Plućna embolija (PE) - simptomi i liječenje

Što je plućna embolija (PE)? Uzroke pojave, dijagnozu i metode liječenja analizirat ćemo u članku dr. M. V. Grinberga, kardiologa s 31-godišnjim iskustvom.

Definicija bolesti. Uzroci bolesti

Plućna embolija (PE) je začepljenje arterija plućne cirkulacije krvnim ugrušcima stvorenim u venama sustavne cirkulacije i pravim dijelovima srca dovedenim s krvotokom. Kao rezultat, zaustavlja se opskrba krvlju plućnog tkiva, razvija se nekroza (odumiranje tkiva), dolazi do infarkta-upale pluća, respiratornog zatajenja. Povećava se opterećenje desnog srca, razvija se zatajenje cirkulacije desne klijetke: cijanoza (plava koža), edemi na donjim ekstremitetima, ascites (nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini). Bolest se može razviti akutno ili postupno, tijekom nekoliko sati ili dana. U težim slučajevima, razvoj PE brzo se događa i može dovesti do naglog pogoršanja stanja i smrti pacijenta..

Svake godine 0,1% svjetske populacije umre od tjelesne i tjelesne bolesti. Po učestalosti smrtnih slučajeva bolest je na drugom mjestu nakon ishemijske bolesti srca (bolesti koronarnih arterija) i moždanog udara. Više pacijenata s PE umire nego onih s AIDS-om, rakom dojke, karcinomom prostate i cestovnim prometnim nesrećama zajedno. Većina pacijenata (90%) koji su umrli od PE nisu na vrijeme dobili točnu dijagnozu i nisu dobili potrebni tretman. PE se često javlja tamo gdje se ne očekuje - u bolesnika s nekardiološkim bolestima (trauma, porod), otežavajući njihov tijek. Smrtnost u PE doseže 30%. Pravovremenim optimalnim liječenjem smrtnost se može smanjiti na 2-8%. [2]

Manifestacija bolesti ovisi o veličini krvnih ugrušaka, iznenadnosti ili postupnoj pojavi simptoma, trajanju bolesti. Tečaj može biti vrlo različit - od asimptomatskog do brzo progresivnog, sve do iznenadne smrti.

TELA je bolest duha koja nosi maske drugih bolesti srca ili pluća. Klinika može biti slična infarktu, nalik na bronhijalnu astmu, akutnu upalu pluća. Ponekad je prva manifestacija bolesti zatajenje cirkulacije desne klijetke. Glavna razlika je iznenadni nastup u nedostatku drugih vidljivih razloga za povećanje otežanog disanja.

PE se obično razvija kao posljedica duboke venske tromboze, koja obično prethodi 3-5 dana prije početka bolesti, posebno u nedostatku antikoagulantne terapije.

Čimbenici rizika za plućnu emboliju

Pri postavljanju dijagnoze uzima se u obzir prisutnost čimbenika rizika za tromboemboliju. Najznačajniji od njih: prijelom vrata ili udova bedrene kosti, zamjena kuka ili koljena, velika operacija, trauma ili oštećenje mozga.

Opasni (ali ne toliko jaki) čimbenici uključuju: artroskopiju koljena, središnji venski kateter, kemoterapiju, kronično zatajenje srca, hormonsku nadomjesnu terapiju, maligne tumore, oralne kontraceptive, moždani udar, trudnoću, porod, postpartalno razdoblje, trombofiliju. U malignim novotvorinama učestalost venske trombembolije iznosi 15% i drugi je uzrok smrti u ovoj skupini bolesnika. Liječenje kemoterapijom povećava rizik od venske trombembolije za 47%. Neisprovocirana venska trombembolija može biti rana manifestacija maligne novotvorine koja se dijagnosticira u roku od godine dana u 10% bolesnika s epizodom PE. [2]

Najsigurniji, ali i dalje rizični čimbenici uključuju sva stanja povezana s produljenom imobilizacijom (nepokretnost) - produljeni (više od tri dana) odmor u krevetu, zračni promet, starost, proširene vene, laparoskopske intervencije. [3]

Nekoliko čimbenika rizika često je kod arterijske tromboze. To su isti čimbenici rizika za komplikacije ateroskleroze i hipertenzije: pušenje, pretilost, neaktivan način života, kao i dijabetes melitus, hiperkolesterolemija, psihološki stres, niska razina konzumacije povrća, voća, ribe, niska razina tjelesne aktivnosti.

Što je pacijent stariji, to je vjerojatnije da će se bolest razviti..

Konačno, danas je dokazano postojanje genetske predispozicije za PE. Heterozigotni oblik polimorfizma faktora V trostruko povećava rizik od početne venske trombembolije, a homozigotni oblik 15-20 puta.

Najznačajniji čimbenici rizika koji doprinose razvoju agresivne trombofilije uključuju antifosfolipidni sindrom s povećanjem antikardiolipinskih antitijela i nedostatkom prirodnih antikoagulansa: protein C, protein S i antitrombin III.

Simptomi plućne embolije

Simptomi bolesti su različiti. Ne postoji niti jedan simptom, u čijoj je prisutnosti bilo moguće sa sigurnošću reći da je pacijent imao PE.

S plućnom embolijom mogu se javiti retrosternalni infarkti, bol, otežano disanje, kašalj, hemoptiza, arterijska hipotenzija, cijanoza, sinkopa (nesvjestica), što se može javiti i kod drugih raznih bolesti.

Dijagnoza se često postavlja nakon što se isključi akutni infarkt miokarda. Karakteristična značajka otežanog disanja kod plućne embolije je pojava bez povezanosti s vanjskim uzrocima. Na primjer, pacijent napominje da se ne može popeti na drugi kat, iako je to učinio dan prije bez napora. Porazom malih grana plućne arterije, simptomi na samom početku mogu se izbrisati, nespecifični. Tek 3-5. Dana postoje znakovi infarkta pluća: bol u prsima; kašalj; hemoptiza; pojava pleuralnog izljeva (nakupljanje tekućine u unutarnjoj tjelesnoj šupljini). Febrilni sindrom javlja se između 2 i 12 dana.

Cijeli kompleks simptoma javlja se samo u svakog sedmog bolesnika, ali 1-2 znaka nalaze se u svih bolesnika. S porazom malih grana plućne arterije, dijagnoza se, u pravilu, postavlja samo u fazi formiranja plućnog infarkta, to jest nakon 3-5 dana. Ponekad pulmologa dugo vremena promatra bolesnike s kroničnom plućnom embolijom, dok pravodobna dijagnoza i liječenje mogu smanjiti otežano disanje, poboljšati kvalitetu života i prognozu.

Stoga su, kako bi se smanjili troškovi dijagnostike, razvijene vage za određivanje vjerojatnosti bolesti. Te se ljestvice smatraju gotovo jednakima, no pokazalo se da je ženevski model prihvatljiviji za ambulantne bolesnike, a P.S. Wells ljestvica za stacionare. Vrlo su jednostavni za upotrebu i uključuju i temeljne uzroke (duboka venska tromboza, povijest novotvorina) i kliničke simptome.

Paralelno s dijagnozom PE, liječnik mora utvrditi izvor tromboze, a to je prilično težak zadatak, budući da je stvaranje krvnih ugrušaka u venama donjih ekstremiteta često asimptomatsko.

Patogeneza plućne embolije

Patogeneza se temelji na mehanizmu venske tromboze. Krvni ugrušci u venama nastaju kao rezultat smanjenja brzine venskog krvotoka uslijed zaustavljanja pasivne kontrakcije venskog zida u nedostatku mišićnih kontrakcija, varikoznih vena, kompresije njihovih volumetrijskih formacija. Do danas liječnici ne mogu dijagnosticirati proširene vene zdjelice (u 40% pacijenata). Venska tromboza može se razviti kada:

• kršenje sustava zgrušavanja krvi - patološko ili jatrogeno (dobiveno kao rezultat liječenja, naime, prilikom uzimanja HPTH);
• oštećenje krvožilnog zida uslijed traume, kirurških intervencija, tromboflebitisa, njegovog poraza virusima, slobodnih radikala tijekom hipoksije, otrova.

Krvni ugrušci mogu se otkriti ultrazvukom. Opasni su oni koji su pričvršćeni na stijenku posude i kreću se u lumenu. Mogu se odlijepiti i kretati se krvotokom u plućnu arteriju. [1]

Hemodinamičke posljedice tromboze očituju se kada je zahvaćeno više od 30-50% volumena plućnog sloja. Embolizacija plućnih žila dovodi do povećanja otpora u posudama plućne cirkulacije, povećanja opterećenja desne klijetke i stvaranja akutnog zatajenja desne klijetke. Međutim, težina vaskularnih lezija određuje se ne samo i ne toliko volumenom arterijske tromboze, već hiperaktivacijom neurohumoralnih sustava, povećanim oslobađanjem serotonina, tromboksana, histamina, što dovodi do suženja krvnih žila (sužavanje lumena krvnih žila) i naglog povećanja tlaka u plućnoj arteriji. Transport kisika pati, pojavljuje se hiperkapnija (razina ugljičnog dioksida u krvi raste). Desna komora je proširena (proširena), javlja se trikuspidalna insuficijencija, kršenje koronarnog krvotoka. Smanjen minutni minutni volumen, što dovodi do smanjenja punjenja lijeve klijetke razvojem njene dijastoličke disfunkcije. Sistemska hipotenzija u razvoju (smanjenje krvnog tlaka) može biti popraćena nesvjesticom, kolapsom, kardiogenim šokom, sve do kliničke smrti.

Moguća privremena stabilizacija krvnog tlaka stvara iluziju hemodinamske stabilnosti pacijenta. Međutim, nakon 24-48 sati razvija se drugi val pada krvnog tlaka, čiji je uzrok ponovljena tromboembolija, trajna tromboza zbog nedovoljne antikoagulantne terapije. Sistemska hipoksija i nedostatak koronarne perfuzije (protok krvi) uzrokuju začarani krug koji dovodi do progresije zatajenja cirkulacije desne klijetke.

Mali emboli ne pogoršavaju opće stanje, mogu se manifestirati kao hemoptiza, ograničena infarktna upala pluća. [pet]

Klasifikacija i faze razvoja plućne trombembolije

Postoji nekoliko klasifikacija PE: prema težini procesa, prema volumenu zahvaćenog sloja i prema brzini razvoja, ali sve su one teške u kliničkoj primjeni..

Sljedeće vrste PE razlikuju se po volumenu zahvaćenog krvožilnog sloja:

1. Masivan - embolus je lokaliziran u glavnom trupu ili glavnim granama plućne arterije; To utječe na 50-75% kanala. Stanje pacijenta izuzetno je teško, dolazi do tahikardije i smanjenja krvnog tlaka. Postoji razvoj kardiogenog šoka, akutnog zatajenja desne klijetke, karakteriziranog visokom smrtnošću.
2. Embolija lobarne ili segmentne grane plućne arterije - 25-50% zahvaćenog kreveta. Prisutni su svi simptomi, ali krvni tlak nije nizak.
3. Embolija malih grana plućne arterije - do 25% zahvaćenog kreveta. U većini slučajeva je dvostrana i, najčešće, asimptomatska, kao i ponovljena ili ponavljajuća.

Klinički tijek plućne embolije je akutni ("fulminantni"), akutni, subakutni (dugotrajni) i kronični recidivi. U pravilu, stopa bolesti povezana je s volumenom tromboze grana plućnih arterija..

Prema ozbiljnosti razlikuju se teški (zabilježen u 16-35%), umjereni (u 45-57%) i blagi (u 15-27%) razvoj bolesti.

Stratifikacija rizika prema modernim ljestvicama (PESI, sPESI), koja uključuje 11 kliničkih pokazatelja, od velike je važnosti za određivanje prognoze bolesnika s PE. Na temelju ovog indeksa, pacijent pripada jednoj od pet klasa (I-V), u kojoj stopa smrtnosti od 30 dana varira od 1 do 25%.

Komplikacije plućne embolije

Akutna PE može uzrokovati zastoj srca i iznenadnu smrt. Postupnim razvojem dolazi do kronične trombemboličke plućne hipertenzije, progresivnog zatajenja cirkulacije desne klijetke.

Kronična trombembolijska plućna hipertenzija (CTEPH) oblik je bolesti kod kojeg dolazi do trombotičke opstrukcije malih i srednjih grana plućne arterije, uslijed čega se povećava pritisak u plućnoj arteriji i povećava opterećenje desnog srca (pretkomora i komora).

CTEPH je jedinstveni oblik bolesti jer se potencijalno može izliječiti kirurškim i terapijskim metodama. Dijagnoza se postavlja na temelju podataka iz kateterizacije plućne arterije: porast tlaka u plućnoj arteriji iznad 25 mm Hg. Art., Povećanje plućno-vaskularnog otpora iznad 2 Wood-ove jedinice, otkrivanje embolija u plućnim arterijama u pozadini produžene antikoagulantne terapije dulje od 3-5 mjeseci.

Ozbiljna komplikacija CTEPH je progresivno zatajenje desne klijetke cirkulacije krvi. Karakterizira slabost, lupanje srca, smanjena tolerancija na vježbanje, pojava edema u donjim ekstremitetima, nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini (ascites), prsima (hidrotoraks), vrećici srca (hidroperikardij). Istodobno, nema kratkog daha u vodoravnom položaju, nema stagnacije krvi u plućima. Često upravo s tim simptomima pacijent prvi put dođe kardiologu. Nema podataka o drugim uzrocima bolesti. Dugotrajna dekompenzacija cirkulacije krvi uzrokuje degeneraciju unutarnjih organa, izgladnjivanje proteina i gubitak težine. Prognoza je najčešće nepovoljna, privremena stabilizacija stanja moguća je u pozadini terapije lijekovima, ali rezerve srca se brzo iscrpljuju, edem napreduje, očekivano trajanje života rijetko prelazi 2 godine.

Dijagnostika plućne embolije

Dijagnostičke metode koje se primjenjuju na određene pacijente prvenstveno ovise o određivanju vjerojatnosti PE, težini stanja pacijenta i mogućnostima medicinskih ustanova.

Dijagnostički algoritam predstavljen je u studiji PIOPED II iz 2014. godine (Prospektivno istraživanje dijagnoze plućne embolije). [1]

Na prvom mjestu po svojoj dijagnostičkoj vrijednosti je elektrokardiografija koju bi trebalo provesti kod svih bolesnika. Patološke promjene na EKG-u - akutno preopterećenje desnog pretkomore i komore, složeni poremećaji ritma, znakovi insuficijencije koronarnog krvotoka - omogućuju sumnju na bolest i odabir prave taktike, određujući težinu prognoze.

Procjena veličine i funkcije desne klijetke, stupnja tricuspidne insuficijencije ehokardiografijom omogućuje vam dobivanje važnih podataka o stanju krvotoka, tlaka u plućnoj arteriji, isključuje druge uzroke teškog stanja pacijenta, poput tamponade perikarda, disekcije (disekcije) aorte i drugih. Međutim, to nije uvijek izvedivo zbog uskog ultrazvučnog prozora, pretilosti pacijenta, nemogućnosti organiziranja non-stop ultrazvučne službe, često uz odsutnost transezofagealnog senzora..

Pokus D-dimera pokazao se vrlo važnim kod sumnje na PE. Međutim, test nije apsolutno specifičan, jer se povećani rezultati nalaze i u odsutnosti tromboze, na primjer, u trudnica, starijih osoba, s atrijalnom fibrilacijom i zloćudnim novotvorinama. Stoga ova studija nije indicirana za pacijente s velikom vjerojatnošću bolesti. Međutim, s malom vjerojatnošću, test je dovoljno informativan da isključi trombus u vaskularnom koritu..

Da bi se utvrdila duboka venska tromboza, ultrazvuk vena donjih ekstremiteta ima visoku osjetljivost i specifičnost, što se za probir može izvršiti u četiri točke: ingvinalnoj i poplitealnoj regiji s obje strane. Povećanjem područja ispitivanja povećava se dijagnostička vrijednost metode.

Računalna tomografija prsnog koša s vaskularnim kontrastom vrlo je učinkovita metoda za dijagnosticiranje plućne embolije. Omogućuje vizualizaciju i velikih i malih grana plućne arterije.

Ako je nemoguće izvesti CT prsnog koša (trudnoća, netolerancija kontrastnih sredstava koja sadrže jod, itd.), Moguće je izvesti planarnu ventilacijsko-perfuzijsku (V / Q) scintigrafiju pluća. Ova se metoda može preporučiti za mnoge kategorije pacijenata, ali danas je i dalje nepristupačna..

Sondiranje desnog srca i angiopulmonografija trenutno su najinformativnija metoda. Pomoću nje možete točno odrediti i činjenicu embolije i volumen lezije. [6]

Nažalost, nisu sve klinike opremljene izotopskim i angiografskim laboratorijima. No, primjena tehnika probira u početnom liječenju pacijenta - EKG, obična rendgenska snimka prsnog koša, ultrazvuk srca, ultrazvuk vena donjih ekstremiteta - omogućuje upućivanje pacijenta na MSCT (multislice spiralna računalna tomografija) i daljnji pregled.

Liječenje plućne embolije

Glavni cilj liječenja plućne embolije je spasiti život pacijenta i spriječiti stvaranje kronične plućne hipertenzije. Prije svega, za to je potrebno zaustaviti proces tromboze u plućnoj arteriji, koji se, kao što je gore spomenuto, ne događa istovremeno, već u roku od nekoliko sati ili dana.

S masivnom trombozom prikazano je obnavljanje prohodnosti blokiranih arterija - trombektomija, jer to dovodi do normalizacije hemodinamike.

Za određivanje strategije liječenja koriste se skale za određivanje rizika od smrti u ranom razdoblju PESI, sPESI. Omogućuju prepoznavanje skupina pacijenata kojima je indicirana ambulantna skrb ili kojima je potrebna hospitalizacija s MSCT-om, hitnom trombotičkom terapijom, kirurškom trombektomijom ili perkutanom intravaskularnom intervencijom..

Plućna embolija (PE)

Opće informacije

Tromboza je stvaranje krvnog ugruška u krvnoj žili koji ometa protok krvi. Njegova opasnost leži u činjenici da postoji opasnost da se krvni ugrušak ili njegov fragment kreće kroz krvotok - dogodi se embolija i začepljenje druge žile. Na primjer, opskrba mozga ili srca. Česta je plućna embolija koja rezultira ozbiljnim zatajenjem organa ili smrću.

Što je PE u medicini? Plućna embolija je akutna začepljenje (začepljenje) trupa plućne arterije ili njezinih grana (glavne, lobarne ili segmentne). Okluzija se javlja češće zbog embolizacije krvnog ugruška iz desne polovice srca ili vena donjih ekstremiteta. Incidencija ove bolesti raste s godinama, a dob takvih bolesnika je 62 godine..

Tromboza plućne arterije hitan je slučaj u oživljavanju srca i često je uzrok smrti pacijenta. Teški bolesnici s visokim rizikom od PE i smrti su bolesnici sa srčanim aritmijama, onkopatologijom i venskom trombozom donjih ekstremiteta. Dijagnoza je često teška, pa se bolest često ne prepoznaje. Rano dijagnosticiranje i započinjanje intenzivnog liječenja važni su u prognozi ove bolesti. TELA kod prema ICD-10 - I 26.

Patogeneza

Glavna stvar u patogenezi PE je začepljenje plućne arterije i njezinih grana embolom, što dovodi do kršenja hemodinamike i izmjene plinova. S okluzijom, tlak u plućnoj arteriji raste za gotovo 50% zbog vazokonstrikcije povezane s oslobađanjem serotonina i tromboksana A2. Nagli porast plućnog otpora uzrokuje širenje desne klijetke, istezanje miocita i napetost ventrikularnih zidova. Produljenje vremena kontrakcije do dijastole uzrokuje izbočenje septuma u lijevu komoru. Stoga punjenje lijeve klijetke postaje otežano, srčani volumen se smanjuje i razvija se sistemska hipotenzija..

U ventrikularnom miokardu nalaze se masivni infiltrati, što dodatno destabilizira hemodinamiku. Zatajivanje desne klijetke zbog preopterećenja pritiskom vodeći je uzrok smrti.
Zatajenje disanja također je povezano s hemodinamskim poremećajima. Smanjenje minutnog volumena uzrokuje desaturaciju venske krvi. Pojava zona smanjenog protoka krvi uzrokuje neusklađenost perfuzije i ventilacije. Mali emboliji na periferiji ne utječu na hemodinamiku, ali uzrokuju plućno krvarenje hemoptizom, pleuritisom i pleuralnim izljevom ("plućni infarkt").

Klasifikacija PE

Klasifikacija Europskog kardiološkog društva 2008 ističe:

• PE s malim rizikom.
• Srednji.
• Visoko.

Klinička klasifikacija uzima u obzir kalibar plućnih arterija i postotak plućnog zahvaćanja:

• Masivan (prestanak protoka krvi u manje od 50% plućnog korita). To je od velike kliničke važnosti, jer ga prati šok ili pad tlaka, plućna hipertenzija. Kad je trup začepljen, razvijaju se izraženi kardiorespiratorni poremećaji. U takvim uvjetima desna klijetka ne može obavljati funkciju pumpe i njezine se šupljine brzo šire, a razvija se insuficijencija trikuspidalnog zaliska. Septum između komora pomiče se ulijevo (prema lijevoj komori), što je popraćeno lošim punjenjem dijastole. Zbog prestanka krvotoka, plućni parenhim se ne opskrbljuje krvlju, već se provjetrava. Na zahvaćenom području dolazi do začepljenja bronha, alveole se ruše i u njima se ne stvara surfaktant, stotinu doprinosi razvoju atelektaze (kolapsa) pluća za 1-2 dana embolije. Takvi hemodinamski poremećaji i poremećena funkcija pluća često dovode do smrti pacijenta..
• PE malih grana plućne arterije (prestanak protoka krvi zabilježen je u manje od 30% plućnog korita). U tom se slučaju događa začepljenje lobarnih i segmentnih malih grana. Bolest teče blago bez hemodinamskih poremećaja, a pacijentima je dovoljno provoditi samo antikoagulantnu terapiju. Mali krug cirkulacije krvi ima kompenzacijske mogućnosti i postoji mogućnost neovisnog otapanja krvnih ugrušaka kada se u tijelu aktivira fibrinoliza.
• Submasivno - trombembolija grana plućne arterije (prestanak protoka krvi u manje od 30-50% kreveta). Očituje se zatajenjem desne klijetke, a u plućima nastaju hemoragični srčani napadi.

PE razlozi

Uzimajući u obzir uzroke plućne embolije, potrebno je istaknuti niz bolesti i stanja koja prate stvaranje krvnih ugrušaka, a koji su osnova embolije:

• Proširene vene i flebotromboza dubokih vena donjih ekstremiteta. Ova patologija uzrokuje tromboemboliju u 90%. Prijetnju predstavljaju plutajući krvni ugrušci koji su slobodno smješteni u lumenu posude i samo su jednim dijelom povezani sa stijenkom vene..
• Kongestivno zatajenje srca, hiperekstenzija desne klijetke, što stvara uvjete za stvaranje krvnih ugrušaka u šupljini desne klijetke.
• Primjena oralne kontracepcije i trudnoća, koji su povezani s povećanim rizikom od nastanka krvnih ugrušaka.
• Antifosfolipidni sindrom (autoimuna trombotska vaskulopatija), koji se očituje venskom i arterijskom trombozom. Mogu biti zahvaćene posude različitih kalibara - kapilare i velika arterijska debla. Duboka venska tromboza donjih ekstremiteta tipična je manifestacija antifosfolipidnog sindroma. Česta je ponavljajuća plućna embolija..
• Kateterizacija središnje vene.
• Prisutnost malignih bolesti.
• Kemoterapija.
• Ozljeda kralježnične moždine.
• Prisilna imobilizacija nakon operacije, tijekom moždanog udara, prijeloma zdjeličnih kostiju i ekstremiteta.
• Zamjena zgloba kuka.
• Fibrilacija atrija.
• Polytrauma i velika operacija.
• Nasljedna predispozicija za trombozu (trombofilija), koja je uzrokovana mutacijama određenih gena, nedostatkom antitrombina III, nedostatkom C i S.

Pri razmatranju plućne tromboze treba imati na umu čimbenike rizika za ovo stanje:

• Oštećenje venskog endotela.
• Pretilost.
• Dob.
• Hiperkoagulacija.
• Usporavanje protoka venske krvi.
• Infekcija.
• Transfuzija krvi.
• Migrena.
• Kombinaciju nekoliko čimbenika prati visoki rizik od embolije tromba.

Simptomi plućne embolije (PE)

Dijagnoza je u ranim fazama teška, samo u akutnom tijeku simptomi tromboze plućne arterije pojavljuju se očito i iznenada: otežano disanje, bol u prsima, tahikardija, smanjeni krvni tlak. U ovom slučaju pacijent ima čimbenike rizika za tromboemboliju - proširene vene i flebotrombozu.

Arterijska hipotenzija i šok ukazuju na središnju trombemboliju. Teška akutna dispneja također se razvija s centralnom PE. S istom lokalizacijom, bolovi u prsima imaju anginu pektoris. Masivna tromboembolija popraćena je znakovima prekomjernog opterećenja desne klijetke - ispupčenjem vratnih vena na vratu i ritmom galopa desne komore.

Znakovi plućne embolije u subakutnom tijeku nisu vrlo specifični. Otkazivanje respiratornog i desnog ventrikula napreduje, razvija se infarktna pneumonija i pojavljuje se hemoptiza. Uz ponovljeni tečaj, ponavljaju se napadi otežanog disanja, postoje znakovi upale pluća i povremeno se javljaju nesvjestice. Ako su male arterije na periferiji blokirane trombom, otežano disanje je beznačajno i prolazno. Samo u slučaju kronične patologije pluća ili zatajenja srca otežano disanje se pogoršava. Ponekad je PE bez simptoma.

Klinika ovisi o kalibru začepljene žile i, shodno tome, stupnju zahvaćenosti krvožilnog sloja pluća. Masivna PE (najčešće tromboza glavne grane) javlja se sa simptomima šoka ili smanjenjem tlaka za 40 mm Hg. Umjetnost. kratko vrijeme koje nije povezano s aritmijom, sepsom ili smanjenim volumenom krvi. Kratkoća daha, cijanoza, ponekad nesvjestica.

Submasivna plućna embolija (opstrukcija lobarnih ili segmentnih grana) očituje se zatajenjem desne klijetke (oticanje vena vrata, bljedilo, cijanoza), ali bez arterijske hipotenzije. Pacijent razvija otežano disanje, tahikardiju, plućni infarkt (vrućica, kašalj, plućna pleuralna bol, ispljuvak prošaran krvlju). S nemasivnim znakovima zatajenja desne klijetke, nema znakova, a tlak je normalan.

Analiza i dijagnostika plućne embolije

Instrumentalna dijagnostika ovog stanja uključuje:

• RTG grudnog koša. U plućima se vide diskoidna atelektaza, povišena kupola dijafragme ili pleuralni izljev. Svi ovi znakovi su nespecifični, ali isključuju različite uzroke boli i otežanog disanja..
• EKG.
• Ehokardiografija. Od ključne je važnosti u dijagnostici, prvenstveno u bolesnika s nestabilnom hemodinamikom. Ovaj test izravno otkriva krvne ugruške u desnom srcu i krvne ugruške u velikim arterijama pluća (trup i glavne grane). Neizravni znak PE, otkriven ehokardiografijom, je preopterećenje desnih komora. Otkriven je neizravni znak tromboze plućne arterije - preopterećenje desne klijetke: širenje šupljine ventrikula, neobično kretanje septuma između komora i D-oblik lijeve komore.
• Ultrazvuk dubokih vena ekstremiteta.
• Posebna metoda istraživanja je ventilacijsko-perfuzijska scintigrafija. Sigurna je studija koja uključuje intravenoznu primjenu mikrosfera albumina obilježenih tehnecijem. Mikrosfere albumina blokiraju plućne kapilare i to je osnova za procjenu perfuzije pluća. Ova studija dopunjena je studijom ventilacije, koja povećava specifičnost pregleda (s trombozom ventilacija u segmentima pluća u kojima postoji slaba opskrba krvlju ostaje normalna). Odnosno, postoji nesklad između ventilacije i perfuzije. Zračenje od scintigrafije je niže nego kod CT angiografije. Samo se perfuzijska scintigrafija može izvesti na pacijentima s normalnim radiografskim snimkama.
• CT angiografija. Ova studija postala je odabrana metoda za dijagnosticiranje plućno-vaskularne patologije. Plućne arterije mogu se vidjeti sve do segmentnih grana. Specifičnost metode je 96%. Tehnika je optimalna za dijagnozu kod pacijenta čije je stanje stabilno. U drugom slučaju, pacijent se ne može prevesti s jedinice intenzivne njege.
• Plućna angiografija smatra se zlatnim standardom za dijagnozu PE. Međutim, rijetko se izvodi jer je postala dostupna manje invazivna CT angiografija. Dijagnoza se temelji na otkrivanju tromba, koji daje nedostatak u punjenju grane plućne arterije ili je potpuno odsutan. Metoda vam omogućuje fotografiranje perifernih plućnih arterija i otkrivanje krvnih ugrušaka 1-2 mm u najmanjim arterijama. Za ispitivanje se ubrizgava kontrastno sredstvo.

EKG znakovi PE i radiografski znakovi

• D-dimer je proizvod razgradnje fibrina. Porast plazme bilježi se kod akutne tromboze - to se objašnjava aktivacijom fibrinolize i koagulacije. Normalna razina D-dimera znači da dijagnoza PE nije vjerojatna. Također, ovaj je pokazatelj nespecifičan, budući da se hiperprodukcija fibrina opaža kod upala, krvarenja, infarkta miokarda, aneurizme aorte, onkoloških procesa, traume i kirurških operacija. Specifičnost D-dimera za trombozu opada s godinama. Na ovaj se pokazatelj obraća pažnja tijekom liječenja, jer porast njegove razine nakon završetka liječenja antikoagulansima ukazuje na rizik od recidiva.
• S trombembolijom se povećava razina cerebralnog natriuretskog peptida, što je povezano s istezanjem desne klijetke. Stupanj povećanja proporcionalan je težini pacijenta. Međutim, povećanje ovog biljega je nespecifično, jer se može primijetiti kod ishemije miokarda, hipertrofije lijeve klijetke, sepse i tahikardije. Međutim, izostanak značajnog povećanja ukazuje na povoljnu prognozu za PE.

Liječenje plućne embolije

Hospitalizacija bolesnika obavezna je za teški i srednji rizik. U akutnom obliku i teškom stanju bolesnika pruža se hitna pomoć za PE koja uključuje:

• Uvođenje opojnih analgetika s sindromom jake boli i za smanjenje otežanog disanja. Uvesti intravenski morfij 1 ml na 20 ml izotonične otopine, primjenjuje se djelomice - 4 ml otopine svakih 5-10 minuta dok bol i otežano disanje ne nestanu. S razvojem infarktne ​​upale pluća (bol povezana s disanjem i kašljanjem) koristi se intravenska primjena Analgina.
• Hitna pomoć također uključuje borbu protiv hipotenzije i šoka. Intravenska fiziološka otopina, dobutamin (za umjereno smanjenje krvnog tlaka), epinefrin ili norepinefrin (za ozbiljnu hipotenziju i šok).
• Za poboljšanje mikrocirkulacije koristi se reopoliglucin 400 ml. Lijek povećava volumen krvi, povećava krvni tlak i djeluje antitrombocitno. Međutim, ne preporučuje se agresivna terapija tekućinom..
• S razvojem bronhospazma pod pritiskom od najmanje 100 mm Hg. Umjetnost. propisati uvođenje 2,4% -tne otopine eufilina sporo (mlaz ili kap po kap). Lijek smanjuje tlak u plućnoj arteriji, proširuje bronhije i poboljšava disanje, a ima i antitrombocitni učinak. Nuspojave se češće javljaju brzom primjenom eufilina.
• Osigurana je respiratorna potpora - provodi se udisanje kisika ili mehanička ventilacija. Dugotrajna terapija kisikom indicirana je za plućnu emboliju.

S obzirom na patogenezu, plućna tromboembolija zahtijeva antitrombotičku (antikoagulantnu) terapiju. U tu svrhu koriste se heparin, Arixtra, antagonisti vitamina K (Warfarin), rivaroksaban, apiksaban, dabigatran eteksilat. Antikoagulanti su osnovni tretman i indicirani su za sve koji imaju bilo koju varijantu PE i trebali bi ih započeti odmah ako se sumnja na ovo stanje. To je važno jer tromboembolija grana plućne arterije uzrokuje plućni infarkt, a preživljavanje bolesnika s njim ovisi o ranoj primjeni antikoagulansa. Prvo se koriste izravni antikoagulanti (heparin) ili heparini niske molekularne težine (nadroparin, enoksaparin, dalteparin i tinzaparin). Paralelno se propisuje Warfarin koji ima optimalno trajanje djelovanja i dobro se podnosi.

Heparin ne otapa tromb, već zaustavlja proces stvaranja tromba, sprečava rast tromba. Kada se Heparin propisuje u terapijske svrhe, daje se prednost intravenskoj i kontinuiranoj primjeni, a liječenje se provodi do 5 dana. Kada se heparini koriste dulje od 5-7 dana, može se razviti trombocitopenija. Heparini male molekularne težine uzrokuju hemoragične komplikacije, stoga se mogu ambulantno koristiti za submasivne PE.

Preporuke za liječenje PE (strane i ruske) uzimaju u obzir stupanj rizika od smrti pacijenta i diferencirani pristup terapiji. Visok rizik od smrti naznačen je šokom ili produljenom hipotenzijom, kao i utvrđivanjem krvnih ugrušaka u desnom srcu. Visok rizik od smrti zabilježen je kod masivne tromboembolije. Pri niskom riziku od smrti, pacijent ima stabilnu hemodinamiku i funkcija desne klijetke nije oštećena. Pri umjerenom riziku postoji funkcija desne klijetke ili nekroza miokarda.

Tretman PE s visokim rizikom

U ovom slučaju, brza obnova plućnog korita igra važnu ulogu, jer se radi ta tromboliza (otapanje tromba) ili embolektomija, a zatim se propisuju antikoagulanti. Apsolutna indikacija za trombolizu je masivna PE, šok i trajna hipotenzija. Trombolitička terapija može se provoditi i u bolesnika s normalnim krvnim tlakom, ali s teškim poremećajima disanja i visokom plućnom hipertenzijom, kada je sistolički tlak u desnoj komori veći od 40 mm Hg. Umjetnost.).

Odmah po prijemu propisuje se liječenje antikoagulansima. Trajanje nefrakcioniranog heparina traje najmanje 5 dana. Tromboliza se započinje istodobno. Tromboliza u PE provodi se uz upotrebu fibrinolitika streptokinaze (Thromboflux, Streptase), urokinaze (Ukidan, Urokinase Medak) ili alteplaze (Aktelize, Reveliza). Što se ranije započne s ovom terapijom, to će rezultati biti bolji. Najbolji učinak postiže se ako od trenutka embolizacije nije prošlo više od 48 sati, iako svrhovitost ovog postupka traje i do pet dana. Trombolitičko sredstvo daje se intravenozno. S potpunom blokadom velikih arterija pluća, moguće je ubrizgati trombolitik izravno u trombotičku masu. Postoje različiti načini primjene ovih lijekova: brži je učinkovitiji, ali postoji rizik od krvarenja. Kontraindikacije za trombolizu su:

• Povijest cerebralnih krvarenja.
• Maligni tumor na mozgu.
• Ishemijski moždani udar 3 mjeseca prije PE.
• Krvarenje.
• Aneurizma za disekciju aorte.
• TBI u posljednja 3 mjeseca.

Plućna embolija niskog rizika

Antikoagulantna terapija osnova je za liječenje nemasivne tromboembolije. Lijekovi odabira su heparini niske molekularne težine, koji se daju intravenozno ili supkutano: nadroparin (Fraxiparin, Fraxiparin Forte), enoksaparin (Clexane, Enixum), dalteparin (Fragmin, Daltep) i tinzaparin ili inhibitor faktora Xa fondaparinuks (Aridaparinuks). Enoxaparin se daje dva puta dnevno, a fondaparinuks jednom. Nefrakcionirani heparin indiciran je za ozbiljno zatajenje bubrega ili kada postoji visok rizik od krvarenja. Trajanje primjene heparina je najmanje pet dana. Varfarin (antagonist vitamina K) propisuje se istodobno s intravenskim antikoagulansom od prvog dana, a zatim se nastavlja uzimati dulje vrijeme (3, 6 ili 12 mjeseci ako je naznačeno).

Noviji oralni antikoagulanti, rivaroksaban (Xarelto), apiksaban (Eliquis), dabigatran (Pradaxa), edoksaban (Lixiana), obećavaju u bolesnika s malim do umjerenim rizikom. U Rusiji je Xarelto odobren za liječenje plućne embolije. Djeluje brzo kao antikoagulant u injekcijama, ali pruža dugoročnu učinkovitost. Jednostavnost sastanka omogućuje upotrebu u bolnici i kod kuće. Ako pacijent pripada skupini s malim rizikom, moguće je ambulantno liječenje:

• heparin niske molekularne težine + Pradaxa;
• heparin niske molekularne težine + Lixiana;
• monoterapija - Eliquis ili Xarelto.

Trajanje antikoagulantne terapije ovisi o uzroku tromboembolije, ali ne može biti kraće od tri mjeseca. Liječenje na neodređeno vrijeme znači uzimanje ove skupine lijekova tijekom 6-12 mjeseci, što smanjuje rizik od recidiva za 90%. Cjeloživotno liječenje preporučuje se pacijentima s drugim slučajem tromboembolije. Ako je nemoguće uzimati oralni antikoagulant za dugotrajnu profilaksu, ugrađuje se kava filter. Također je moguće kombinirati cava filter s antikoagulantnim tretmanom.

Plućna embolija (PE)

opće informacije

Plućna embolija (PE, plućna embolija) je začepljenje jedne ili više plućnih arterija krvnim ugrušcima bilo kojeg podrijetla, najčešće u velikim venama nogu ili maloj zdjelici..

Čimbenici rizika za PE jesu patološka stanja u kojima dolazi do oslabljenog povratka venske krvi, oštećenja vaskularnog endotela ili disfunkcije endotela i hiperkoagulabilnih poremećaja..

Simptomi plućne embolije su nespecifični i uključuju otežano disanje, pleuritičnu bol, a u težim slučajevima vrtoglavicu, vrtoglavicu, sinkopu, zastoj srca i zastoj disanja. Simptomi PE također su nespecifični i uključuju ubrzano plitko disanje, povećani broj otkucaja srca, a u težim slučajevima smanjenje krvnog tlaka (hipotenzija).

Plućna embolija dijagnosticira se pomoću CT angiografije, ventilacijske perfuzijske scintigrafije pluća, a ponekad i plućne arteriografije.

Plućna embolija liječi se antikoagulansima, ponekad se koriste trombolitici ili se ugrušak kirurški uklanja. U slučajevima kada je antikoagulantno liječenje kontraindicirano, u lumen donje šuplje vene ugrađuje se kavalni filtar (cava filter).

Preventivne mjere uključuju upotrebu antikoagulansa i / ili uređaja za mehaničku kompresiju koji se primjenjuju na potkoljenice bolnica.

Simptomi plućne embolije

Plućna arterija igra presudnu ulogu u isporuci krvi u pluća radi nadoknade kisika, pa zapreka krvotoka u ovoj krvnoj žili utječe na pluća i srce i uzrokuje simptome niskog kisika u ostatku tijela.

U najčešćim slučajevima uočavaju se sljedeći simptomi plućne embolije:

• otežano disanje koje počinje iznenada, obično u roku od nekoliko sekundi nakon PE;
• iznenadna, jaka bol u prsima;
• kašalj;
• iskašljavanje krvi;
• pleuritis bolovi u prsima koji se pogoršavaju udisanjem;
• zviždanje i zviždanje u plućima (prsa);
• niski krvni tlak
• ubrzani rad srca (tahikardija)
• ubrzano disanje (otežano disanje);
• plavi ili blijedi izgled usana i prstiju (cijanoza);
• srčane aritmije (abnormalnosti u srčanom ritmu), poput fibrilacije atrija, i pridruženi simptomi ili ozbiljne posljedice (npr. zbunjenost, gubitak svijesti);
• znakovi ili simptomi duboke venske tromboze na jednoj ili obje noge.

Ozbiljnost plućne embolije obično se određuje veličinom začepljenja. Ako je plućna embolija opsežna, slučaj se često opisuje kao masivna PE. To može uzrokovati značajnu blokadu plućne arterije, što dovodi do ozbiljnih kardiovaskularnih poremećaja, opasnih padova krvnog tlaka i ozbiljnih padova kisika u krvi ili nedostatka kisika, što utječe na mozak i ostatak tijela..

Manja plućna embolija uzrokuje manje značajne simptome, ali je svejedno hitna medicinska pomoć koja može biti fatalna ako se ne liječi. Manji krvni ugrušci obično blokiraju jednu od manjih grana plućne arterije i mogu u potpunosti zatvoriti malu plućnu posudu, što na kraju dovodi do plućnog infarkta, smrti dijela plućnog tkiva.

Uzroci plućne embolije

Krvni ugrušci zvani tromboembolizmi, koji pokreću PE, obično su posljedica duboke venske tromboze (DVT) u preponama ili bedrima.

Duboka venska tromboza i plućna embolija.

Procjenjuje se da oko 50 posto ljudi s neliječenim DVT ima plućnu emboliju.

Plućna embolija obično je posljedica duboke venske tromboze koja može imati različite uzroke. Ako krvni ugrušak (krvni ugrušak) koji nastane u velikoj veni pukne (embolizira), prođe kroz desnu stranu srca i smjesti se u plućni sustav, on postaje embolus u plućnoj arteriji.

Plućna embolija i duboka venska tromboza toliko su usko povezani da ako liječnik dijagnosticira ili sumnja na jedno od ovih stanja, odmah traži dokaze o drugom stanju.

Rijetki uzroci.

Rijetko koja bolest ili stanje osim duboke venske tromboze može uzrokovati plućnu emboliju, što zauzvrat može uzrokovati ozbiljnu bolest ili smrt. Međutim, to se događa i oni uključuju:

• Masna embolija. Kada se masno tkivo ošteti ili se njime manipulira, može doći do masne embolije, zbog čega masne stanice ulaze u krvotok, gdje mogu ući u plućnu cirkulaciju. Najčešći uzrok masne embolije je prijelom zdjelice ili dugih kostiju koje sadrže veliku masnoću u koštanoj srži..
• Zračna embolija. Ako zrak uđe u krvotok, može zatvoriti plućnu arteriju ili drugu arteriju. Paradoksalna zračna embolija može rezultirati gotovo bilo kojom vrstom operacije ili se dogoditi kod ronilaca koji se prebrzo uspinju iz dubine.
• Embolija plodne vode. Rijetko amniotska tekućina može ući u cirkulaciju tijekom teškog porođaja i izazvati akutnu plućnu emboliju. Ovaj je događaj srećom vrlo neobičan, izuzetno opasan po život.
• Embolija stanica raka. Ako stanice karcinoma uđu u cirkulaciju u velikom broju, mogu blokirati plućne žile. Ova se komplikacija raka obično javlja samo kod osoba s gotovo završenom fazom bolesti..

Faktori rizika

Budući da je plućna embolija gotovo uvijek rezultat duboke venske tromboze, faktori rizika za ta dva stanja gotovo su identični..

To uključuje čimbenike rizika povezane sa životnim stilom osobe, uključujući:

• Nema fizičke aktivnosti. Obično sjedilački način života pridonosi razvoju venske insuficijencije, koja predisponira stvaranje krvnih ugrušaka u glavnim venama.
• Pretežak. Prevelika težina također pridonosi nakupljanju krvi u venama donjih ekstremiteta..
• Pušenje. Pušenje uzrokuje upalu u krvnim žilama, što može dovesti do prekomjernog zgrušavanja. Zapravo je pušenje posebno moćan čimbenik rizika za poremećaje krvarenja..

Pored ovih kroničnih čimbenika rizika u načinu života, postoje i druga stanja koja mogu značajno povećati rizik od plućne embolije. Neki od tih rizika privremeni su ili ad hoc; drugi predstavljaju više kronični, dugoročni rizik od plućne embolije:

• nedavna operacija, hospitalizacija ili trauma što je rezultiralo produljenom imobilizacijom;
• duga putovanja koja rezultiraju dugotrajnim sjedenjem;
• trauma koja uzrokuje oštećenje tkiva koje može dovesti do stvaranja krvnih ugrušaka
• trudnoća;
• lijekovi, posebno kontracepcijske pilule, nadomjesna hormonska terapija, suplementi testosterona, tamoksifen i antidepresivi;
• kronična bolest jetre;
• kronična bolest bubrega;
• kardiovaskularne bolesti, posebno zatajenje srca;
• povijest duboke venske tromboze ili plućne embolije;
• određeni genetski uvjeti, krv mogu učiniti hiperkoagulabilnom (sklonom zgrušavanju).

Svatko s bilo kojim od ovih stanja trebao bi uložiti sve napore kako bi smanjio čimbenike rizika kako bi smanjio vjerojatnost razvoja venske tromboze i tromboembolije. Važno je puno vježbati, držati težinu pod kontrolom i ne pušiti.

Dijagnostika

Dijagnoza PE započinje kliničkom procjenom liječnika, a zatim može uključivati ​​specijalizirane testove koji mogu potvrditi ili isključiti dijagnozu.

Klinička procjena.

Prvi korak u dijagnostici PE jest liječnička procjena postoji li vjerojatnost da osoba ima PE ili ne. Liječnik ovu procjenu uzima temeljitom anamnezom, procjenjujući čimbenike rizika za duboku vensku trombozu (DVT), obavljajući fizički pregled, mjereći koncentraciju kisika u krvi i eventualno radeći ultrazvuk za otkrivanje DVT-a.

Neinvazivni testovi

Nakon kliničke procjene liječnika mogu biti potrebni posebni testovi poput krvnih ili slikovnih testova.

• D-dimer analiza. Ako se vjeruje da je šansa za trombemboliju mala, vaš liječnik može naručiti D-dimer test. D-dimer test je test krvi koji mjeri prisutnost abnormalne razine zgrušavanja u krvi, što se očekuje ako osoba ima DVT ili PE. Ako je klinička vjerojatnost pojave PE mala, a test D-dimera negativan, PE se može isključiti i liječnik će početi razmatrati druge moguće uzroke simptoma..

Ako se vjerojatnost pojave PE smatra visokom ili je test D-dimera pozitivan, tada se obično radi V / Q skeniranje (ventilacijsko / perfuzijsko skeniranje) ili računalna tomografija (CT) prsnog koša.

• V / Q skeniranje: V / Q skeniranje je skeniranje pluća koje koristi radioaktivnu boju ubrizganu u venu za procjenu protoka krvi u plućno tkivo. Ako je plućna arterija djelomično blokirana embolom, manje će radioaktivne boje ući u odgovarajući dio plućnog tkiva, što se može prikazati na ekranu.
• Kompjuterizirana tomografija (CT): CT je neinvazivni kompjutorizirani rentgenski postupak koji omogućuje liječniku da vizualizira plućne arterije kako bi utvrdio postoji li prepreka uzrokovana embolijom.
• Plućni angiogram: Plućni angiogram dugo se smatra zlatnim standardom za otkrivanje PE. Ako je dijagnoza nejasna nakon gore opisanih testova, liječnik može naložiti plućnu angiografiju.

Liječenje plućne embolije

Nakon potvrde dijagnoze plućne embolije, terapija započinje odmah. Ako postoji vrlo velika vjerojatnost plućne embolije, medicinska terapija može se započeti i prije potvrde dijagnoze..

Otapala u krvi - antikoagulanti.

Glavni tretman plućne tromboembolije je upotreba antikoagulantnih lijekova koji razrjeđuju krv kako bi se spriječilo daljnje zgrušavanje krvi..

Razrjeđivači krvi koji se obično koriste za liječenje PE jesu ili intravenski heparin ili derivat heparina koji se mogu dati potkožnom injekcijom, poput Arixtre ili Fondaparinuxa.

Obitelj lijekova heparina pruža trenutne antikoagulantne učinke i pomaže u sprečavanju daljnjih krvnih ugrušaka.

Trombolitička terapija.

Kada je PE ozbiljna i uzrokuje kardiovaskularnu nestabilnost, antikoagulantna terapija često nije dovoljna. U tim se situacijama koriste snažna sredstva za razbijanje ugrušaka koja se nazivaju trombolitici. Ti lijekovi uključuju fibrinolitička sredstva poput streptokinaze, koja su stvorena za otapanje krvnog ugruška koji blokira plućnu arteriju..

Trombolitička terapija nosi značajno veći rizik od antikoagulantne terapije, uključujući visoki rizik od ozbiljnih komplikacija. Ako je plućna embolija dovoljno ozbiljna i opasna po život, potencijalne koristi ovog liječenja mogu nadmašiti nuspojave ove skupine lijekova.

Kirurgija.

Operacija je metoda koja može izravno ukloniti krvni ugrušak. Najčešći kirurški postupak, nazvan kirurška embolektomija, prilično je rizičan i nije uvijek učinkovit, pa je namijenjen ljudima koji imaju vrlo male šanse za preživljavanje bez operacije..

Prevencija

Prevencija plućne embolije je prevencija duboke venske tromboze; potreba za njim ovisi o riziku pacijenta, uključujući:

• vrsta i trajanje operacije;
• komorbiditeti, uključujući karcinome i hiperkoagulabilne poremećaje;
• prisutnost središnjeg venskog katetera;
• Povijest DVT ili PE.

Bolnici u krevetu i pacijenti koji su podvrgnuti operaciji, posebno ortopedskoj kirurgiji, imaju prednost i većina tih bolesnika može se identificirati prije nego što se stvori krvni ugrušak. Preventivne preporuke uključuju nefrakcionirani heparin u malim dozama, heparine male molekularne težine, varfarin, fondaparinuks, oralne antikoagulanse (rivaroksaban, apiksaban, dabigatran), upotrebu kompresijskih uređaja ili elastičnih kompresijskih čarapa.

Izbor lijeka ili uređaja ovisi o različitim čimbenicima, uključujući populaciju pacijenata, opaženi rizik, kontraindikacije (poput rizika od krvarenja), relativnu cijenu i jednostavnost upotrebe..

Zdravi ljudi koji se samo žele upozoriti na ovu bolest moraju se podvrgavati stalnoj dijagnostici (1 puta svakih 6 mjeseci), vježbati, držati težinu pod kontrolom i paziti da ne puše.

Prognoza za život

Šansa za smrt od plućne embolije vrlo je mala, ali masivna plućna embolija može uzrokovati iznenadnu smrt. Većina smrtnih slučajeva dogodi se prije dijagnoze bolesti, obično u roku od nekoliko sati od embolije. Važni čimbenici u određivanju prognoze života uključuju:

• veličina okluzije;
• veličina začepljenih plućnih arterija;
• broj začepljenih plućnih arterija;
• učinak stanja na sposobnost srca da pumpa krv;
• opće ljudsko zdravlje.

Svatko s ozbiljnim srčanim ili plućnim problemima ima povećan rizik od smrti od plućne embolije. Osoba s normalnom funkcijom pluća i srca obično preživi ako začepljenje ne blokira polovicu ili više plućnih arterija.