Poremećaj krvotoka (arterijskog ili venskog) predstavlja veliku opasnost za ljudsko zdravlje i život. Kao što praksa pokazuje, smrt preteče žrtve u 25% kliničkih situacija, u oko 50% slučajeva dogodi se teška invalidnost povezana s potrebom sakaćenja.
Tromboembolija je akutno kršenje cirkulacije krvi u tkivima, koje se razvija kao rezultat začepljenja posude s ugruškom formiranih stanica (trombociti, slojevi drugih struktura i vlakna proteina fibrina).
To je više posljedica nego neovisna bolest. Iako liječnici termin koriste za opisivanje poremećaja.
Dijagnostika je hitna, u stacionarnim uvjetima. Ako je potrebno, poduzimaju se mjere reanimacije kako bi se uspostavilo normalno stanje osobe.
Terapija je mješovita. Konzervativni i operativni. Sami, u baš nimalo smisla nemaju smisla..
Predviđanja su nejasna i ovise o mnogim čimbenicima: od dobi i spola pacijenta do hormonskog statusa, prisutnosti somatskih bolesti i drugim točkama koje procjenjuju liječnici.
Mehanizam razvoja
Kao što naziv patološkog procesa implicira, trombembolički sindrom sastoji se od dvije komponente.
Prvo je stvaranje krvnog ugruška, koji će u budućnosti igrati glavnu ulogu u razvoju odstupanja.
Druga faza sastoji se u emboliji, odnosno odvajanju krvnog ugruška od mjesta razvoja i njegovom kretanju duž krvotoka.
Početna faza nastaje kao rezultat utjecaja tri momenta odjednom.
- Promjena reoloških svojstava krvi. Postaje manje tekućina. Dakle, hiperkoagulabilnost - prekomjerno zgrušavanje. Tekuće tkivo počinje se uvijati točno u posudama. To se ne može naći kod svih, nužni su uvjeti, poput hematoloških bolesti ili endokrinih poremećaja.
- Smanjena brzina protoka krvi. Razvija se u pozadini iste promjene njegovih svojstava, budući da tekuće tkivo postaje gusto, napreduje sve gore, odnosno pojavljuju se komplikacije trećih osoba, sve do arterijske hipertenzije, moždanog udara, srčanog udara na pozadini ishemije tkiva.
- Kršenje anatomskog integriteta krvnih žila. Kao rezultat traume, dijagnostičkih i terapijskih intervencija (jatrogeni faktor) ili kao rezultat spontanog uništavanja tkiva šupljih struktura na pozadini povećane krhkosti krvnih žila, unos protuupalnog nesteroidnog podrijetla.
U sustavu ti čimbenici određuju stvaranje krvnih ugrušaka. Često se obrazovanje nalazi daleko od posude, gdje se potom taloži.
Velika većina slučajeva uključuje lezije udova ili srčanih zidova. U ovoj je fazi anomalna struktura pričvršćena na mjesto vlastite tvorbe. Ali to neće dugo potrajati.
Druga faza naziva se embolija. Tromb se prekida (obično kao rezultat utjecaja mehaničkog čimbenika) i kretanja duž krvotoka. Gdje će se zaustaviti, ne možete sa sigurnošću reći.
Obično su zahvaćene relativno male arterije, područja anatomskih zavoja, gdje su strukture za opskrbu krvlju u početku tanje.
Tada se proces brzo kreće. Tromb začepi posudu u određenoj mjeri:
- Ako je opstrukcija manja od 20%, simptomi su mlitavi.
- Do 60% - umjereno.
- Do 70% - kritično ozbiljno, žarišno.
Što se tiče više od 80%, dolazi do brze smrti tkiva, nekroze.
Ako je zahvaćena plućna arterija, važne žile središnjeg mjesta, pacijent će uskoro umrijeti od kritičnih komplikacija.
U suprotnoj situaciji, kada su zahvaćeni udovi, započinje brza nekroza. Potrebna je amputacija.
Mehanizam mora biti poznat kako bi se pravilno procijenila situacija, kako bi se izvršilo kvalitetno pravovremeno liječenje radi uklanjanja znakova, temeljnih uzroka, kao i za sprečavanje recidiva.
Simptomi ovisno o mjestu
Tromboembolijska bolest uglavnom pogađa arterije tijela, stvarajući u ovom trenutku kolosalnu opasnost, jer praktički nema vremena za odgovor.
Smrt je vjerojatna za nekoliko minuta ili razvoj opasnih komplikacija.
Znakovi trombembolije nisu isti i ovise o tome gdje se točno dogodila blokada, a karakteriziraju ih ishemijski i hipoksični fenomeni.
Oštećenje trbušnih arterija
Nazivaju se i mezenterijskim. Patološki proces popraćen je razvojem klinike za akutni trbuh.
Među tipičnim trenucima:
- Bolovi u trbuhu. Intenzivno, pritiskanje, sagorijevanje, rezanje. U pratnji pokreta naprijed-natrag, lutanja, lokalizacija nije jasna, stoga pacijent ne može sa sigurnošću reći gdje je koncentrirana nelagoda.
- Mučnina i jako povraćanje. Moguće krvavo kod progresivnog poremećaja.
- Nadimanje, povećana proizvodnja plina.
- Na pozadini nadutosti nalazi se kršenje defekacije. Osoba može osjetiti bolne porive (tenezme) s nemogućnošću da se olakša. Mogući razvoj crijevne opstrukcije (vjerojatnost od oko 70%).
- Kolaptoidno stanje. Povećanje krvnog tlaka, a zatim njegov brzi pad, pojačano znojenje, tahikardija, povećanje učestalosti kontrakcija srca, bljedilo kože, plitko disanje, depresija svijesti. Izuzetno uznemirujući znak.
- Povećanje tjelesne temperature (hipertermija na razini malo iznad 37,5 stupnjeva).
Trombembolija trbušnih arterija je od velike opasnosti. Mogući razvoj crijevne nekroze i smrt od peritonitisa u kratkom vremenu.
Blokada arterija u mozgu
Klasificiran je kao ishemijski ili hemoragijski moždani udar. Oba su oblika izuzetno opasna. Popraćeni su općim i žarišnim neurološkim simptomima.
Prvi su otprilike uvijek isti, s različitim intenzitetom:
- Nepodnošljiva glavobolja. Pečenje, drobljenje. Lokalizirano u zatiljku, kruni. Hramovi ili imaju razliveni, difuzni karakter, nemoguće je točno odrediti gdje se nalazi.
- Mučnina, povraćanje. Refleks, kratkoročni.
- Poremećaji svijesti. Uvjeti sinkope.
- Vrtoglavica. Vrtoglavica. S nemogućnošću snalaženja u svemiru.
- Slabost, pospanost, astenija. Suprotan učinak moguć je razvojem psihomotorne agitacije..
Žarišni znakovi ovise o određenom mjestu nekroze tkiva. Ako je uključena okcipitalna regija, vid pati, vremenski - sluh, svijest i pamćenje, frontalni - ponašanje, inteligencija, parijetalni - njuh, kognitivne sposobnosti itd..
Simptomi stanja prije moždanog udara, ovisno o mjestu, opisani su u ovom članku..
MRI pomaže da se pitanje stavi na kraj. Iako nisu u svim slučajevima podaci ankete dovoljno informativni. Pogotovo s razvojem masivnog oštećenja struktura mozga (opsežni moždani udar).
Uključivanje arterija udova u proces
Popraćeno je kritičnom pothranjenošću ruku ili, češće nogu.
Klinička slika je tipična, stoga je gotovo uvijek moguće izravno otkriti problem tijekom početnog pregleda.
- Bol u nozi s zahvaćene strane.
- Jaka utrnulost do potpunog gubitka osjetljivosti.
- Opće kritično stanje. Kolaps.
- Bljedilo, cijanoza slojeva kože, osjećaj trčanja puže. Manifestacija krvožilnog uzorka na mramoriranoj koži.
U nedostatku visokokvalitetnog neposrednog kirurškog liječenja, gangrena se ne može izbjeći. A onda i smrt (posebno s začepljenjem femoralne arterije).
Bolest plućne arterije
Najopasnija opcija u smislu vjerojatnosti smrti pacijenta. Utječe na ključnu žilu plućne cirkulacije.
S više od 80% začepljenja, iznenadna smrt nastupa bez prethodnih simptoma. Osoba nema vremena ništa razumjeti.
U manje teškim situacijama klinička se slika razvija za nekoliko minuta. Liječnici imaju oko pola sata da pomognu.
Sljedeće točke ukazuju na nuždu:
- Bol u prsima. Izrazio. Nepodnošljivo. Pucanje.
- Bljedilo kože.
- Dispneja. Dostizanje gušenja. Pri promjeni položaja tijela u ležanje iz sjedenja razvijaju se prijeteće komplikacije. Osoba se može ugušiti i umrijeti.
- Kašalj. Isprva neproduktivno, a zatim s ispuštanjem krvavog, pjenastog ispljuvka ružičaste boje s grimiznim venama. Negativan znak. Ukazuje na razvoj srčane astme.
- Poremećaji svijesti.
- Kolaptoidno stanje. Koma u teškim slučajevima.
- Povećanje tjelesne temperature na značajne razine više od 38 stupnjeva.
Fatalne komplikacije, respiratorno zatajenje, nakupljaju se prilično brzo. Liječnici imaju vrlo malo vremena za pružanje pomoći, pa čak i za prijevoz do bolnice.
Bolest bubrežne arterije
Polako se razvija, također polako napreduje tijekom nekoliko dana.
Među tipičnim manifestacijama:
- Bol u leđima. Sa strane lezije moguće je prelazak na leđa, kralježnicu.
- Nelagoda prilikom mokrenja.
- Odgođeno oslobađanje urina.
- Rastući fenomeni oligurije. Smanjenje dnevnog izlaza urina na 300-500 ml, au kritičnim slučajevima se uopće ništa ne odvaja.
- Krv u mokraći. Makrohematurija. Nijansa se mijenja od slamnato žute do ružičaste, pa čak i crvene.
- Porast tjelesne temperature.
- Kolapatoidno stanje.
Maligna hipertenzija može se razviti u roku od nekoliko dana. S kritičnim pokazateljima krvnog tlaka, uništavanja ciljnih organa (srca, mozga itd.).
Vrijeme napredovanja od trenutka prve manifestacije do smrti pacijenta je 2-3 dana.
Uključivanje peritonealnih vena u proces
Simptomi lezije približno su isti kao što je ranije opisano (mezenterične arterije). S tom razlikom što je vrijeme napredovanja patološkog procesa veće.
S jedne strane, to je dobro, jer ima puno više vremena za pružanje medicinske skrbi. S druge strane, začepljenje vena je značajna opasnost.
Ova vrsta patološkog procesa najčešće završava nekrozom crijevnih petlji i potrebom sakacije radi uklanjanja mrtvih područja.
Postoje i drugi, neimenovani oblici poremećaja. Dakle, s porazom koronarnih arterija razvija se opsežni infarkt, koji najčešće završava smrću pacijenta. Moguće sudjelovanje drugih vena u tijelu.
Simptomi trombembolije su specifični, pa liječnici sumnjaju na bolest tijekom početnog pregleda. Klinika igra veliku dijagnostičku ulogu.
Uzroci
Čimbenici razvoja patološkog procesa su različiti. Među mogućima su sljedeće:
- Ateroskleroza. Neizravno uzrokuje pojavu bolesti. Iako ne uvijek. Ovisi o karakteristikama ljudskog tijela.
- Prisutnost endokrinih poremećaja koji umjetno izazivaju promjenu reoloških svojstava krvi.
- Vaskularne abnormalnosti. Vaskulitis, flebitis.
- Aneurizme (izbočenja arterijskih zidova).
- Odgođene ozljede, s kršenjem integriteta krvnih žila i razvojem hematoma.
- Visoka razina hemoglobina u prisutnosti tumora i drugih dijagnoza.
- Dob preko 50 godina.
- Pripada muškom spolu. Ženski hormoni imaju prirodni trombolitički učinak, pa su rizici manji prije menopauze. Zatim okvirno usporedite.
- Arterijska hipertenzija u anamnezi.
- Pušenje, zlouporaba alkohola, ovisnost o drogama.
- Pretjerana ili nedovoljna tjelesna aktivnost.
- Nepravilna prehrana s puno životinjske masti i soli.
- Operacije odgođene u nedavnoj prošlosti.
Razlozi se procjenjuju u sustavu za rano otkrivanje etioloških trenutaka koje treba hitno eliminirati.
Dijagnostika
Provodi se u bolnici. Bez obzira na oblik postupka. Gotovo se ništa ne može učiniti na licu mjesta.
Specijalizirani specijalist je vaskularni kirurg. Ali nisu sve bolnice, čak ni regionalni centri Rusije, opremljeni takvim liječnicima..
Problem je u kvalifikacijama i potrebnom znanju. Stoga se pacijenti obično prevoze na opću kirurgiju.
- Usmeno ispitivanje pritužbi, uzimanje anamneze i vizualni pregled palpacijom, provođenje funkcionalnih testova. Gotovo odmah otkriva vjerojatnu bolest.
- Ultrasonografija struktura.
- Angiografija. Zajedno s prethodno navedenom metodom, smatra se zlatnim standardom za hitnu dijagnostiku. Provedeno odmah.
- MRI po potrebi.
- RTG grudnog koša i abdomena. Uključujući utvrđivanje vjerojatnih komplikacija, trenutne posljedice tromboembolije.
- Mjerenje krvnog tlaka, otkucaja srca.
Laboratorijske metode ne igraju veliku ulogu, osim u slučajevima srčanog udara, kada se posebni marker proteini oslobađaju u krv..
Liječenje
Terapija je mješovita. Konzervativni i operativni. Upotreba nekih tableta moguća je samo kod blagih i relativno bezopasnih oblika tromboembolije, pa čak i tada ne uvijek. Potrebno je uzeti u obzir osobitosti situacije.
Hitno se koriste lijekovi nekoliko skupina:
- Trombolitici. Streptokinaza, Urokinaza. Otopiti ugruške.
- Antikoagulansi. Aspirin, uključujući u modifikaciji Cardio, Heparin. Prorjeđivanje krvi.
- Protuupalno nesteroidno podrijetlo u malim dozama. Nimesulid, Nise, Ketorolac. Nepismenom uporabom izazvat će stvaranje novih krvnih ugrušaka, stoga morate biti maksimalno oprezni.
- Antispazmodici. Vraćaju normalan vaskularni tonus, ublažavaju pretjeranu napetost i stezanje. Papaverin, Drotaverin.
Operacija je obavezna. Njegova je bit mehaničko uklanjanje krvnog ugruška, uklanjanje dijela žila, amputacija fragmenta crijeva, zahvaćenog uda, instaliranje posebnog uređaja za filtriranje kako bi se spriječilo daljnje kretanje krvnih ugrušaka.
Prikazuju se redoviti pregledi hematologa (svaka 3 mjeseca) tijekom 3 godine ili više. Ostale metode nemaju smisla.
Prognoza i posljedice
Ishod u većini slučajeva arterijskih lezija uvjetno je nepovoljan čak i uz pravovremeno liječenje.
30% umre, još 50% stekne trajni invaliditet nakon operacije.
Samo 20% ljudi može očekivati relativno dobre rezultate. Odstupanja u slučaju venskih lezija u 10-15% prema poboljšanju pokazatelja. A to nije uvijek.
Posljedice su strašne, smrtonosne:
- Opsežni srčani udar, moždani udar.
- Nekroza (gangrena) crijeva, udova.
- Sepsa, trovanje krvi.
Kao rezultat - smrt ili invalidnost. Nisu imenovane sve komplikacije, ali najočitije u pogledu izgleda za skoru smrt.
Prevencija
Nisu razvijene posebne metode. Ali rizike možete umanjiti ako se pridržavate nekih točaka:
- Izbjegavajte stres. Ako je nemoguće savladati tehnike opuštanja. Kako se ne bi dogovorila hormonska "eksplozija" u svakoj situaciji na poslu, u školi itd..
- Jedite manje životinjske masti i soli (ne više od 7 grama).
- Spavajte najmanje 7 sati noću.
- Pridržavajte se odgovarajućeg individualnog režima tjelesne aktivnosti. Nemojte se pretjerano naprezati i ne sjedite mirno.
- Pravovremeno liječite sve patologije, bez obzira na vrstu i mjesto.
- Redovito posjećujte barem terapeuta ako postoje problemi s kardiovaskularnim sustavom - kardiologa. Barem jednom godišnje, na preventivne preglede. Dalje, liječnici će vas uputiti što učiniti ako je potrebno..
Venska trombembolija opasan je hitan ili postupno rastući patološki proces zbog djelomične ili potpune blokade krvne žile.
Zahtijeva hitnu medicinsku pomoć. Inače se opasne komplikacije ne mogu izbjeći..
Simptomi i rani znakovi trombembolije: liječenje i prognoza preživljavanja
Tromboembolija je akutna blokada lumena krvnih žila različite lokalizacije trombom (embolom) koji se odlomio od mjesta nastanka i ušao u krvotok.
Opće informacije
Kršenje krvotoka (arterijskog ili venskog) predstavlja veliku opasnost za ljudsko zdravlje i život. Kao što pokazuje praksa, smrt obuzima žrtve u 25% kliničkih situacija, u oko 50% slučajeva dolazi do teške invalidnosti, povezane s potrebom izvođenja operacija sakaćenja. Tromboembolija je posljedica, a ne neovisna bolest. Iako liječnici termin koriste za opisivanje poremećaja.
Dijagnostika je hitna, u stacionarnim uvjetima. Ako je potrebno, poduzimaju se mjere reanimacije kako bi se uspostavilo normalno stanje osobe. Terapija je mješovita. Konzervativni i operativni. Sami, u baš nimalo smisla nemaju smisla..
Predviđanja su nejasna i ovise o mnogim čimbenicima: od dobi i spola pacijenta do hormonskog statusa, prisutnosti somatskih bolesti i drugim točkama koje procjenjuju liječnici.
Patogeneza
Kao što naziv patološkog procesa implicira, trombembolički sindrom sastoji se od dvije komponente.
- Prvo je stvaranje krvnog ugruška, koji će u budućnosti igrati glavnu ulogu u razvoju odstupanja.
- Druga faza sastoji se u emboliji, odnosno odvajanju krvnog ugruška od mjesta razvoja i njegovom kretanju duž krvotoka.
Početna faza nastaje kao rezultat utjecaja tri momenta odjednom.
- Promjena reoloških svojstava krvi. Postaje manje tekućina. Dakle, hiperkoagulabilnost - prekomjerno zgrušavanje. Tekuće tkivo počinje se uvijati točno u posudama. To se ne može naći kod svih, nužni su uvjeti, poput hematoloških bolesti ili endokrinih poremećaja.
- Smanjena brzina protoka krvi. Razvija se u pozadini iste promjene njegovih svojstava, budući da tekuće tkivo postaje gusto, napreduje sve gore, odnosno pojavljuju se komplikacije trećih osoba, sve do arterijske hipertenzije, moždanog udara, srčanog udara na pozadini ishemije tkiva.
- Kršenje anatomskog integriteta krvnih žila. Kao rezultat traume, dijagnostičkih i terapijskih intervencija (jatrogeni faktor) ili kao rezultat spontanog uništavanja tkiva šupljih struktura na pozadini povećane krhkosti krvnih žila, unos protuupalnog nesteroidnog podrijetla.
U sustavu ti čimbenici određuju stvaranje krvnih ugrušaka. Često se formacija nalazi daleko od posude, gdje se potom taloži. Velika većina slučajeva uključuje lezije udova ili srčanih zidova. U ovoj je fazi anomalna struktura pričvršćena na mjesto vlastite tvorbe. Ali to neće dugo potrajati.
Druga faza naziva se embolija. Tromb se prekida (obično kao rezultat utjecaja mehaničkog čimbenika) i kretanja duž krvotoka. Nemoguće je sa sigurnošću reći gdje će se zaustaviti. Obično su zahvaćene relativno male arterije, područja anatomskih zavoja, gdje su strukture za opskrbu krvlju u početku tanje. Tada se proces brzo kreće. Tromb začepi posudu u određenoj mjeri:
- Ako je opstrukcija manja od 20%, simptomi su mlitavi.
- Do 60% - umjereno.
- Do 70% - kritično ozbiljno, žarišno.
Što se tiče više od 80%, dolazi do brze smrti tkiva, nekroze. Ako je zahvaćena plućna arterija, važne žile središnjeg mjesta, pacijent će uskoro umrijeti od kritičnih komplikacija. U suprotnoj situaciji, kada su zahvaćeni udovi, započinje brza nekroza. Potrebna je amputacija. Mehanizam mora biti poznat kako bi se pravilno procijenila situacija, kako bi se izvršilo kvalitetno pravovremeno liječenje radi uklanjanja znakova, temeljnih uzroka, kao i za sprečavanje recidiva.
Emboli može uzrokovati začepljenje u različitim dijelovima vaskularnog korita. U značaju ovoga, stručnjaci razlikuju 8 glavnih vrsta tromboembolije:
- cerebralne žile;
- plućna arterija;
- trbušna aorta;
- mezenterične arterije;
- mezenterične vene;
- bubrežna arterija;
- arterije nogu;
- embolija plodne vode.
Uzroci
Primarni uzrok trombembolije je trombus-embolus odvojen od krvožilnog zida, koji protokom krvi ulazi u ovu ili onu posudu i začepljuje je. Nakon toga se na zahvaćenom području razvija ishemija koja uzrokuje razvoj simptoma.
Sljedeće bolesti ili stanja mogu predisponirati stvaranje tromba-embolija i razvoj tromboembolije:
- dulji boravak u jednom položaju i nagli uspon (na primjer, produljeni odmor u krevetu, let ili putovanje);
- uzimanje lijekova koji povećavaju viskoznost krvi;
- trombofilija (poremećaj zgrušavanja krvi);
- neke kirurške operacije;
- ateroskleroza;
- antifosfolipidni sindrom;
- arterijska hipertenzija ili hipertenzivna kriza;
- moždani udar;
- bolesti srca i krvnih žila;
- proširene vene;
- generalizirana sepsa;
- prijelomi velikih kostiju;
- krvarenje;
- opekline ili smrzotine;
- maligni tumori;
- pušenje;
- dehidracija;
- trudnoća i porod;
- starija dob.
Simptomi ovisno o mjestu
Tromboembolija cerebralnih žila je najčešća. Najčešće patologija pogađa starije osobe. Napreduje u pozadini hipertenzije, ateroskleroze. Najčešće se odvajanje krvnog ugruška događa nakon spavanja ili tijekom njega. Znakovi progresije patologije su slabo izraženi ili se uopće ne pojavljuju. Pacijenti su pri svijesti, ali istodobno su primijetili:
- dezorijentiranost;
- povećana pospanost;
- zaglušujući.
Fokalni neurološki simptomi se dugo ne manifestiraju. Simptomi se nakupljaju vrlo sporo. Ponekad je potrebno od nekoliko sati do nekoliko dana. Znakovi uvelike ovise o bazenu posude koja je bila začepljena, stanju cirkulacije krvi i opsegu moždanog udara. Vrijedno je napomenuti važnu činjenicu, apsolutno u svim slučajevima s tromboembolijom cerebralnih žila nastaje cerebelopontinski i meningealni sindrom..
Plućna embolija
Primarno stvaranje krvnog ugruška u plućima je rijetko. U pravilu se može preseliti u pluća iz srca, gornje ili donje šuplje vene. Najopasniji za život pacijenta su plutajući krvni ugrušci, koji su na jednom kraju povezani s venskim zidom. Ovaj se ugrušak može lako skinuti. Najčešće se to događa s fizičkim. stres, kašalj itd. Simptomi tromboembolije su neposredni. U većini kliničkih situacija nastupa smrt. Glavni znakovi napredovanja patologije:
- kršenje svijesti;
- zatajenje dišnog sustava;
- hipoksija;
- hipertenzija.
Trombembolija malih grana plućne arterije razvija se manje dinamično. Trajanje razvoja patološkog procesa u plućima kreće se od nekoliko sati do nekoliko dana. Pojavljuju se sljedeći simptomi bolesti: bol, koja u prirodi podsjeća na anginu pektoris. Ovaj je simptom važno razlikovati od istinske boli u angini. S razvojem tromboembolije u plućima, bol ne zrači u lijevu ruku i lopaticu; dispneja; često postoji još jedan alarmantan znak - hemoptiza; tahipneja; Krvni tlak se smanjuje; tahikardija; aritmija.
Lezija arterija ekstremiteta
U tom se slučaju krvni ugrušak kreće u periferne arterije iz proksimalnih dijelova krvožilnog sustava. Klinička slika trombembolije gornjih i donjih ekstremiteta uvelike ovisi o stanju krvotoka u ekstremitetu. Tromboembolija u ilijačnoj arteriji dovodi do jednostranog zahvaćanja udova. Odsutnost pulsiranja može biti na cijeloj površini donjih ekstremiteta. Ako krvni ugrušak začepi posudu još niže, tada se razina određuje potpunom odsutnošću pulsa na određenim mjestima donjeg uda.
Kliničari razlikuju tri stupnja oslabljene opskrbe krvlju u donjim ekstremitetima:
- relativna naknada. U tom slučaju, bol nestaje prilično brzo, osjetljivost i funkcionalnost donjih ekstremiteta također se uskoro obnavljaju;
- subkompenzacija. Održivost tkiva donjih ekstremiteta održava se zbog ograničavajuće napetosti protoka krvi. Znakovi: jaka bol, blijeda i hladna koža;
- dekompenzacija. Ishod ovog stanja ovisi o trajanju ishemije. Ishemija ima 3 faze. U početku su sve promjene reverzibilne. Postoje bolovi u udovima, koji također ubrzo nestaju, koža je blijeda, pokreti su očuvani. U drugoj fazi postupno se povećavaju nepovratne promjene u mekim tkivima. Ukočenost zglobova također se pridružuje gore spomenutoj klinici. Treća faza su nepovratne promjene.
Mezenterijska trombembolija
Ovo je stanje rijetko. Teško je dijagnosticirati bolest prije operacije. Najčešće se pacijenti s ovom bolešću primaju u bolnicu s dijagnozom "peritonitis". Glavni simptom su jake bolovi u trbuhu koji se pojavljuju. Istodobno se opažaju perietalni simptomi..
Embolija plodne vode
Embolija plodne vode također je jedna od specifičnih vrsta tromboembolije. U tom slučaju amnionska tekućina djeluje kao vaskularni supstrat koji blokira. Embolija amnionske tekućine ozbiljna je i opasna komplikacija tijekom trudnoće i porođaja, koja se razvija kao rezultat ulaska amnionske tekućine u krvotok..
U tom se slučaju uočavaju sljedeći simptomi:
- gubitak svijesti;
- bljedilo kože;
- zimica;
- plitko disanje;
- konvulzije;
- plavetnilo usana, kože, udova;
- kašalj;
- smanjenje krvnog tlaka;
- puls je brz, teško ga je čuti;
- konvulzije;
- masivno krvarenje.
Embolija plodne vode izuzetno je opasno stanje i za majku i za plod. Ako amnionska tekućina uđe u krvotok, pacijentu je potrebna hitna medicinska pomoć, jer to čak može dovesti do smrti. Glavni uzroci embolije plodne vode su: polihidramnios (previše plodne vode); višeplodne trudnoće (čest uzrok embolije plodne vode); abnormalnosti rada; ukočenost cerviksa; nepravilna stimulacija porođaja.
Bolest bubrežne arterije
Polako se razvija, također polako napreduje tijekom nekoliko dana. Među tipičnim manifestacijama:
- Bol u leđima. Sa strane lezije moguće je prelazak na leđa, kralježnicu.
- Nelagoda prilikom mokrenja.
- Odgođeno oslobađanje urina.
- Rastući fenomeni oligurije. Smanjenje dnevnog izlaza urina na 300-500 ml, au kritičnim slučajevima se uopće ništa ne odvaja.
- Krv u mokraći. Makrohematurija. Nijansa se mijenja od slamnato žute do ružičaste, pa čak i crvene.
- Porast tjelesne temperature.
- Kolapatoidno stanje.
Maligna hipertenzija može se razviti u roku od nekoliko dana. S kritičnim pokazateljima krvnog tlaka, uništavanjem ciljnih organa (srca, mozga itd.). Vrijeme napredovanja od trenutka prve manifestacije do smrti pacijenta je 2-3 dana.
Uključivanje peritonealnih vena u proces
Simptomi lezije približno su isti kao što je ranije opisano (mezenterične arterije). S tom razlikom što je vrijeme napredovanja patološkog procesa veće. S jedne strane, to je dobro, jer ima puno više vremena za pružanje medicinske skrbi. S druge strane, začepljenje vena je značajna opasnost. Ova vrsta patološkog procesa najčešće završava nekrozom crijevnih petlji i potrebom sakacije radi uklanjanja mrtvih područja.
Postoje i drugi, neimenovani oblici poremećaja. Dakle, s porazom koronarnih arterija razvija se opsežni srčani udar, najčešće završavaju smrću pacijenta. Moguće sudjelovanje drugih vena u tijelu.
Dijagnostika
Tromboembolija arterija i vena potvrđuje se dijagnostičkim postupcima. Flebolog ili kirurg bavi se takvim kršenjima. Liječnik pregledava oštećeno područje i propisuje hitni pregled. Pacijentu se uzima krv za laboratorijska istraživanja, izvodi se MRI i flebografija s kontrastnim sredstvom. Učinkovita dijagnostička metoda za trombemboliju je Doppler ultrazvuk.
Dijagnostika se provodi u bolnici. Bez obzira na oblik postupka. Gotovo se ništa ne može učiniti na licu mjesta. Specijalizirani specijalist je vaskularni kirurg. Ali nisu sve bolnice, čak ni u regionalnim središtima Rusije, zaposlene takvim liječnicima. Problem je u kvalifikacijama i potrebnom znanju. Stoga se pacijenti obično prevoze na opću kirurgiju.
- Usmeno ispitivanje pritužbi, uzimanje anamneze i vizualni pregled palpacijom, provođenje funkcionalnih testova. Gotovo odmah otkriva vjerojatnu bolest.
- Ultrasonografija struktura.
- Angiografija. Zajedno s prethodno navedenom metodom, smatra se zlatnim standardom za hitnu dijagnostiku. Provedeno odmah.
- MRI po potrebi.
- RTG grudnog koša i abdomena. Uključujući utvrđivanje vjerojatnih komplikacija, trenutne posljedice tromboembolije.
- Mjerenje krvnog tlaka, otkucaja srca.
Laboratorijske metode ne igraju veliku ulogu, osim u slučajevima srčanog udara, kada se posebni marker proteini oslobađaju u krv..
Značajke liječenja
Sve vrste trombembolije izuzetno su opasne za zdravlje i život i mogu se liječiti samo u bolnici. Zato kada se pojave prvi simptomi, morate se odmah obratiti liječniku ili nazvati tim hitne pomoći.
U mnogim slučajevima, brz odgovor na razvoj tromboembolije i pravilno i adekvatno liječenje mogu vratiti normalan protok krvi u zahvaćenom području. Međutim, s ozbiljnim poremećajima cirkulacije, pacijent može umrijeti. Oko 10% bolesnika umire od plućne embolije u prvom satu, a 30% - kasnije od recidiva bolesti.
Taktika liječenja takvih stanja određena je vrstom tromboembolije i karakteristikama njezinog tijeka. Ako je moguće, trombemboliju se u početku pokušava eliminirati konzervativnom terapijom. Pacijentu se propisuje strogi odmor u krevetu i lijekovi za obnavljanje cirkulacije krvi.
Kao terapija lijekovima može se koristiti sljedeće:
- sredstva za razrjeđivanje krvi (antikoagulanti): Aspirin, uključujući Cardio, Heparin;
- otapanje krvnih ugrušaka (trombolitici): Streptokinaza, Urokinaza;
- antispazmodici za uklanjanje nastalih grčeva, vraćanje normalnog vaskularnog tonusa, ublažavanje prekomjerne napetosti i suženja: Papaverin, Drotaverin;
- protuupalno: Nimesulid, Nise, Ketorolac (ako se koriste nepravilno, izazvat će stvaranje novih krvnih ugrušaka, stoga morate biti maksimalno oprezni).
Ako konzervativna terapija ne donese očekivane rezultate, tada se za uklanjanje tromboze i obnavljanje normalnog krvotoka provode kirurške intervencije, čija se vrsta određuje lokalizacijom "taloženog" tromba. Operacije se mogu izvoditi na otvorenoj posudi, odnosno prema klasičnim tehnikama s rezom, ili pomoću endoskopske opreme. S razvojem gangrene donjeg uda potrebno je donijeti odluku o izvođenju amputacije noge.
Nakon završetka liječenja, kako bi se spriječio recidiv, pacijentima se propisuju antikoagulacijski lijekovi za dugotrajnu uporabu koji pomažu u razrjeđivanju krvi i sprječavaju stvaranje krvnih ugrušaka. Prema statistikama, ovaj pristup terapiji može smanjiti smrtnost za 5%.
Prikazuju se redoviti pregledi hematologa (svaka 3 mjeseca) tijekom 3 godine ili više. Ostale metode nemaju smisla.
Komplikacije
Venska trombembolija (VTE) može uzrokovati smrt pacijenta zbog opasnih komplikacija. Takav je ishod vjerojatan ako se liječenje nije započelo na vrijeme ili se nisu slijedile preventivne mjere za tromboemboliju. Od posljedica opasnih po život razlikuju se:
- Srčani udar kao posljedica upale pluća. Na samom početku jedan dio pluća umire, a zatim započinje ozbiljnija upala.
- S pleuritisom dolazi do potpunog oštećenja vanjskih tkiva pluća..
- Kiseoničko gladovanje organa i tkiva u tijelu pacijenta.
- Ponovni napad bolesti u prvoj godini nakon prethodne.
- Smrt pacijenta s velikom lezijom.
Prevencija razvoja trombembolije je prevencija ove bolesti. Mnoge kronične patologije koje su zavladale ljudskim tijelom nemaju nikakve simptome. Međutim, sasvim neočekivano, kod pacijenta se dogodi napadaj: on plaši i samog pacijenta i one oko sebe. Upravo taj plan tromboembolija dugo ne pokazuje simptome.
Treba imati na umu da bi rano otkrivanje simptoma trombembolije izbjeglo nesreću. Na primjer, ponekad pacijent pokazuje znakove trombembolije donjeg ekstremiteta. U tom slučaju morate odmah obavijestiti svog liječnika o njima..
Prognoza
Prognoza ishoda tromboembolije ovisi o dva glavna čimbenika:
- ozbiljnost trombembolije i nove komplikacije;
- brza dijagnoza i ispravan daljnji tretman.
Uz povoljan ishod vaskularne okluzije, dulja primjena antikoagulansa može smanjiti rizik od ponovljene tromboembolije. Učinkovitost takvog preventivnog liječenja ovisi o trajanju unosa lijeka. U prvih 5 dana vjerojatnost da nema recidiva iznosi 36%, nakon 14 dana - 52%, a nakon 3 mjeseca - 73%.
Prevencija
S pravodobnim liječenjem bolesti kardiovaskularnog sustava, vjerojatnost za razvoj trombembolije smanjuje se. Preporuča se ojačati imunološki sustav, pravilno se hraniti i održavati normalan san i budnost. Redovito umjereno vježbanje pozitivno djeluje na zdravlje i sprečava pojavu tromboembolijskog sindroma.
Plućna embolija (PE)
Opće informacije
Tromboza je stvaranje krvnog ugruška u krvnoj žili koji ometa protok krvi. Njegova opasnost leži u činjenici da postoji opasnost da se krvni ugrušak ili njegov fragment kreće kroz krvotok - dogodi se embolija i začepljenje druge žile. Na primjer, opskrba mozga ili srca. Česta je plućna embolija koja rezultira ozbiljnim zatajenjem organa ili smrću.
Što je PE u medicini? Plućna embolija je akutna začepljenje (začepljenje) trupa plućne arterije ili njezinih grana (glavne, lobarne ili segmentne). Okluzija se javlja češće zbog embolizacije krvnog ugruška iz desne polovice srca ili vena donjih ekstremiteta. Incidencija ove bolesti raste s godinama, a dob takvih bolesnika je 62 godine..
Tromboza plućne arterije hitan je slučaj u oživljavanju srca i često je uzrok smrti pacijenta. Teški bolesnici s visokim rizikom od PE i smrti su bolesnici sa srčanim aritmijama, onkopatologijom i venskom trombozom donjih ekstremiteta. Dijagnoza je često teška, pa se bolest često ne prepoznaje. Rano dijagnosticiranje i započinjanje intenzivnog liječenja važni su u prognozi ove bolesti. TELA kod prema ICD-10 - I 26.
Patogeneza
Glavna stvar u patogenezi PE je začepljenje plućne arterije i njezinih grana embolom, što dovodi do kršenja hemodinamike i izmjene plinova. S okluzijom, tlak u plućnoj arteriji raste za gotovo 50% zbog vazokonstrikcije povezane s oslobađanjem serotonina i tromboksana A2. Nagli porast plućnog otpora uzrokuje širenje desne klijetke, istezanje miocita i napetost ventrikularnih zidova. Produljenje vremena kontrakcije do dijastole uzrokuje izbočenje septuma u lijevu komoru. Stoga punjenje lijeve klijetke postaje otežano, srčani volumen se smanjuje i razvija se sistemska hipotenzija..
U ventrikularnom miokardu nalaze se masivni infiltrati, što dodatno destabilizira hemodinamiku. Zatajivanje desne klijetke zbog preopterećenja pritiskom vodeći je uzrok smrti.
Zatajenje disanja također je povezano s hemodinamskim poremećajima. Smanjenje minutnog volumena uzrokuje desaturaciju venske krvi. Pojava zona smanjenog protoka krvi uzrokuje neusklađenost perfuzije i ventilacije. Mali emboliji na periferiji ne utječu na hemodinamiku, ali uzrokuju plućno krvarenje hemoptizom, pleuritisom i pleuralnim izljevom ("plućni infarkt").
Klasifikacija PE
Klasifikacija Europskog kardiološkog društva 2008 ističe:
- PE s malim rizikom.
- Srednji.
- Visoko.
Klinička klasifikacija uzima u obzir kalibar plućnih arterija i postotak plućnog zahvaćanja:
- Masivan (prestanak protoka krvi u manje od 50% plućnog korita). To je od velike kliničke važnosti, jer ga prati šok ili pad tlaka, plućna hipertenzija. Kad je trup začepljen, razvijaju se izraženi kardiorespiratorni poremećaji. U takvim uvjetima desna klijetka ne može obavljati funkciju pumpe i njezine se šupljine brzo šire, a razvija se insuficijencija trikuspidalnog zaliska. Septum između komora pomiče se ulijevo (prema lijevoj komori), što je popraćeno lošim punjenjem dijastole. Zbog prestanka krvotoka, plućni parenhim se ne opskrbljuje krvlju, već se provjetrava. Na zahvaćenom području dolazi do začepljenja bronha, alveole se ruše i u njima se ne stvara surfaktant, stotinu doprinosi razvoju atelektaze (kolapsa) pluća za 1-2 dana embolije. Takvi hemodinamski poremećaji i poremećena funkcija pluća često dovode do smrti pacijenta..
- PE malih grana plućne arterije (prestanak protoka krvi zabilježen je u manje od 30% plućnog korita). U tom se slučaju događa začepljenje lobarnih i segmentnih malih grana. Bolest teče blago bez hemodinamskih poremećaja, a pacijentima je dovoljno provoditi samo antikoagulantnu terapiju. Mali krug cirkulacije krvi ima kompenzacijske mogućnosti i postoji mogućnost neovisnog otapanja krvnih ugrušaka kada se u tijelu aktivira fibrinoliza.
- Submasivno - trombembolija grana plućne arterije (prestanak protoka krvi u manje od 30-50% kreveta). Očituje se zatajenjem desne klijetke, a u plućima nastaju hemoragični srčani napadi.
PE razlozi
Uzimajući u obzir uzroke plućne embolije, potrebno je istaknuti niz bolesti i stanja koja prate stvaranje krvnih ugrušaka, a koji su osnova embolije:
- Proširene vene i flebotromboza dubokih vena donjih ekstremiteta. Ova patologija uzrokuje tromboemboliju u 90%. Prijetnju predstavljaju plutajući krvni ugrušci koji su slobodno smješteni u lumenu posude i samo su jednim dijelom povezani sa stijenkom vene..
- Kongestivno zatajenje srca, hiperekstenzija desne klijetke, što stvara uvjete za stvaranje krvnih ugrušaka u šupljini desne klijetke.
- Primjena oralne kontracepcije i trudnoća, koji su povezani s povećanim rizikom od nastanka krvnih ugrušaka.
- Antifosfolipidni sindrom (autoimuna trombotska vaskulopatija), koji se očituje venskom i arterijskom trombozom. Mogu biti zahvaćene posude različitih kalibara - kapilare i velika arterijska debla. Duboka venska tromboza donjih ekstremiteta tipična je manifestacija antifosfolipidnog sindroma. Česta je ponavljajuća plućna embolija..
- Kateterizacija središnje vene.
- Prisutnost malignih bolesti.
- Kemoterapija.
- Ozljeda kralježnične moždine.
- Prisilna imobilizacija nakon operacije, tijekom moždanog udara, prijeloma zdjeličnih kostiju i ekstremiteta.
- Zamjena zgloba kuka.
- Fibrilacija atrija.
- Polytrauma i velika operacija.
- Nasljedna predispozicija za trombozu (trombofilija), koja je uzrokovana mutacijama određenih gena, nedostatkom antitrombina III, nedostatkom C i S.
Pri razmatranju plućne tromboze treba imati na umu čimbenike rizika za ovo stanje:
- Oštećenje venskog endotela.
- Pretilost.
- Dob.
- Hiperkoagulacija.
- Usporavanje protoka venske krvi.
- Infekcija.
- Transfuzija krvi.
- Migrena.
- Kombinaciju nekoliko čimbenika prati visoki rizik od embolije tromba.
Simptomi plućne embolije (PE)
Dijagnoza je u ranim fazama teška, samo u akutnom tijeku simptomi tromboze plućne arterije pojavljuju se očito i iznenada: otežano disanje, bol u prsima, tahikardija, smanjeni krvni tlak. U ovom slučaju pacijent ima čimbenike rizika za tromboemboliju - proširene vene i flebotrombozu.
Arterijska hipotenzija i šok ukazuju na središnju trombemboliju. Teška akutna dispneja također se razvija s centralnom PE. S istom lokalizacijom, bolovi u prsima imaju anginu pektoris. Masivna tromboembolija popraćena je znakovima prekomjernog opterećenja desne klijetke - ispupčenjem vratnih vena na vratu i ritmom galopa desne komore.
Znakovi plućne embolije u subakutnom tijeku nisu vrlo specifični. Otkazivanje respiratornog i desnog ventrikula napreduje, razvija se infarktna pneumonija i pojavljuje se hemoptiza. Uz ponovljeni tečaj, ponavljaju se napadi otežanog disanja, postoje znakovi upale pluća i povremeno se javljaju nesvjestice. Ako su male arterije na periferiji blokirane trombom, otežano disanje je beznačajno i prolazno. Samo u slučaju kronične patologije pluća ili zatajenja srca otežano disanje se pogoršava. Ponekad je PE bez simptoma.
Klinika ovisi o kalibru začepljene žile i, shodno tome, stupnju zahvaćenosti krvožilnog sloja pluća. Masivna PE (najčešće tromboza glavne grane) javlja se sa simptomima šoka ili smanjenjem tlaka za 40 mm Hg. Umjetnost. kratko vrijeme koje nije povezano s aritmijom, sepsom ili smanjenim volumenom krvi. Kratkoća daha, cijanoza, ponekad nesvjestica.
Submasivna plućna embolija (opstrukcija lobarnih ili segmentnih grana) očituje se zatajenjem desne klijetke (oticanje vena vrata, bljedilo, cijanoza), ali bez arterijske hipotenzije. Pacijent razvija otežano disanje, tahikardiju, plućni infarkt (vrućica, kašalj, plućna pleuralna bol, ispljuvak prošaran krvlju). S nemasivnim znakovima zatajenja desne klijetke, nema znakova, a tlak je normalan.
Analiza i dijagnostika plućne embolije
Instrumentalna dijagnostika ovog stanja uključuje:
- RTG grudnog koša. U plućima se vide diskoidna atelektaza, povišena kupola dijafragme ili pleuralni izljev. Svi ovi znakovi su nespecifični, ali isključuju različite uzroke boli i otežanog disanja..
- EKG.
- Ehokardiografija. Od ključne je važnosti u dijagnostici, prvenstveno u bolesnika s nestabilnom hemodinamikom. Ovaj test izravno otkriva krvne ugruške u desnom srcu i krvne ugruške u velikim arterijama pluća (trup i glavne grane). Neizravni znak PE, otkriven ehokardiografijom, je preopterećenje desnih komora. Otkriven je neizravni znak tromboze plućne arterije - preopterećenje desne klijetke: širenje šupljine ventrikula, neobično kretanje septuma između komora i D-oblik lijeve komore.
- Ultrazvuk dubokih vena ekstremiteta.
- Posebna metoda istraživanja je ventilacijsko-perfuzijska scintigrafija. Sigurna je studija koja uključuje intravenoznu primjenu mikrosfera albumina obilježenih tehnecijem. Mikrosfere albumina blokiraju plućne kapilare i to je osnova za procjenu perfuzije pluća. Ova studija dopunjena je studijom ventilacije, koja povećava specifičnost pregleda (s trombozom ventilacija u segmentima pluća u kojima postoji slaba opskrba krvlju ostaje normalna). Odnosno, postoji nesklad između ventilacije i perfuzije. Zračenje od scintigrafije je niže nego kod CT angiografije. Samo se perfuzijska scintigrafija može izvesti na pacijentima s normalnim radiografskim snimkama.
- CT angiografija. Ova studija postala je odabrana metoda za dijagnosticiranje plućno-vaskularne patologije. Plućne arterije mogu se vidjeti sve do segmentnih grana. Specifičnost metode je 96%. Tehnika je optimalna za dijagnozu kod pacijenta čije je stanje stabilno. U drugom slučaju, pacijent se ne može prevesti s jedinice intenzivne njege.
- Plućna angiografija smatra se zlatnim standardom za dijagnozu PE. Međutim, rijetko se izvodi jer je postala dostupna manje invazivna CT angiografija. Dijagnoza se temelji na otkrivanju tromba, koji daje nedostatak u punjenju grane plućne arterije ili je potpuno odsutan. Metoda vam omogućuje fotografiranje perifernih plućnih arterija i otkrivanje krvnih ugrušaka 1-2 mm u najmanjim arterijama. Za ispitivanje se ubrizgava kontrastno sredstvo.
EKG znakovi PE i radiografski znakovi
- D-dimer je proizvod razgradnje fibrina. Porast plazme bilježi se kod akutne tromboze - to se objašnjava aktivacijom fibrinolize i koagulacije. Normalna razina D-dimera znači da dijagnoza PE nije vjerojatna. Također, ovaj je pokazatelj nespecifičan, budući da se hiperprodukcija fibrina opaža kod upala, krvarenja, infarkta miokarda, aneurizme aorte, onkoloških procesa, traume i kirurških operacija. Specifičnost D-dimera za trombozu opada s godinama. Na ovaj se pokazatelj obraća pažnja tijekom liječenja, jer porast njegove razine nakon završetka liječenja antikoagulansima ukazuje na rizik od recidiva.
- S trombembolijom se povećava razina cerebralnog natriuretskog peptida, što je povezano s istezanjem desne klijetke. Stupanj povećanja proporcionalan je težini pacijenta. Međutim, povećanje ovog biljega je nespecifično, jer se može primijetiti kod ishemije miokarda, hipertrofije lijeve klijetke, sepse i tahikardije. Međutim, izostanak značajnog povećanja ukazuje na povoljnu prognozu za PE.
Liječenje plućne embolije
Hospitalizacija bolesnika obavezna je za teški i srednji rizik. U akutnom obliku i teškom stanju bolesnika pruža se hitna pomoć za PE koja uključuje:
- Uvođenje opojnih analgetika s sindromom jake boli i za smanjenje otežanog disanja. Uvesti intravenski morfij 1 ml na 20 ml izotonične otopine, primjenjuje se djelomice - 4 ml otopine svakih 5-10 minuta dok bol i otežano disanje ne nestanu. S razvojem infarktne upale pluća (bol povezana s disanjem i kašljanjem) koristi se intravenska primjena Analgina.
- Hitna pomoć također uključuje borbu protiv hipotenzije i šoka. Intravenska fiziološka otopina, dobutamin (za umjereno smanjenje krvnog tlaka), epinefrin ili norepinefrin (za ozbiljnu hipotenziju i šok).
- Za poboljšanje mikrocirkulacije koristi se reopoliglucin 400 ml. Lijek povećava volumen krvi, povećava krvni tlak i djeluje antitrombocitno. Međutim, ne preporučuje se agresivna terapija tekućinom..
- S razvojem bronhospazma pod pritiskom od najmanje 100 mm Hg. Umjetnost. propisati uvođenje 2,4% -tne otopine eufilina sporo (mlaz ili kap po kap). Lijek smanjuje tlak u plućnoj arteriji, proširuje bronhije i poboljšava disanje, a ima i antitrombocitni učinak. Nuspojave se češće javljaju brzom primjenom eufilina.
- Osigurana je respiratorna potpora - provodi se udisanje kisika ili mehanička ventilacija. Dugotrajna terapija kisikom indicirana je za plućnu emboliju.
S obzirom na patogenezu, plućna tromboembolija zahtijeva antitrombotičku (antikoagulantnu) terapiju. U tu svrhu koriste se heparin, Arixtra, antagonisti vitamina K (Warfarin), rivaroksaban, apiksaban, dabigatran eteksilat. Antikoagulanti su osnovni tretman i indicirani su za sve koji imaju bilo koju varijantu PE i trebali bi ih započeti odmah ako se sumnja na ovo stanje. To je važno jer tromboembolija grana plućne arterije uzrokuje plućni infarkt, a preživljavanje bolesnika s njim ovisi o ranoj primjeni antikoagulansa. Prvo se koriste izravni antikoagulanti (heparin) ili heparini niske molekularne težine (nadroparin, enoksaparin, dalteparin i tinzaparin). Paralelno se propisuje Warfarin koji ima optimalno trajanje djelovanja i dobro se podnosi.
Heparin ne otapa tromb, već zaustavlja proces stvaranja tromba, sprečava rast tromba. Kada se Heparin propisuje u terapijske svrhe, daje se prednost intravenskoj i kontinuiranoj primjeni, a liječenje se provodi do 5 dana. Kada se heparini koriste dulje od 5-7 dana, može se razviti trombocitopenija. Heparini male molekularne težine uzrokuju hemoragične komplikacije, stoga se mogu ambulantno koristiti za submasivne PE.
Preporuke za liječenje PE (strane i ruske) uzimaju u obzir stupanj rizika od smrti pacijenta i diferencirani pristup terapiji. Visok rizik od smrti naznačen je šokom ili produljenom hipotenzijom, kao i utvrđivanjem krvnih ugrušaka u desnom srcu. Visok rizik od smrti zabilježen je kod masivne tromboembolije. Pri niskom riziku od smrti, pacijent ima stabilnu hemodinamiku i funkcija desne klijetke nije oštećena. Pri umjerenom riziku postoji funkcija desne klijetke ili nekroza miokarda.
Tretman PE s visokim rizikom
U ovom slučaju, brza obnova plućnog korita igra važnu ulogu, jer se radi ta tromboliza (otapanje tromba) ili embolektomija, a zatim se propisuju antikoagulanti. Apsolutna indikacija za trombolizu je masivna PE, šok i trajna hipotenzija. Trombolitička terapija može se provoditi i u bolesnika s normalnim krvnim tlakom, ali s teškim poremećajima disanja i visokom plućnom hipertenzijom, kada je sistolički tlak u desnoj komori veći od 40 mm Hg. Umjetnost.).
Odmah po prijemu propisuje se liječenje antikoagulansima. Trajanje nefrakcioniranog heparina traje najmanje 5 dana. Tromboliza se započinje istodobno. Tromboliza u PE provodi se uz upotrebu fibrinolitika streptokinaze (Thromboflux, Streptase), urokinaze (Ukidan, Urokinase Medak) ili alteplaze (Aktelize, Reveliza). Što se ranije započne s ovom terapijom, to će rezultati biti bolji. Najbolji učinak postiže se ako od trenutka embolizacije nije prošlo više od 48 sati, iako svrhovitost ovog postupka traje i do pet dana. Trombolitičko sredstvo daje se intravenozno. S potpunom blokadom velikih arterija pluća, moguće je ubrizgati trombolitik izravno u trombotičku masu. Postoje različiti načini primjene ovih lijekova: brži je učinkovitiji, ali postoji rizik od krvarenja. Kontraindikacije za trombolizu su:
- Povijest cerebralnih krvarenja.
- Maligni tumor na mozgu.
- Ishemijski moždani udar 3 mjeseca prije PE.
- Krvarenje.
- Aneurizma za disekciju aorte.
- TBI u posljednja 3 mjeseca.
Plućna embolija niskog rizika
Antikoagulantna terapija osnova je za liječenje nemasivne tromboembolije. Lijekovi odabira su heparini niske molekularne težine, koji se daju intravenozno ili supkutano: nadroparin (Fraxiparin, Fraxiparin Forte), enoksaparin (Clexane, Enixum), dalteparin (Fragmin, Daltep) i tinzaparin ili inhibitor faktora Xa fondaparinuks (Aridaparinuks). Enoxaparin se daje dva puta dnevno, a fondaparinuks jednom. Nefrakcionirani heparin indiciran je za ozbiljno zatajenje bubrega ili kada postoji visok rizik od krvarenja. Trajanje primjene heparina je najmanje pet dana. Varfarin (antagonist vitamina K) propisuje se istodobno s intravenskim antikoagulansom od prvog dana, a zatim se nastavlja uzimati dulje vrijeme (3, 6 ili 12 mjeseci ako je naznačeno).
Noviji oralni antikoagulanti, rivaroksaban (Xarelto), apiksaban (Eliquis), dabigatran (Pradaxa), edoksaban (Lixiana), obećavaju u bolesnika s malim do umjerenim rizikom. U Rusiji je Xarelto odobren za liječenje plućne embolije. Djeluje brzo kao antikoagulant u injekcijama, ali pruža dugoročnu učinkovitost. Jednostavnost sastanka omogućuje upotrebu u bolnici i kod kuće. Ako pacijent pripada skupini s malim rizikom, moguće je ambulantno liječenje:
- heparin niske molekularne težine + Pradaxa;
- heparin niske molekularne težine + Lixiana;
- monoterapija - Eliquis ili Xarelto.
Trajanje antikoagulantne terapije ovisi o uzroku tromboembolije, ali ne može biti kraće od tri mjeseca. Liječenje na neodređeno vrijeme znači uzimanje ove skupine lijekova tijekom 6-12 mjeseci, što smanjuje rizik od recidiva za 90%. Cjeloživotno liječenje preporučuje se pacijentima s drugim slučajem tromboembolije. Ako je nemoguće uzimati oralni antikoagulant za dugotrajnu profilaksu, ugrađuje se kava filter. Također je moguće kombinirati cava filter s antikoagulantnim tretmanom.