razvijenog elastičnom vučom pluća. Stoga će, što se pluća više istegnu, to će elastična vuča pluća biti jača i to će vrijednost intrapleuralnog tlaka biti negativnija u odnosu na atmosferski. To se događa tijekom udisanja, kada se dijafragma spušta i elastična vuča pluća suzbija napuhavanje pluća, a vrijednost intrapleuralnog tlaka postaje negativnija. Pri udisanju ovaj negativni tlak potiče kretanje zraka kroz dišne ​​putove prema alveolama, prevladavajući otpor dišnih putova. Kao rezultat, zrak teče iz vanjskog okruženja u alveole.

Lik: 10.4. Pritisak u alveolama i intrapleuralni tlak u inspiracijskoj i ekspiracijskoj fazi respiratornog ciklusa. U nedostatku protoka zraka u dišnim putovima, tlak u njima jednak je atmosferskom tlaku (A), a elastična vuča pluća stvara pritisak u alveolama E. U tim uvjetima vrijednost unutarpleuralnog tlaka jednaka je razlici A - E. Pri udisanju kontrakcija dijafragme povećava vrijednost negativnog tlaka u pleuralnom šupljine do -10 cm vod. Čl., Koji pomaže u prevladavanju otpora protoku zraka u respiratornom traktu, a zrak se premješta iz vanjskog okruženja u alveole. Vrijednost intrapleuralnog tlaka posljedica je razlike između tlakova A - R - E. Kad izdahnete, dijafragma se opusti i intrapleuralni tlak postaje manje negativan u odnosu na atmosferski tlak (-5 cm vodenog stupca). Alveole zbog svoje elastičnosti smanjuju promjer, u njima raste tlak E. Gradijent tlaka između alveola i vanjske okoline pridonosi uklanjanju zraka iz alveola kroz respiratorni trakt u vanjsku okolinu. Vrijednost intrapleuralnog tlaka nastaje zbog zbroja A + R umanjenog za tlak unutar alveola, tj. A + R - E. A je atmosferski tlak, E je tlak u alveolama koji proizlazi iz elastične vuče pluća, R je tlak koji osigurava prevladavanje otpora protoku zraka u dišnim putovima, P - intrapleuralni tlak.

Kad izdahnete, dijafragma se opusti i vrijednost intrapleuralnog tlaka postaje manje negativna. U tim uvjetima, alveole se, zbog visoke elastičnosti njihovih zidova, počinju smanjivati ​​i istiskivati ​​zrak iz pluća kroz respiratorni trakt. Otpor dišnih putova protoku zraka održava pozitivan tlak u alveolama i sprječava njihov brzi kolaps. Dakle, u mirnom stanju tijekom izdisaja, protok zraka u dišnim putovima posljedica je samo elastične vuče pluća..

Pneumotoraks. Ako zrak uđe u intrapleuralni prostor, na primjer kroz otvor rane, dolazi do kolapsa u plućima, prsa se malo povećavaju u volumenu, a dijafragma pada dolje čim intrapleuralni tlak postane jednak atmosferskom tlaku. Ovo se stanje naziva pneumotoraks, u kojem pluća tijekom disanja gube sposobnost praćenja promjena u volumenu prsnog koša. Štoviše, tijekom udisanja zrak ulazi u prsnu šupljinu kroz otvor rane i izlazi tijekom izdisaja bez promjene volumena pluća tijekom respiratornih pokreta, što onemogućava izmjenu plinova između okoline i tijela..

Disanje i respiratorni mišići: Mehanizam udisanja i izdisaja

Fiziologija ulaska i izlaska

Održavanje konstantnosti sastava alveolarnog zraka osigurava se kontinuirano provođenim respiratornim ciklusima - udisanjem i izdisajem. Tijekom udisanja atmosferski zrak ulazi u pluća kroz dišne ​​putove; tijekom izdisaja otprilike jednaka količina zraka istiskuje se iz pluća. Obnavljanjem dijela alveolarnog zraka održava se njegov stalni sastav plina.

Čin udisanja događa se zbog povećanja volumena prsne šupljine uslijed kontrakcije vanjskih kosih interkostalnih mišića i ostalih dišnih mišića, koji osiguravaju otmicu rebara u bočne strane, a također i zbog kontrakcije dijafragme, što je popraćeno promjenom oblika njegove kupole. Dijafragma postaje konusna, položaj središta tetiva se ne mijenja, a područja mišića pomiču se prema trbušnoj šupljini, gurajući organe natrag. Povećanjem volumena prsnog koša smanjuje se tlak u pleuralnoj pukotini, postoji razlika između tlaka atmosferskog zraka na unutarnjem zidu pluća i tlaka zraka u pleuralnoj šupljini na vanjskom zidu pluća. Tlak atmosferskog zraka na unutarnjoj stijenci pluća počinje prevladavati i uzrokuje povećanje volumena pluća, a posljedično i protok atmosferskog zraka u pluća.

Tablica 1. Mišići koji osiguravaju ventilaciju pluća

Inspiratorni mišići

Mišići na izdisaju (s prisilnim izdisajem)

dijafragma, vanjska interkostalna

veliki i mali torakalni, skaleni, sternokleidomastoidni, prednji zubasti

mišići prednjeg trbušnog zida: ravni, unutarnji i vanjski kosi i poprečni

Bilješka. Pripadnost mišića glavnoj i pomoćnoj skupini može varirati ovisno o vrsti disanja.

Kada se udisanje završi i respiratorni mišići opuste, rebra i kupola dijafragme se vraćaju u položaj prije udisanja, dok se volumen prsnog koša smanjuje, povećava se pritisak u pleuralnoj pukotini, povećava se pritisak na vanjskoj površini pluća, pomiče se dio alveolarnog zraka i dolazi do izdisaja.

Povratak rebara u položaj prije udisanja omogućen je elastičnim otporom rebrene hrskavice, kontrakcijom unutarnjih kosih interkostalnih mišića, trbušnih zubnih mišića i trbušnih mišića. Dijafragma se vraća u predinpiracijski položaj zbog otpora trbušnih zidova, trbušnih organa pomiješanih pri udisanju unatrag i kontrakcije trbušnih mišića.

Mehanizam udisanja i izdisaja. Respiratorni ciklus

Ciklus disanja uključuje udisanje, izdah i stanku između. Njegovo trajanje ovisi o brzini disanja i iznosi 2,5-7 s. Trajanje udisaja kod većine ljudi je kraće od trajanja izdisaja. Trajanje stanke vrlo je različito, može biti odsutno između udisanja i izdisaja..

Da bi se pokrenulo udisanje, potrebno je da se u inspiratornom (aktivirajućem inhalacijskom) dijelu respiratornog centra u produženoj moždini pojavi val živčanih impulsa i njihovo slanje duž silaznih putova kao dio trbušnog i prednjeg dijela bočnih užeta bijele tvari leđne moždine do njezinih cervikalnih i torakalnih regija. Ti impulsi moraju doprijeti do motornih neurona prednjih rogova segmenata C3-C5, koji tvore frenične živce, kao i do motoričkih neurona prsnih segmenata Th2-Th6, koji čine interkostalne živce. Motorni neuroni leđne moždine, aktivirani od respiratornog centra, šalju protok signala duž freničnog i interkostalnog živca u neuromuskularne sinapse i uzrokuju kontrakciju freničnog, vanjskog interkostalnog i interkostalnog mišića. To dovodi do povećanja volumena prsne šupljine uslijed spuštanja kupole dijafragme (slika 1) i kretanja (podizanje s rotacijom) rebara. Kao rezultat, smanjuje se tlak u pleuralnoj pukotini (do 6-20 cm vodenog stupca ovisno o dubini udaha), povećava se transpulmonalni tlak, elastične vučne sile pluća postaju sve veće i istežu se, povećavajući volumen.

Lik: 1. Promjene veličine prsnog koša, volumena pluća i pritiska u pleuralnoj pukotini tijekom udisanja i izdisaja

Povećanje volumena pluća dovodi do smanjenja tlaka zraka u alveolama (mirnim udisanjem postaje niži od atmosferskog za 2-3 cm vodenog stupca) i atmosferski zrak ulazi u pluća gradijentom tlaka. Dolazi do udisanja. U tom će slučaju volumetrijska brzina protoka zraka u dišnim putovima (O) biti izravno proporcionalna gradijentu tlaka (ΔR) između atmosfere i alveola i obrnuto proporcionalna otporu (R) dišnih putova za protok zraka.

S povećanim stezanjem inspiratornih mišića, prsa se još više šire i povećava se volumen pluća. Dubina nadahnuća se povećava. To se postiže kontrakcijom pomoćnih nadahnjujućih mišića, koji uključuju sve mišiće pričvršćene za kosti ramenog pojasa, kralježnice ili lubanje, sposobne za podizanje rebara, lopatice i učvršćivanje ramenog pojasa s leđima položenim unatrag. Među tim mišićima najvažniji su: velika i mala pektoralna, kamenac, sternokleidomastoid i prednji zub.

Mehanizam izdaha razlikuje se po tome što se smireni izdah događa pasivno zbog sila nakupljenih tijekom udisaja. Da biste zaustavili udisanje i udah prebacili na izdah, potrebno je zaustaviti slanje živčanih impulsa iz respiratornog centra na motorne neurone leđne moždine i inspiratorne mišiće. To dovodi do opuštanja mišića nadahnuća, uslijed čega se volumen prsa počinje smanjivati ​​pod utjecajem sljedećih čimbenika: elastična vuča pluća (nakon dubokog udisanja i elastična vuča prsa), gravitacija prsa, podignuta i izvučena iz stabilnog položaja tijekom udisanja, te pritisak trbušni organi do dijafragme. Za provedbu pojačanog izdaha potrebno je poslati tok živčanih impulsa iz središta izdaha u motorne neurone leđne moždine koji inerviraju mišiće izdaha - unutarnje interkostalne i trbušne mišiće. Njihovo stezanje dovodi do još većeg smanjenja volumena prsnog koša i uklanjanja više zraka iz pluća podizanjem kupole dijafragme i spuštanjem rebara.

Smanjenje volumena prsnog koša dovodi do smanjenja transpulmonalnog tlaka. Elastično povlačenje pluća postaje veće od ovog pritiska i uzrokuje smanjenje volumena pluća. To povećava tlak zraka u alveolama (3-4 cm vodenog stupca više od atmosferskog), a zrak uz gradijent tlaka napušta alveole u atmosferu. Izdahnite.

Vrsta disanja određuje se vrijednošću doprinosa različitih respiratornih mišića povećanju volumena prsne šupljine i punjenju pluća zrakom tijekom udisanja. Ako se udisanje događa uglavnom zbog stezanja dijafragme i pomicanja (prema dolje i naprijed) trbušnih organa, tada se takvo disanje naziva trbušno ili dijafragmatično; ako je zbog kontrakcije interkostalnih mišića - prsa. U žena prevladava torakalno disanje, a u muškaraca trbušno. Kod ljudi koji obavljaju težak fizički rad obično se uspostavlja trbušno disanje.

Dišni mišići rade

Za ventilaciju pluća potrebno je potrošiti posao koji se izvodi kontrakcijom dišnih mišića.

Mirnim disanjem u uvjetima osnovnog metabolizma 2-3% sve energije koju tijelo troši troši se na rad dišnih mišića. S povećanim disanjem ti troškovi mogu doseći 30% razine tjelesnih troškova energije. U ljudi s problemima pluća i dišnog sustava ti troškovi mogu biti i veći..

Rad respiratornih mišića troši se na prevladavanje elastičnih sila (pluća i prsa), dinamičkog (viskoznog) otpora kretanju strujanja zraka kroz respiratorni trakt, inercijske sile i gravitacije pomaknutih tkiva.

Količina rada dišnih mišića (W) izračunava se iz integrala umnoška promjene volumena pluća (V) i intrapleuralnog tlaka (P):

Za prevladavanje elastičnih sila potrebno je 60-80% ukupnih troškova W, viskozni otpori - do 30% W.

Prikazani su viskozni otpori:

• aerodinamički otpor dišnih putova, koji iznosi 80-90% ukupnog viskoznog otpora i povećava se s povećanjem brzine protoka zraka u dišnim putovima. Volumetrijska brzina protoka izračunava se po formuli

gdje je P_a - razlika između tlaka u alveolama i atmosfere; R - otpor dišnih putova.

Kod disanja na nos to je oko 5 cm vode. Umjetnost. l -1 * s -1, pri disanju na usta - 2 cm vode. Umjetnost. l -1 * s -1. Traheja, lobarni i segmentni bronhi imaju 4 puta veći otpor od udaljenijih dijelova dišnih putova;

• otpor tkiva, koji iznosi 10-20% ukupnog viskoznog otpora, a posljedica je unutarnjeg trenja i neelastične deformacije tkiva prsnog koša i trbušne šupljine;
• inercijski otpor (1-3% ukupnog viskoznog otpora) zbog ubrzanja volumena zraka u dišnim putovima (prevladavanje inercije).

S mirnim disanjem, rad na svladavanju viskoznog otpora je beznačajan, ali s povećanim disanjem ili s oštećenom prohodnošću dišnih putova može se naglo povećati.

Elastična vuča pluća i prsnog koša

Elastično povlačenje pluća sila je kojom pluća teže kontrakciji. Dvije trećine elastične vuče pluća nastaje zbog površinske napetosti surfaktanta i tekućine unutarnje površine alveola, oko 30% stvaraju elastična vlakna pluća, a oko 3% ton glatkih mišićnih vlakana intrapulmonalnih bronha.

Elastična vuča pluća - sila kojom plućno tkivo odolijeva pritisku pleuralne šupljine i osigurava kolaps alveola (zbog prisutnosti velikog broja elastičnih vlakana u stijenci alveola i površinske napetosti).

Veličina elastične vuče pluća (E) obrnuto je proporcionalna veličini njihove rastezljivosti (C_l):

Sukladnost pluća u zdravih ljudi iznosi 200 ml / cm vode. Umjetnost. a odražava povećanje plućnog volumena (V) kao odgovor na porast transpulmonalnog tlaka (P) za 1 cm vode. Članak:

Emfizemom pluća povećava se njihova rastezljivost, s fibrozom se smanjuje.

Na količinu rastezljivosti i elastične vuče pluća snažno utječe prisutnost surfaktanta na intraalveolarnoj površini, koja je struktura fosfolipida i proteina nastalih od alveolarnih pneumocita tipa 2.

Surfaktant igra važnu ulogu u održavanju strukture, svojstava pluća, olakšava izmjenu plinova i obavlja sljedeće funkcije:

• smanjuje površinsku napetost u alveolama i povećava saglasnost pluća;
• sprječava prianjanje stijenki alveola;
• povećava topivost plinova i olakšava njihovu difuziju kroz stijenku alveola;
• sprečava razvoj alveolarnog edema;
• olakšava širenje pluća prvim udahom novorođenčeta;
• pospješuje aktivaciju fagocitoze od strane alveolarnih makrofaga.

Elastična vuča prsnog koša stvorit će se zbog elastičnosti interkostalne hrskavice, mišića, tjemene pleure i struktura vezivnog tkiva koje se mogu stezati i širiti. Na kraju izdaha sila elastičnog vučenja prsnog koša usmjerena je prema van (prema širenju prsnog koša) i najveća je po veličini. Razvojem nadahnuća ona se postupno smanjuje. Kad udisanje dosegne 60-70% svoje maksimalne moguće vrijednosti, elastična vuča prsnog koša postaje nula, a daljnjim produbljivanjem udisaja usmjerena je prema unutra i sprječava širenje prsnog koša. Uobičajena rastezljivost prsnog koša (C_{| do}) približava se 200 ml / cm vode. sv.

Opća usklađenost prsnog koša i pluća (C₀) izračunava se formulom 1 / S₀ = 1 / C_l + 1 / C_gk. Prosjek C₀ je 100 ml / cm vode. sv.

Na kraju mirnog izdisaja vrijednosti elastične vuče pluća i prsnog koša jednake su, ali suprotne smjera. Međusobno se uravnotežuju. U ovom trenutku prsa su u najstabilnijem položaju, što se naziva razinom mirnog disanja i uzima se kao polazna točka u raznim studijama.

Negativni pleuralni tlak i pneumotoraks

Prsa čine nepropusnu šupljinu koja izolira pluća od atmosfere. Pluća su prekrivena plahtom visceralne pleure, a unutarnja površina prsa pokrivena je pločom parijetalne pleure. Listovi prelaze jedan u drugi na vratima pluća i između njih nastaje prostor poput proreza ispunjen pleuralnom tekućinom. Taj se prostor često naziva pleuralnom šupljinom, iako se šupljina između listova formira samo u posebnim slučajevima. Sloj tekućine u pleuralnoj pukotini je nestlačiv i ne rasteže se, a pleuralni se listovi ne mogu odmaknuti jedan od drugoga, premda se lako mogu klizati (poput dviju naočala nakvašenih vlažnim površinama, teško se odvajaju, ali se lako pomiču duž ravnina).

Tijekom normalnog disanja, tlak između pleuralnih listova je niži od atmosferskog; naziva se negativnim pritiskom u pleuralnom prostoru.

Razlozi za pojavu negativnog tlaka u pleuralnoj fisuri su prisutnost elastične vuče pluća i prsnog koša i sposobnost pleuralnih listova da zahvaćaju (sorbiraju) molekule plina iz tekućine pleuralne pukotine ili zraka koji u nju ulaze tijekom ranjavanja prsnog koša ili probijanja u terapijske svrhe. Zbog prisutnosti negativnog pritiska u pleuralnoj pukotini, u nju se stalno filtrira mala količina plinova iz alveola. U tim uvjetima, sorpcijska aktivnost pleuralnih listova sprječava nakupljanje plinova u njima i štiti pluća od kolapsa.

Važna uloga negativnog tlaka u pleuralnoj pukotini je zadržati ispruženost pluća čak i tijekom izdisaja, što je neophodno za popunjavanje cijelog volumena prsne šupljine, određeno veličinom prsnog koša..

U novorođenčeta omjer volumena plućnog parenhima i prsne šupljine veći je nego kod odraslih, stoga na kraju mirnog izdisaja negativni tlak u pleuralnoj pukotini nestaje.

U odrasle osobe na kraju mirnog izdaha negativni tlak između pleuralnih slojeva iznosi u prosjeku 3-6 cm vode. Umjetnost. (tj. 3-6 cm manje od atmosferskog). Ako je osoba u uspravnom položaju, tada se negativni tlak u pleuralnoj pukotini duž okomite osi tijela značajno razlikuje (mijenja se za 0,25 cm H2O za svaki centimetar visine). Maksimalan je u predjelu vrhova pluća, stoga tijekom izdisaja ostaju više rastegnuti i tijekom naknadnog udisanja njihov se volumen i ventilacija u maloj mjeri povećavaju. Na dnu pluća, veličina negativnog tlaka može se približiti nuli (ili čak može postati pozitivna ako pluća zbog starenja ili bolesti izgube elastičnost). Pluća svojom masom pritišću dijafragmu i susjedni dio prsnog koša. Stoga su u području baze na kraju izdaha najmanje razvučeni. To će stvoriti uvjete za njihovo veće istezanje i pojačanu ventilaciju tijekom udisanja, povećavajući izmjenu plinova s ​​krvlju. Pod utjecajem gravitacije, više krvi teče do baze pluća, protok krvi u ovom području pluća premašuje ventilaciju.

U zdrave osobe, samo uz prisilni izdah, tlak u pleuralnoj pukotini može postati više nego atmosferski. Ako se izdah izvodi s maksimalnim naporom u mali zatvoreni prostor (na primjer, u uređaj za pneumotonometar), tada tlak u pleuralnoj šupljini može premašiti 100 cm vode. Umjetnost. Uz pomoć takvog manevra disanja, pneumotonometar određuje snagu izdisajnih mišića.

Na kraju mirnog daha, negativni tlak u pleuralnoj pukotini iznosi 6-9 cm vode. Čl., A najintenzivnijim udisanjem može doseći veću vrijednost. Ako se udisanje izvodi s maksimalnim naporom u uvjetima preklapanja dišnih putova i nemogućnosti zraka koji ulazi u pluća iz atmosfere, tada negativni tlak u pleuralnoj pukotini za kratko vrijeme (1-3 s) doseže 40-80 cm vode. Umjetnost. Pomoću takvog testa i pneumogonometrijskog uređaja određuje se snaga inhalacijskih mišića.

Pri razmatranju mehanike vanjskog disanja uzima se u obzir i transpulmonalni tlak - razlika između tlaka zraka u alveolama i tlaka u pleuralnoj pukotini.

Pneumotoraks je ulazak zraka u pleuralnu pukotinu, uzrokujući kolaps pluća. U normalnim uvjetima, usprkos djelovanju sila elastične vuče, pluća ostaju uspravljena, jer se zbog prisutnosti tekućine u pleuralnoj pukotini pleuralni listovi ne mogu odvojiti. Kad zrak uđe u pleuralnu pukotinu, koja se može komprimirati ili proširiti u volumenu, stupanj negativnog tlaka u njoj opada ili postaje jednak atmosferskom. Pod utjecajem elastičnih sila pluća, visceralni list se povuče iz parijetalne i pluća se smanje. Zrak može ući u pleuralnu pukotinu kroz otvor oštećenog zida prsnog koša ili putem komunikacije oštećenog pluća (na primjer, kod tuberkuloze) s pleuralnom pukotinom.

Respiratorna fiziologija

Teorija (predavanje) o normalnoj fiziologiji. Tema: Fiziologija disanja. Funkcije dišnih putova, biomehanika; segmentacija bronha; surfaktant, difuzija plina

Prilikom izrade ove stranice korišteno je predavanje na relevantnu temu, koje je sastavio Odjel za normalnu fiziologiju Baškirskog državnog medicinskog sveučilišta

Disanje je skup procesa koji pružaju:

• unos kisika,
• njegova uporaba u oksidacijskim procesima u tkivima,
• uklanjanje ugljičnog dioksida iz tijela.

U prosjeku, u stanju mirovanja, osoba potroši 250 ml O2 u roku od jedne minute i oslobodi 230 ml CO2.

Razlikovati gornje dišne ​​putove:

1. vanjski nos,
2. nosna šupljina sa sinusima,
3. ždrijelo.

Donji respiratorni trakt:

1. grkljan,
2. dušnik,
3. bronhije.

Respiratorni organi su pluća.

Funkcije gornjih dišnih putova

1) Pročišćavanje udisanog zraka.

Najveća strana tijela (paperje, velike čestice prašine) zadržavaju se uoči nosne šupljine.

Ako se ta strana tijela ipak provuku kroz predvorje, sljedeća faza čišćenja bit će obaviti ih sluzi koju stvaraju žlijezde nosne sluznice..

Zatim te čestice pokupe trepavice trepavičastog epitela nosne sluznice i pošalju u nazofarinks..

Ako su čestice velike, iritiraju gornje dišne ​​putove i osoba kihne. Ako su mali - tada iz nazofarinksa ulaze u orofarinks, a odatle - u probavni trakt.

2) Vlaženje udahnutog zraka.

Izvela dva izvora:

• sluz, koju proizvode žlijezde nosne sluznice;
• suza koja se izlučuje u donji nosni prolaz kroz nazolakrimalni kanal.

3) Zagrijavanje (hlađenje) zraka: zahvaljujući krvnim kapilarama submukoznog sloja nosne konhe i paranazalnih sinusa.

4) Formiranje glasa, koje uključuje ne samo mišiće jezika i grkljana, već i paranazalne sinuse (rezonatore).

Građa dušnika i bronha. Njihove funkcije

Dušnik, koji se sastoji od 15-20 hrskavičnih polu-prstenova, podijeljen je na desni i lijevi glavni bronh na razini IV-V prsnog kralješka. Oni su, ušavši na vrata pluća, podijeljeni prvo u lobarne, a zatim u segmentne bronhije. Nastavljaju se dijeliti na još manje bronhije. Polazeći od dušnika, dišni putovi dijele se 23 puta, odnosno čine 23 generacije, tvoreći bronhijalno stablo desnog i lijevog pluća.

Glavna funkcija donjih dišnih putova je provođenje zraka. Stoga je značajka njihove građe prisutnost hrskavice u njihovim zidovima, zbog čega se zidovi donjih dišnih putova ne urušavaju i ne zatvaraju lumen.

Zidovi bronha također uključuju stanice glatkih mišića (SMC), koje osiguravaju promjenu u njihovom lumenu, zbog čega regulacija protoka zraka u alveole pluća.

Iritacija simpatičkih živaca uzrokuje širenje bronha, t.j. opuštanje glatkih mišića. Vagusni živac im sužava lumen, jer uzrokuje kontrakciju glatkih mišića.

Uz to, humoralni čimbenici utječu na tonus mišića bronha:

• histamin, serotonin, prostaglandini povećavaju kontrakciju mišića, t.j. suziti bronhije;
• adrenalin, norepinefrin - proširuju bronhije.

Funkcionalna područja

1. Provodljivi - dušnik i prvih 16 generacija bronha;
2. Srednji - od 17 do 19 generacija bronha;
3. Respiratorni - uključuje 20. do 23. generaciju bronhiola i same alveole. U ovoj zoni vrši se izmjena plina..

Provodna i srednja zona pluća, zajedno s gornjim dišnim putovima, nazivaju se anatomskim mrtvim prostorom (to je prostor čiji zrak ne sudjeluje u izmjeni plinova). Njegov volumen je 155-175 ml, približno 30% oseke oseke. Oni. pri svakom udisanju 155-175 ml zraka ne sudjeluju u izmjeni plina.

Također se razlikuje funkcionalni (fiziološki) mrtvi prostor - ovo je kombinacija volumena zraka anatomski mrtvog prostora i alveola, u kojima se zrak provjetrava, ali nema izmjene plinova (na primjer, alveole nisu opskrbljene krvlju).

Linearna brzina protoka zraka je u dušniku maksimalna - 100 cm / sek. Kako se bronhi dijeli, brzina zraka usporava.

Na granici vodljive i srednje zone (generacija 16-17) iznosi 1 cm / s, a u alveolama - 0,02 cm / s.

Slijedom toga, do 20. generacije izmjena plinova s ​​vanjskim okolišem provodi se konvekcijom (pomicanjem), a tada se protok zraka više ne pomiče i izmjena plinova provodi se zbog difuzije po gradijentu parcijalnog tlaka.

Šupljina prsnog koša. Visceralna i tjemena pleura

Pluća su u prsnoj šupljini i prekrivena su pleurom.

Dva su sloja pleure: visceralni i parijetalni.

Između njih nalazi se pleuralni prostor širine 0,1-0,2 mm, u sinusima - 1-2 mm.

Pleura stvara (pleuralnu) tekućinu koja djeluje kao mazivo.

Funkcionalna jedinica pluća je acinus.

Zidovi alveola izvana su opleteni gustom mrežom kapilara. Svaka kapilara prolazi preko 5-7 alveola. Kroz njihove zidove dolazi do izmjene plina.

Ako se alveola ventilira, tada će kapilara koja okružuje tu alveolu biti otvorena. Ako alveola ne sadrži dovoljno kisika, tj. Nije prozračena, tada je kapilara zatvorena.

Ovaj mehanizam omogućuje usmjeravanje krvi samo na funkcionirajuće alveole..

Funkcije pluća i faze disanja

Funkcije pluća:

• Razmjena plina glavna je funkcija.
• Skladište krvi.
• Zaštitna.
• Izlučivanje.
• Sudjelovanje u energetskom metabolizmu tijela.
• Termoregulacijski.
• Sinteza biološki aktivnih tvari u mastocitima.
• Produkcija glasa.

Faze disanja:

I. Vanjsko disanje - izmjena kisika i ugljičnog dioksida između vanjskog okoliša i krvi plućnih kapilara.

• Ventilacija pluća - izmjena kisika i ugljičnog dioksida između okoline i plućnih alveola.
• Difuzija plinova u plućima - izmjena plinova između alveolarnog zraka i krvi.

II. Prijevoz plinova - kisika i ugljičnog dioksida krvlju.

III. Unutarnje disanje - također se sastoji od dva procesa:

1. difuzija plinova u tkivima - razmjena plinova između krvi i tkiva;
2. stanično (tkivno) disanje - potrošnja stanica kisika i njihovo oslobađanje ugljičnog dioksida.
   

Ventilacija pluća provodi se periodičnim promjenama u udisaju (nadahnuće) i izdahu (izdisaj). Udisanje traje 2 sekunde, izdah - 3 sekunde.

Stopa disanja u mirovanju je 14 - 16 udisaja u minuti, u novorođenčeta - 40 udisaja / min.

Tijekom svakog udisanja oko 500 ml zraka ulazi u pluća, a tijekom izdisaja iz pluća se izluči oko 500 ml zraka - to je oseka za oseku (TO) (10-25 ml u novorođenčadi).

U 1 minuti kroz mirovanje kroz pluća prolazi 6-9 litara zraka - to je MOU (minutni volumen disanja).

Pod opterećenjem MOD iznosi 80 - 90 litara, ponekad 100 - 140 litara (za muškarce).

To je zbog četverostrukog povećanja brzine disanja i šestostrukog povećanja DO s 500 ml na 3000 ml.

Pluća se nikad ne istežu niti skupljaju sama od sebe, pasivno prate prsa.

Šupljina prsnog koša se širi uslijed kontrakcije dišnih mišića.

Respiratorni mišići

Inspiratorni mišići:

• Osnovni, temeljni:
  • dijafragma,
  • vanjska interkostalna,
  • interhondralni mišići;
• Pomoćni:
  • velika i mala škrinja,
  • stubište,
  • sternokleidomastoid (GCS),
  • serratus.

Mišići na izdisaju:

• unutarnji interkostalni mišići,
• mišići prednjeg trbušnog zida.

S mirnim dahom funkcioniraju samo glavni inspiratorni mišići koji povećavaju volumen prsne šupljine:

• dijafragma,
• vanjski interkostalni mišići,
• interhondralni mišići.

S forsiranim, tj. Pojačanim, dubokim nadahnućem, uključuju se pomoćni mišići nadahnuća koji kontrakcijom podižu rebra, savijaju torakalnu kralježnicu i fiksiraju rameni pojas s ramenima zabačenim unatrag - to su skaleni, sternokleidomastoidni, trapezoidni, veliki i mali pektorali, prednji zubasti itd..

Tijekom udisanja, mišići za udisanje, skupljajući se, prevladavaju niz sila:

• ozbiljnost podignutih rebara;
• elastični otpor rebrene hrskavice;
• otpor zidova trbuha i trbušnih organa, stisnutih odozgo prema dolje silaznom kupolom dijafragme.

Čim se udisanje završi i mišići za udisanje opuste, pod utjecajem naznačenih sila, rebra se spuštaju, a kupola dijafragme se podiže. Kao rezultat, volumen prsa se smanjuje..

Dakle, kod mirnog disanja, čin izdaha se događa pasivno, bez sudjelovanja mišića..

Volumen pluća i prsne šupljine. Pleuralni tlak. Surfaktant

Volumen pluća uvijek odgovara volumenu prsne šupljine.

Oni (mišići) pasivno prate prsa, jer pritisak unutar pluća je veći nego vani; u pleuralnoj šupljini.

Tlak u plućima je atmosferski, a tlak u pleuralnoj šupljini negativan. Ovaj negativni pleuralni tlak stvara se elastičnom vučom pluća, t.j. sila za smanjenje volumena pluća.

Elastičnu vuču pluća stvara:

• elastična vlakna alveola;
• tonus mišića bronha;
• površinski napon tekućeg filma koji oblaže alveole. Sadrži surfaktant.

Surfaktant je lipoprotein koji tvore posebne stanice alveola - pneumociti tipa II. Njegov poluživot je 12-16 sati. Stalno se ažurira.

Funkcije surfaktanta:

1. pruža elastičnu vuču pluća, sprečavajući ih da se prekomjerno istegnu na inspiraciji;
2. sprečava kolaps pluća (atelektaza) pri izdisaju;
3. stvara mogućnost širenja pluća u novorođenčadi;
4. utječe na brzinu difuzije plinova alveolarnim zrakom i krvlju;
5. posjeduje bakteriostatsko djelovanje.

Pluća se ne urušavaju, jer je intrapulmonalni tlak uvijek veći od intrapleuralnog tlaka.

Kada se ozlijedi prsna šupljina, razvija se pneumotoraks (prodor zraka u pleuralnu šupljinu), što će dovesti do atelektaze (kolapsa) pluća.

Biomehanika udisanja i izdisaja. Sastav zraka

Inspiratorna biomehanika

S kontrakcijom inspiratornih mišića povećava se volumen prsne šupljine. Kao rezultat, tlak u pleuralnoj šupljini opada i iznosi 6-8 mm Hg. sv.

Pluća prate zidove šupljine i šire se. Tlak u plućima također se smanjuje i mirnim disanjem postaje 2-3 mm Hg. Umjetnost. manje atmosferski. Zrak usisavaju pluća. Ovako udišete.

Ekspiratorna biomehanika

Volumen prsnog koša se smanjuje, tlak u pleuralnoj šupljini raste, ali i dalje ostaje manji od atmosferskog, pa pluća propadaju.

Intrapulmonalni tlak raste, postaje 3-4 mm Hg veći od atmosferskog tlaka. Čl., A zrak se istiskuje iz pluća.

Sastav zraka

Sastav atmosferskog zraka:

O2 - 20,94%, CO2 - 0,03%, N2 - 79,03%

Sastav izdahnutog zraka:

O2 - 16,3%, CO2 - 4,0%, N2 - 79,7%

Sastav alveolarnog zraka:

O2 - 14,5%, CO2 - 5,5%, N2 - 80%

Difuzija plinova u plućima

Difuzija - postupak prijelaza plinova iz područja s visokim parcijalnim tlakom u područje s niskim parcijalnim tlakom.

Djelomični tlak je tlak svakog plina u smjesi.

Za plinove topive u tekućini, umjesto izraza "parcijalni tlak" koristi se izraz "stres".

U alveolarnom zraku parcijalni tlak O2 iznosi 100 - 102 mm Hg. Art., Parcijalni tlak CO2 - 40 mm Hg. sv.

Kapilare pluća primaju vensku krv u kojoj je napon O2 40 mm Hg. Čl., A napon CO2 je 46 mm Hg. sv.

Tako zbog razlike u tlaku O2 prelazi u krv iz alveolarnog zraka, a CO2 iz krvi u alveole, sve dok se pritisak ne izjednači i krv postane arterijska.

Difuzija plinova u plućima događa se kroz alveolarno-kapilarnu membranu (ACM), koja je slojevi alveolarnog epitela i kapilarnog endotela, a između njih - intersticijski prostor.

Brzina difuzije ovisi o debljini membrane i gradijentima koncentracije O2 i SO2.

Propusnost plućne membrane za plin izražava se vrijednošću difuzijskog kapaciteta pluća - to je količina plina koja prodire u plućnu membranu za 1 min pri gradijentu tlaka od 1 mm Hg. sv.

Dakle, osigurana je difuzija plinova u plućima:

• velika kontaktna površina (90 četvornih metara prostora za izmjenu plina);
• mala debljina plućne membrane (0,2 - 0,4 μm),
• relativno nizak protok krvi kroz kapilare (0,5 mm / sek).

Sve to osigurava potpuni prijenos mase O2 i CO2 u plućima za samo 0,1 sek..

Difuzija plinova u tkivima

Prolazi slično kao izmjena plinova u plućima, t.j. zbog razlike u naponu O2 i CO2 u krvi i u tekućini.

Napetost O2 u stanicama je 0, a u međustaničnoj tekućini - 20 - 40 mm Hg. Umjetnost. Napetost CO2 u stanicama iznosi 60 mm Hg. Art, u međustaničnoj tekućini - 46 mm Hg. sv.

U arterijskoj krvi koja teče do stanica, napon O2 je 100 mm Hg. Art., CO2 - 40 mm Hg. sv.

Kao rezultat, dolazi do izmjene plinova: O2 prelazi u međustaničnu tekućinu i dalje u stanice, a CO2 u krv. Krv postaje venska, napetost O2 u njoj iznosi 40 mm Hg. Umjetnost i CO2 - 46 mm Hg. sv.