Etiologija, patogeneza, klasifikacija bronhijalne astme u djece.
Bronhijalna astma je bolest koju karakteriziraju ponavljani napadi gušenja ili ekspiratorne dispneje uzrokovani alergijskim reakcijama u tkivima bronhijalnog stabla.
Incidencija bronhijalne astme kod djece u našoj zemlji je 0,2 - 0,4%. Bolest češće počinje u prvim godinama života (više od 50% slučajeva).
Etiologija bronhijalne astme
U pojavi bronhijalne astme u većini slučajeva važni su egzoalergeni - tvari koje u tijelo ulaze iz vanjskog okruženja i uzrokuju njegovu senzibilizaciju. Razlikovati alergene zaraznog i neinfektivnog podrijetla. U skladu s tim razlikuju se dva oblika bronhijalne astme: zarazno-alergijski i neinfektivno-alergijski (alergijski, atopijski). Kombinacijom zaraznih i neinfektivnih čimbenika govore o mješovitom obliku bolesti..
Alergeni zaraznog podrijetla uključuju bakterijske (hemolitički streptokok, hemolitički stafilokok, neisseria, E. coli), virusne (gripa, parainfluenza, adenovirusne), gljivične. Na alergene neinfektivnog podrijetla - kućanstvo (kućanstvo, prašina iz knjižnice, perje jastuka), pelud, epidermalni (puh, vuna, perut), hrana, ljekovita, kemijska.
Patogeneza
Astmatični napad temelji se na alergijskim reakcijama koje se razvijaju u sluznici respiratornog trakta..
Bronhijalna astma, i prije svega neinfektivno-alergijska astma, uglavnom prolazi kao neposredna alergija. Postoje tri faze u mehanizmu razvoja neposrednih alergijskih reakcija. U imunološkoj fazi, kao odgovor na primarni ulazak antigena (alergena), stvaraju se posebna alergijska antitijela - reagini (po svojoj imunološkoj prirodi pripadaju IgE klasi). Stvaranje i nakupljanje specifičnih reagina suština je senzibilizacije. Trenutno nema kliničkih znakova bolesti. Kasnije, 15-25 minuta nakon ponovljenog kontakta s alergenom, antigen se kombinira s antitijelima fiksiranim na bazofilima i mastocitima u sluznici bronha. U drugoj fazi - patokemijska (biokemijska) pod utjecajem imunološkog kompleksa antigen - protutijelo, oštećuju se stanične membrane mastocita, aktiviraju se njihovi enzimski sustavi (proteaze, komplement, histidin dekarboksilaza,) stvaranje i oslobađanje biološki aktivnih tvari („udarni otrovi“, posrednici alergijske reakcije) - histamin, sporo reagirajuća alergijska tvar (MRSA), serotonin, bradikinin, acetilkolin itd..
Treći stadij je patofiziološki. Posrednici alergijske reakcije i proizvodi nepotpune proteolize, kao i izravno djelovanje antigena imunološkog kompleksa - antitijela na ciljne stanice dovode do grčenja bronhijalnih mišića (kod teških astmatičnih napada i statusa asthmaticus - bronhijalne diskinezije), edema sluznice, hipersekrecije gustog viskoznog ispljuvka, što je značajno krši ventilacijsku funkciju pluća i klinički se očituje u obliku napada gušenja. Istodobno se povećava elastični otpor pluća, aerodinamički otpor pri izdisaju povećava se nekoliko puta u usporedbi s normalnim vrijednostima. Razmjena plina je naglo poremećena. Svi se pokazatelji vanjskog disanja pogoršavaju
Fakultetska terapija. Bilješke s predavanja (A. Pisklov, 2005.)
Priručnik pruža metode istraživanja i semiologiju za bolesti pojedinih organa i sustava, kao i opis glavnih bolesti i njihovo liječenje. Za studente viših medicinskih obrazovnih ustanova, liječnika opće prakse.
Sadržaj
- PREDAVANJE 1. Bolesti dišnog sustava. Klinički sindromi kod respiratornih bolesti. 1. dio
- PREDAVANJE 2. Klinički sindromi kod respiratornih bolesti. 2. dio
- PREDAVANJE 3. Metode funkcionalne dijagnostike. 1. dio
- PREDAVANJE 4. Metode funkcionalne dijagnostike. 2. dio
- PREDAVANJE 5. Upala pluća. Etiologija, patogeneza, klasifikacija
- PREDAVANJE 6. Upala pluća. Kliničke manifestacije i dijagnoza
- PREDAVANJE 7. Liječenje upale pluća
- PREDAVANJE 8. Pleurisija. Etiologija i patogeneza. Klasifikacija
- PREDAVANJE 9. Pleurisija. Klinička slika
- PREDAVANJE 10. Pleurisija. Dijagnostika, liječenje, prognoza
- PREDAVANJE 11. Kronični bronhitis. Liječenje i prevencija
- PREDAVANJE 12. Bronhijalna astma. Definicija i etiologija
- PREDAVANJE 13. Bronhijalna astma. Patogeneza i klasifikacija
- PREDAVANJE 14. Klinika i dijagnoza bronhijalne astme
- PREDAVANJE 15. Liječenje bronhijalne astme
- PREDAVANJE 16. Bronhijalna astma. Asmatski status
- PREDAVANJE 17. Bronhiektazije
- PREDAVANJE 18. Apscesi i gangrena pluća
- PREDAVANJE 19. Emfizem pluća
- PREDAVANJE 20. Metaboličke bolesti
Dat je uvodni fragment knjige Fakultetska terapija. Bilješke s predavanja (A.V. Pisklov, 2005.) koje je dostavio naš knjižni partner - tvrtka Liters.
PREDAVANJE 13. Bronhijalna astma. Patogeneza i klasifikacija
1. Patogeneza
2. Klasifikacija
1. Patogeneza bronhijalne astme. Brojni stanični elementi uključeni su u razvoj i održavanje upalnog procesa. Prije svega, to su eozinofilni leukociti, mastociti, makrofagi. Uz njih, epitelne stanice, fibroblasti, endotelne stanice važne su u razvoju i održavanju upale u bronhijalnom zidu. Sve ove stanice u procesu aktivacije izlučuju brojne biološki aktivne tvari (leukotrieni, citokini, kemotaktički čimbenici, faktor aktivacije trombocita itd.), Koji djeluju proupalno..
Kao rezultat opisanih promjena nastaje bronho-opstruktivni sindrom, uzrokovan edemom sluznice bronhijalnog stabla, hipersekrecijom sluzi i diskrinijom, grčem glatkih mišića bronha i sklerotskim promjenama na bronhijalnom zidu..
Utvrđeno je da je upala bitna komponenta alergijskih lezija pluća. Vrlo je važno da se kronična upala otkrije u bronhijalnom zidu čak i tijekom razdoblja trajne remisije bronhijalne astme..
Patogeneza bronhijalne astme temelji se na hiperreaktivnosti bronha, što je izravna posljedica upalnog procesa u bronhijalnom zidu. Hiperreaktivnost bronha svojstvo je dišnih putova da reagiraju bronhospasticnom reakcijom na razne specifične (alergijske) i nespecifične (hladan, vlažan zrak, opori mirisi, tjelesna aktivnost, smijeh itd.) Podražaja koji su ravnodušni za zdrave ljude. Nespecifična bronhijalna hiperreaktivnost univerzalni je simptom astme: što je hiperreaktivnost veća, to je bronhijalna astma ozbiljnija..
Bronhospastični odgovor na izlaganje antigenima javlja se u dvije faze - ranoj i kasnoj. Pojava rane reakcije koja se razvija odmah nakon antigene stimulacije temelji se na bronhospazmu zbog oslobađanja biološki aktivnih tvari (histamin, leukotrieni, itd.) Iz mastocita. Kasnu reakciju karakterizira porast nespecifične reaktivnosti bronha i povezana je s migracijom upalnih stanica (eozinofili, trombociti) u bronhijalnu stijenku, oslobađanjem imicitokina i razvojem edema bronhijalne sluznice.
U značajnog dijela bolesnika s bronhijalnom astmom promjena reaktivnosti i osjetljivosti bronha javlja se kao rezultat alergijske reakcije na bronhijalnom stablu. Kod bronhijalne astme razvijaju se uglavnom alergijske reakcije tipa I, III i IV.
Imunološki odgovor tipa I (anafilaktički) povezan je s povećanom proizvodnjom imunoglobulina E, dok istovremeno suzbija supresivnu funkciju T-limfocita. Istodobno, dolazi do povećanja osjetljivosti tkiva na antitijela imunoglobulina E. Razina imunoglobulina E posebno je visoka kod atopijske astme. Suzbijanje funkcije T-supresora događa se pod utjecajem virusne infekcije, pod djelovanjem alergena, meteoroloških i drugih čimbenika.
Alergijske reakcije tipa III (imunokompleks) nastaju cirkulirajućim antitijelima imunoglobulina G, A, M i antigenima u prisutnosti komplementa i s viškom antigena. Ova vrsta imunološkog odgovora češća je kod senzibilizacije prašine (kućne prašine), kao i kod zaraznog (bakterijskog, gljivičnog) procesa.
Uključenost alergijskih reakcija tipa IV najčešće je povezana s mikrobiološkom alergijom.
Kod bronhijalne astme također se javljaju promjene u lokalnom imunitetu - smanjenje koncentracije imunoglobulina u sekreciji bronha.
U patogenezi bronhijalne astme važni su poremećaji endokrinog sustava - dishormonalni mehanizmi:
- disovarijalni poremećaji (hiperestrogenemija);
- povećana aktivnost hormona štitnjače.
U gotovo svih bolesnika promjene u središnjem i autonomnom živčanom sustavu uključene su u razvoj bronhijalne astme..
2. Klasifikacija uključuje etiologiju, kliničke i patogenetske varijante, težinu tečaja i komplikacije. Postoje 3 faze u razvoju bronhijalne astme:
1) biološki nedostaci bronhijalne reaktivnosti u praktički zdravih ljudi;
2) stanje pred-astme;
3) klinički izražena bronhijalna astma.
Trenutno, prije svega, bronhijalnu astmu treba klasificirati prema težini, budući da je to ono što određuje taktiku upravljanja pacijentima. Ozbiljnost se određuje sljedećim pokazateljima:
- broj noćnih simptoma tjedno;
- broj dnevnih simptoma po danu i tjednu;
- učestalost primjene beta-2-agonista kratkotrajnog djelovanja;
- ozbiljnost tjelesne aktivnosti i poremećaja spavanja;
- vrijednosti vršnog protoka izdaha (PSV) i njegov postotak s odgovarajućom ili najboljom vrijednošću;
- dnevne fluktuacije vršne brzine ekspiratornog protoka (PSV).
Prema stupnju opstrukcije, stupnju ozbiljnosti i njegovoj reverzibilnosti, bronhijalna astma se dijeli na:
Tijekom bronhijalne astme, pogoršanje, smirivanje pogoršanja, remisija.
Komplikacije. Plućni: plućni emfizem, zatajenje disanja, atelektaza, pneumotoraks i drugi. Izvan pluća: distrofija miokarda, cor pulmonale, zatajenje srca.
Sadržaj
- PREDAVANJE 1. Bolesti dišnog sustava. Klinički sindromi kod respiratornih bolesti. 1. dio
- PREDAVANJE 2. Klinički sindromi kod respiratornih bolesti. 2. dio
- PREDAVANJE 3. Metode funkcionalne dijagnostike. 1. dio
- PREDAVANJE 4. Metode funkcionalne dijagnostike. 2. dio
- PREDAVANJE 5. Upala pluća. Etiologija, patogeneza, klasifikacija
- PREDAVANJE 6. Upala pluća. Kliničke manifestacije i dijagnoza
- PREDAVANJE 7. Liječenje upale pluća
- PREDAVANJE 8. Pleurisija. Etiologija i patogeneza. Klasifikacija
- PREDAVANJE 9. Pleurisija. Klinička slika
- PREDAVANJE 10. Pleurisija. Dijagnostika, liječenje, prognoza
- PREDAVANJE 11. Kronični bronhitis. Liječenje i prevencija
- PREDAVANJE 12. Bronhijalna astma. Definicija i etiologija
- PREDAVANJE 13. Bronhijalna astma. Patogeneza i klasifikacija
- PREDAVANJE 14. Klinika i dijagnoza bronhijalne astme
- PREDAVANJE 15. Liječenje bronhijalne astme
- PREDAVANJE 16. Bronhijalna astma. Asmatski status
- PREDAVANJE 17. Bronhiektazije
- PREDAVANJE 18. Apscesi i gangrena pluća
- PREDAVANJE 19. Emfizem pluća
- PREDAVANJE 20. Metaboličke bolesti
Dat je uvodni fragment knjige Fakultetska terapija. Bilješke s predavanja (A.V. Pisklov, 2005.) koje je dostavio naš knjižni partner - tvrtka Liters.
Značajke patogeneze različitih oblika bronhijalne astme
Bronhijalna astma (BA) raširena je u suvremenom svijetu. Svaki osmi stanovnik Europe pati od toga. Za uspješno liječenje i prevenciju bolesti potrebno je znati njene uzroke i značajke razvoja.
Zbog toga se velika pažnja posvećuje proučavanju patogeneze bronhijalne astme. Više o tome pročitajte kasnije u članku..
Što je bronhijalna astma
Bronhijalna astma je kronična bolest koju karakteriziraju oštećenja dišnih putova. Njegova glavna manifestacija su ponavljani napadi opstrukcije, odnosno začepljenja bronha. Tijekom napada pacijentu je teško izdahnuti zbog činjenice da se bronhi grče u visini inspiracije.
Astmatičari s dugim i teškim tijekom bronhijalne astme razvijaju nepovratne promjene u dišnom sustavu. Vezivno tkivo u plućima raste, razvija se pneumoskleroza, alveole se prorjeđuju (ta se patologija naziva "emfizem"). To dodatno pogoršava tijek bolesti i pogoršava zatajenje dišnog sustava..
Patofiziologija bronhijalne astme temelji se na povećanoj osjetljivosti bronha na razne provocirajuće čimbenike, a ti su čimbenici individualni za svakoga.
Etiologija i oblici bronhijalne astme
Najvažnija uloga u etiologiji bronhijalne astme pripisuje se alergijskom faktoru. Provokatori bolesti podijeljeni su u dvije velike skupine: endoalergeni (proizvedeni unutar tijela) i egzoalergeni (dolaze izvana). Češće druga skupina provocirajućih čimbenika postaje uzrok bolesti. To uključuje:
- Infektivni patogeni - virusi, bakterije, gljivice, protozoe.
- Biljni iritanti - pelud biljaka, pupolj topola.
- Životinjski alergeni - vuna, perje, slina, puh.
- Alergeni za kućanstvo - prašina, kemikalije za kućanstvo.
- Hrana - najčešće orašasti plodovi, med, čokolada, rajčica uzrokuju alergijske reakcije.
- Lijekovi - acetilsalicilna kiselina, antibiotici.
U nekih se bolesnika simptomi astme javljaju pod određenim vremenskim uvjetima. Osobito astmatičari ne podnose kišu, visoku vlagu, hladnoću. U ovom slučaju astmu karakterizira odsustvo napadaja ako nema učinka vanjskih podražaja.
Tijekom brojnih studija američki su znanstvenici otkrili da stres također može biti okidač u razvoju napadaja. Sposoban je postati osnovni uzrok bolesti, kao i pogoršati već postojeću bronhijalnu astmu.
Ovisno o prirodi i karakteristikama toka bolesti, razlikuju se sljedeći oblici AD:
- Atopijski - razvija se kao rezultat izloženosti alergenima neinfektivne prirode.
- Ovisno o infekciji - napad astme javlja se nakon prethodnih infekcija.
- Glukokortikoid - temelji se na neravnoteži hormona kortikosteroida.
- Neuropsihička - bronhijalna opstrukcija nastaje zbog dugotrajnog stresa.
- Uzimanje aspirinskih lijekova koji sadrže acetilsalicilnu kiselinu dovodi do razvoja napada gušenja.
- Astma pri fizičkom naporu - bolest se očituje nakon fizičkog napora.
Opća shema patogeneze bronhijalne astme
Patogeneza bronhijalne astme temelji se na upali u bronhijalnom zidu. Svaka upala popraćena je povećanom propusnošću zidova posuda.
Kao rezultat, plazma (tekući dio krvi) prodire kroz njih. Tekućina se nakuplja u bronhijalnoj sluznici, razvija se edem. Lumen organa je sužen, prolaz zraka je otežan.
Ali zašto neki ljudi razvijaju upalni proces u dišnom sustavu kad dobiju alergen, dok drugi ne reagiraju na njega? Znanstvenici su dugo razmišljali o ovom pitanju i došli do zaključka da je cijela poanta u nasljednoj predispoziciji.
Neki ljudi od rođenja imaju povećanu aktivnost posebnih krvnih stanica - limfocita T-pomoćnika tipa 2. Zbog toga oslobađaju veliku količinu imunoglobulina E (IgE), proteina koji izaziva alergijsku reakciju.
Aktivna sinteza IgE dovodi do degranulacije (oštećenja) mastocita, koji se nalaze na stijenci bronha. Počinju oslobađati medijatore upale. Zbog tih tvari povećava se propusnost krvožilnih zidova i razvija se upalni proces..
Ali upala je samo jedan od mehanizama razvoja bronhijalne astme. Osim njega, bronhijalni grč je uključen u razvoj napada. Glatki mišići ovog cjevastog organa naglo su smanjeni, što dovodi do preklapanja njegovog lumena.
Jednako važnu ulogu u razvoju napada astme igra pojačano lučenje sluzi stanicama bronhijalnog epitela koji oblažu unutarnju površinu njegove stijenke. Dakle, tri glavna čimbenika mogu se razlikovati u patogenezi bronhijalne astme i razvoju astme:
- upala u bronhijalnom zidu;
- povećana reaktivnost bronhijalnog stabla, zbog čega se mišići ovog organa grče;
- povećana proizvodnja sluzi epitelnim stanicama.
Općenito, patogenezu bronhijalne astme možemo podijeliti u tri faze:
- Imunološki - javlja se pri prvom kontaktu tijela s alergijskim sredstvom. Karakterizira aktivacija krvnih stanica i stvaranje IgE.
- Imunokemijski - razvija se nakon naknadnog kontakta s nadražujućim sredstvom. Već proizvedeni imunoglobulini potiču razvoj reakcije na bronhijalnom stablu, koja je popraćena sintezom upalnih medijatora.
- Patofiziološka - očituje se aktivnim promjenama na bronhijalnom zidu, ranije opisanim. Pacijent teško diše, pojavljuju se zvižduci.
U astmatičara, kao i kod alergičara, povećava se broj eozinofila u krvi. Te stanice pripadaju skupini leukocita.
Oštećuju trepavice na epitelu bronha, čime oštećuju evakuaciju sluzi i izazivaju promjene u tkivima. Njihov broj u općem testu krvi je više od 6% govori u prilog dijagnozi bronhijalne astme..
Značajke patogeneze različitih oblika astme
Etiologija i patogeneza bronhijalne astme usko su međusobno povezani. Čimbenik koji je doveo do napada određuje mehanizam njegovog razvoja. Zatim ćemo detaljno analizirati mehanizme razvoja različitih oblika AD..
Atopijski oblik
Ovo je najčešća vrsta bolesti. Razvija se s povećanom osjetljivošću bronha na alergene neinfektivne prirode: kućanstvo, životinja, povrće.
Osobitost mehanizma razvoja bronhijalne astme prema atopijskom tipu leži u njezinoj višestupanjskoj prirodi. Imunološka i imunokemijska faza slične su onima opisanima u prethodnom odjeljku. A patofiziološki stadij dalje se dijeli na dva stadija: rani i kasni.
Rana reakcija započinje u roku od nekoliko minuta do 2 sata nakon izlaganja alergenima. U tom slučaju, sluznica bronhijalnih zidova nabubri, lučenje sekreta se povećava, mišići se grče. Dolazi do začepljenja lumena organa, prolaz zraka je otežan.
Kasna faza se razvija otprilike 6 sati nakon podražaja. Karakterizira ga prisutnost trajne upale u bronhima čak i nakon što edem popusti i grč prestane. Ako se ne započne pravovremeno liječenje, mišićno tkivo organa zamjenjuje se vezivnim tkivom. Taj je postupak nepovratan..
Oblik ovisan o infekciji
Infektivno ovisni oblik AD tipičan je za ljude zrele dobi. Komplikacija je prethodno prenesenih akutnih respiratornih virusnih infekcija, upale pluća, bronhitisa i drugih patologija dišnog sustava.
Ovaj oblik astme karakterizira usporen razvoj. Edem bronha postupno se povećava, stanje pacijenta pogoršava se dulje vrijeme. Vrhunac bolesti javlja se dva do tri tjedna nakon infekcije..
Tijek zarazno ovisnog oblika je teži. Edem, iako se polako povećava, dugo ne popušta. Ovaj oblik AD teško je liječiti tradicionalnim lijekovima (beta-agonisti, glukokortikoidi).
Postoji nekoliko mehanizama za razvoj bronhijalne astme nakon izlaganja zaraznim agensima:
- Usporena alergijska reakcija.
- Neposredna alergijska reakcija (slična patogenezi atopijskog oblika).
- Neimunološki mehanizmi.
Reakcija odgođenog tipa, prema nazivu, karakterizira produljeni porast edema. Istodobno, za njegovo pokretanje potrebna je ponovljena izloženost alergijskom sredstvu. Stanice tijela izlučuju posebne bjelančevine - sporo djelujući upalni posrednici.
U proces su uključeni i eozinofili. Oni sintetiziraju protein koji oštećuje trepavičasti epitel bronha. Kao rezultat toga, njegove stanice ne mogu evakuirati flegm iz lumena organa..
Neimunološka se reakcija razvija s izravnim oštećenjem bronhijalnih stanica infektivnim agensima.
Glukokortikoidni oblik
Glukokortikoidi su hormoni koje stvara kora nadbubrežne žlijezde. Djeluju snažno protuupalno i inhibiraju alergijske reakcije. Stoga nedostatak ovih hormona u tijelu može i izazvati prvi napad i izazvati stalne recidive..
Patogeneza učinka nedostatka glukokortikoida na bronhijalnu astmu je sljedeća:
- Koncentracija beta-adrenergičnih receptora na epitelu bronha opada, što dovodi do smanjenja osjetljivosti na adrenalin koji opušta mišiće bronha.
- Aktivnost medijatora upale nije smanjena, a ne regulirana hormonima.
- Povećava se lučenje proupalnih bjelančevina i istodobno djeluje protuupalno.
Ovaj oblik bronhijalne astme najčešće se razvija duljim liječenjem glukokortikoidima. Nekontrolirani unos hormona utječe na nadbubrežne žlijezde, inhibirajući njihovu funkciju.
U djevojčica se hormonalni BA može javiti kada se naruši ravnoteža spolnih hormona. Napad je potaknut smanjenjem količine progesterona u krvi i povećanjem razine estrogena, što je tipično za drugu polovicu menstrualnog ciklusa..
Neuropsihični oblik
Neuropsihički oblik bronhijalne astme pripada skupini psihosomatskih bolesti. To su patologije u kojima se dugotrajni stres, depresija, anksioznost očituju u obliku disfunkcije organa i sustava..
Neuropsihički tip astme karakterizira odsutnost organskih promjena na bronhijalnom zidu u početnim fazama. Napad se razvija uslijed grča glatkih mišića. Samo s dugim tijekom bolesti javljaju se trajne promjene u tkivima organa.
Razvoj ovog oblika AD temelji se na preosjetljivosti bronhijalnog epitela na histamin i acetilkolin. Te su tvari neurotransmiteri koji prenose impulse s periferije u središnji živčani sustav..
Uz to, napad astme može potaknuti bilo koja vježba popraćena dubokim udahom..
Oblik aspirina
Patogeneza bronhijalne astme aspirinskog tipa temelji se na preosjetljivosti na lijekove koji sadrže acetilsalicilnu kiselinu. Tvar dovodi do poremećaja u razmjeni arahidonske kiseline.
To zauzvrat potiče sintezu leukotriena koji uzrokuju grč bronhijalnog stabla. Sličan učinak nema samo Aspirin, već i drugi nesteroidni protuupalni lijekovi..
Sljedeće negativno svojstvo salicilata je smanjenje aktivnosti trombocita. Te stanice igraju važnu ulogu u zgrušavanju krvi tijekom vaskularnih ozljeda i u prehrani zidova žila. Stoga inhibicija funkcije trombocita povećava njegovu propusnost, što provocira razvoj edema..
Ovaj oblik astme najčešće se viđa kod žena u dobi između 30 i 40 godina. Često pacijenti s aspirinskom astmom uzimaju protuupalne lijekove protiv bolova u leđima, zglobovima itd..
Fizički stres astma
Napad BA fizičkog stresa razvija se s povećanom tjelesnom aktivnošću, 5 - 20 minuta nakon početka. Neki pacijenti primjećuju gušenje 5-10 minuta nakon završetka tereta.
U većini slučajeva napad astme izazvan vježbanjem nije jako intenzivan. Međutim, ponekad morate pribjeći upotrebi inhalatora..
Većinu vremena osoba diše kroz nos. Vlažen, pročišćen i topao zrak blagotvorno djeluje na dišne putove i ne iritira ih. Aktivnim fizičkim naporima disanje postaje zbunjeno, zrak ulazi kroz usta. Suši i nadražuje sluznicu bronha.
Epitelne stanice počinju aktivno oslobađati medijatore upale, razvija se edem sluznice. Spazam glatkih mišića bronhijalnog zida također sudjeluje u razvoju napada.
Patogeneza astme u djece
Patogeneza bronhijalne astme u djece temelji se na alergijskoj reakciji. Infektivno ovisni oblik mnogo je rjeđi. Obično pogađa stariju školsku djecu.
U djece je lumen bronha uži nego u odrasle osobe, a mišići su slabije razvijeni. Stoga glavnu ulogu u razvoju napada kod njih imaju edemi i hipersekrecija sluzi. Istodobno, kod odraslih je bronhospazam na prvom mjestu. Uski lumen dišnih putova može objasniti ozbiljniji BA u djetinjstvu.
Genetska predispozicija igra značajnu ulogu u etiopatogenezi bronhijalne astme u djece. Anamneza alergijske dijateze, pollinoze, BA kod roditelja povećava rizik od razvoja bolesti u djeteta.
Za mnogu djecu hrana je alergen. Prvi napad gušenja često se razvija u 5 - 6 mjeseci, kada beba počinje davati komplementarnu hranu. Ponekad umjetna prehrana postaje provocirajući faktor..
Konačno
U bronhijalnoj astmi etiologija i patogeneza su neraskidivo povezane. No, bez obzira na pokretački čimbenik, mehanizam za razvoj napada astme uključivat će tri procesa: edem sluznice, grč glatkih mišića, pojačano izlučivanje sluzi..
Bolest se često određuje genetskom predispozicijom. Ali morate shvatiti da osoba neće naslijediti bronhijalnu astmu od svojih roditelja..
Na njega će se prenijeti samo povećana osjetljivost imunološkog sustava na određene alergene. Odnosno, prisutnost astme kod roditelja još ne garantira njezin razvoj kod djeteta..
Dakle, patogeneza AD je složena i višeznačna. Nadamo se da je ovaj članak razjasnio značajke mehanizma razvoja ove bolesti..
1. Definicija bronhijalne astme. Etiologija, patogeneza, klasifikacija
Bronhijalna astma je kronična upalna bolest bronha, u koju su uključene ciljne stanice - mastociti, eozinofili, limfociti, praćeni u osjetljivih osoba hiperreaktivnošću i promjenjivom opstrukcijom bronha, što se očituje napadima astme, kašljem ili poteškoćama s disanjem, posebno noću i / ili rano ujutro.
U etiologiji bronhijalne astme,.
1. Čimbenici koji predisponiraju: nasljednost, atopija, hiperreaktivnost bronha.
2. Uzročni čimbenici (pridonose nastanku bronhijalne astme kod osjetljivih osoba): alergeni (kućanstvo, epidermalno, insekti, pelud, gljivične, prehrambene, ljekovite, profesionalne), respiratorne infekcije, pušenje, onečišćivači zraka.
3. Čimbenici koji pridonose pogoršanju bronhijalne astme (okidači): alergeni, niska temperatura i visoka vlažnost zraka, onečišćenje zraka onečišćujućim tvarima, tjelesna aktivnost i hiperventilacija, značajan porast ili smanjenje atmosferskog tlaka, promjene zemaljskog magnetskog polja, emocionalni stres.
Patogeneza bronhijalne astme
Razvoj alergijske bronhijalne astme temelji se na alergijskim reakcijama tipa 1 (neposredne), rjeđe tipa 3 (imunokompleks).
U patogenezi alergijske bronhijalne astme postoje 4 faze..
Faza 1: imunološka (postoji lučenje specifičnih antitijela (imunoglobulini E) i njihovo fiksiranje na površini mastocita i bazofila.
Faza 2: imunokemijska (patokemijska) (pri ponovljenom prijemu alergen ulazi u interakciju s antitijelima na površini mastocita, dolazi do njihove degranulacije oslobađanjem medijatora upale i alergije - histamina, prostaglandina, leukotriena, bradikinina itd.).
Faza 3: patofiziološka (bronhospazam, edem sluznice, infiltracija stijenke bronha staničnim elementima, hipersekrecija sluzi koja nastaje pod utjecajem medijatora upale i alergija).
Kao rezultat razvoja kronične upale u bronhima, mastociti, eozinofili i njihovi receptori su hiperreaktivni na izloženost hladnoći, mirisu, prašini i drugim okidačima koji uzrokuju degranulaciju stanica što dovodi do bronhospazma, edema sluznice i prekomjerne proizvodnje sluzi (pseudoalergijska reakcija).
Klasifikacija bronhijalne astme
Ne postoji jedinstvena klasifikacija bronhijalne astme. Postoji radna shema prema kojoj se razlikuju oblici, težina, faze i komplikacije bolesti..
- pretežno alergični (egzogeni);
Težina astme:
- blaga intermitentna astma;
- blaga perzistentna astma;
- umjerena perzistentna astma;
- teška perzistentna astma.
Mehanizam razvoja i klinika napada bronhijalne astme
Napad astme nastaje uslijed kontakta tijela s alergenom i očituje se alergijskom reakcijom, najčešće tipa I: akutni grč glatkih mišića bronha, edem njihove sluznice i ispuštanje gustog viskoznog ispljuvka u lumen bronha..
Napad gušenja može se razviti i pod utjecajem nespecifičnih čimbenika koji uzrokuju degranulaciju mastocita i oslobađanje medijatora alergije i upale iz njih, što dovodi do edema i hiperemije sluznice, njezine infiltracije eozinofilima, limfocitima i drugim stanicama, hiperprodukcije sluzi, tj. upala i začepljenje bronha.
Patogeneza i etiologija bronhijalne astme. Kako se to događa u tijelu?
Bronhijalna astma je kronična upalna bolest dišnog sustava, u proces su uključene razne stanice i njihovi citološki elementi.
Proces dovodi do povećanja reaktivnosti dišnog trakta, a to potencira ponavljajuće napade u obliku karakteristične otežanog disanja, specifičnog piskanja, nelagode u prsima i pogoršanja kašlja noću ili rano ujutro.
Ta su pogoršanja obično povezana s bronhijalnom opstrukcijom različite težine koja se javlja uslijed bronhospazma, edema sluznice, povećanog lučenja sluzi i stvaranja sluzavih čepova. Prepreka se može liječiti terapijom ili može proći sama od sebe.
Patogeneza bronhijalne astme
Pod bronhijalnom hiperreaktivnošću uobičajeno je podrazumijevati da upaljeni bronhi reagiraju (grč) kao odgovor na izloženost različitim alergenima ili biološki aktivnim tvarima (na primjer, histamin).
Imunohisto-patološke značajke AD uključuju deskvamaciju bronhijalnog epitela, taloženje kolagena ispod bazalne membrane, edeme, aktivaciju mastocita, neutrofilnu infiltraciju (u slučaju iznenadnog ozbiljnog pogoršanja astme), eozinofile, limfocite.
Upala u respiratornom traktu doprinosi razvoju bronhijalne hiperreaktivnosti, ograničavanju protoka zraka, pojavi respiratornih znakova i prijelazu u kronični proces s naknadnom fibrozom, nepovratnim disfunkcijama bronha uslijed preoblikovanja dišnog sustava.
Patogeneza specifične senzibilizacije je složena. Aktivacija mastocita, bazofila, alveolarnih makrofaga, eozinofila, limfocita, trombocita posljedica je prisutnosti receptora za Fc fragment JgE na tim stanicama. Vezanje specifičnih alergena pokreće brojne biokemijske reakcije u staničnoj membrani koje aktiviraju metiltransferaze, fosfolipaze, hidrolizu fosfolipida i iniciraju i održavaju upalu.
Permisivna doza alergena aktivira mastocite u lumenu dišnog trakta, medijatori - histamin - uzrokuju otvaranje međupitelnih zglobova, što pridonosi prodiranju alergena u dublje slojeve zida bronhijalnog stabla. Kemotaktički i upalni čimbenici dovode do aktivacije sekundarnih stanica - efektora - oni se infiltriraju u bronhijalnu stijenku, uzrokujući eksudaciju plazme, poremećaj mukocilijarnog transporta.
Proizvodnja metabolita arahidonske kiseline, superoksidnih aniona uzrokuje grč glatkih mišića bronha, edem sluznice. To olakšavaju histamin, leukotrieni C4, D4, E4, prostaglandini, tromboksan A2, bradikinin, faktor aktiviranja trombocita (TAF).
Bronhijalnu hipereaktivnost uzrokuju leukotrieni, prostaglandinamika, čimbenici kemotaksije eozinofila, anafilaksa, tvar usporenog djelovanja, hipersekreciju sluzi provode prostaglandini, leukotrieni, stimulator lučenja sluzi makrofazima.
Glavne stanice upale kod bronhijalne astme:
- Mastociti: aktivirane mastociti bronhijalne sluznice oslobađaju biološki aktivne tvari (na primjer, histamin), koje potenciraju razvoj bronhospazma. Aktivacija ovih stanica provodi se kao rezultat izloženosti antigenima (alergenima).
- Eozinofili: povećan je broj eozinofila u respiratornom traktu, oni sintetiziraju proteine koji oštećuju bronhijalnu stijenku, oni također proizvode čimbenike rasta, mijenjajući strukturu dišnog sustava.
- T-limfociti: povećan je broj T-limfocita u respiratornom traktu, oni luče citokine (interleukin-4, interleukin-5, interleukin-9, interleukin-13). Citokini reguliraju upalu zbog rada eozinofila, kao i sinteze imunoglobulina klase E limfocitnim stanicama.
Sudjelovanje stanica respiratornog trakta u patogenezi bronhijalne astme:
- Stanice bronhijalnog epitela eksprimiraju upalne proteine, oslobađaju citokine i medijatore.
- Stanice bronhijalnih glatkih mišića izražavaju upalne proteine koji su slični epitelnim proteinima.
- Endotelne stanice bronhijalnih krvnih žila sudjeluju u kretanju upalnih stanica iz krvotoka u respiratorni trakt..
- Fibroblasti sintetiziraju strukturne elemente vezivnog tkiva (poput kolagena) koji mijenjaju respiratorni trakt.
- Živčani sustav sudjeluje u procesu aktiviranjem holinergičnih živaca, što pokreće grč bronha i prekomjernu proizvodnju sluzi.
Glavni posrednici u bronhijalnoj astmi:
- Kemokini: Njihova ekspresija javlja se u epitelnim stanicama bronha. Kemokini privlače upalne stanice u respiratorni trakt.
- Leukotrieni: imaju snažno bronhokonstriktorno djelovanje, upalne su stanice. Sintetiziraju ih uglavnom mastociti. Blokiranje tih medijatora dovodi do boljih pacijenata.
- Citokini: reguliraju ozbiljnost odgovora (upale) na učinak alergena.
- Histamin: sintetiziran od mastocita i sudjeluje u pokretanju bronhospazma i upale.
- Prostaglandin D2: posrednik s jakim bronhokonstriktornim učinkom.
Kolagen se taloži pod bazalnom membranom epitelnih stanica bronha, što rezultira fibrozom. Fibroza je česta u svim skupinama stanovništva, bilježi se čak i u djece, a može biti i prije pojave simptoma. Nakon toga su i drugi slojevi bronhijalne stijenke izloženi fibrozi. Zbog hipertrofije i hiperplazije povećava se debljina sloja glatkih mišićnih stanica.
Prekomjerna proizvodnja sluzi objašnjava se povećanjem broja vrčastih stanica bronhijalnog epitela, povećavaju se submukozne žlijezde.
Patogeneza bronhijalne astme u djece
Temelj u razvoju bronhijalne astme u djece je kronični upalni proces u bronhima alergijske prirode, koji je usko povezan s hiperreaktivnošću bronha. Upala u bronhima glavna je karakteristika bronhijalne astme i očituje se u displaziji i deskvamaciji bronhijalnog epitela, povećanju broja vrčastih stanica, kretanju upalnih stanica i sintezi medijatora.
Upala utječe na sve strukturne elemente zidova dišnih putova. Dugotrajna upala dovodi do promjena u strukturi zidova dišnog sustava, hipertrofiji glatkih mišića, taloži se kolagen i padaju elastična svojstva krvnih žila.
Proces je trajan, pa čak i tijekom razdoblja remisije nastavlja se polagano. Fibroza je tipična za sve skupine stanovništva, bilježi se čak i kod djece. Preoblikovanje respiratornog trakta u djece je mnogo rjeđe nego u odraslih.
Shema patogeneze
U alergijskoj astmi alergeni komuniciraju s imunoglobulinima klase E, aktiviraju se mastociti, oslobađajući neurotransmitere. Posrednici utječu na bronhijalnu sluznicu, uzrokujući kroničnu upalu. Kao rezultat, povećava se vaskularna propusnost, javlja se edem i hipersekrecija sluzi. Hiperreativnost pokreće bronhokonstrikciju, što uzrokuje napade astme.
U nealergijskoj astmi, zbog nedovoljnog mukocilijarnog klirensa, razvijaju se infekcije, oslobađaju se upalne stanice, aktiviraju se lizosomski enzimi koji utječu na bronhijalnu sluznicu i dolazi do kronične upale. Kao rezultat, povećava se vaskularna propusnost, javlja se edem i hipersekrecija sluzi. Hiperreativnost pokreće bronhokonstrikciju, što uzrokuje napade astme.
Čimbenici rizika poput fizičkog stresa, udisanja hladnog zraka, cigaretnog dima, visoke razine sumpornog oksida utječu na bronhijalnu sluznicu i dolazi do kronične upale. Kao rezultat, povećava se vaskularna propusnost, javljaju se edemi i hipersekrecija sluzi. Hiperreativnost pokreće bronhokonstrikciju, što uzrokuje napade astme.
Etiologija
Etiološki čimbenici bronhijalne astme dijele se na egzogene i endogene.
Egzogeni uključuju:
- pelud,
- prah,
- sastojci hrane,
- pušenje,
- ljekovite tvari,
- profesionalni antigeni.
Endogeni uključuju:
- aspirinska astma,
- vježbajte astmu,
- zarazne.
- nasljedna predispozicija,
- prisutnost atopije,
- hiperreaktivnost dišnog sustava,
- kat,
- utrka.
Etiologija bronhijalne astme u djece
Etiologija bronhijalne astme u djece uvelike je slična onoj u odraslih. Među glavnim etiološkim čimbenicima su:
- pelud,
- prah,
- sastojci hrane,
- ljekovite tvari,
- kućni ljubimac,
- smijeh,
- vrisak,
- plakati,
- virusna infekcija respiratornog trakta,
- stres.
Debi bolesti kod djece najčešće izaziva kućna prašina. U prašnjavoj sobi stvaraju se idealni uvjeti za razmnožavanje krpelja, vlažni zrak, plijesan na zidovima, prisutnost kućnih ljubimaca povećava vjerojatnost razvoja patologije u djece, jer je to pretjerana antigena komponenta u svakodnevnom životu. Prljavština u kući najviše šteti djeci od rođenja do tri godine, jer maksimalnu količinu vremena provode kod kuće.
Grinje najčešće žive u tepisima, madracima, tapeciranom namještaju. Vlaga, temperaturni uvjeti, potrebna količina hranjivih sastojaka potenciraju reprodukciju i preživljavanje krpelja.
Kućni ljubimci ozbiljan su izvor alergena. Potonji su prisutni u svim biološkim tekućinama kućnih ljubimaca. Češće se primjećuje preosjetljivost na mačje antigene, koji su tropski za respiratorni trakt.
Perad je uključena u senzibilizaciju djece. Puhice, perje, izmet djeluju kao alergeni.
Osjetljivost na antigene žohara u naše je vrijeme značajan čimbenik rizika za razvoj bolesti. Alergeni u kućanstvu mogu uključivati plijesan i kvasac. Optimalni uvjeti za rast potonjeg bit će vlažne, zatamnjene i neprozračene prostorije..
U današnje vrijeme bronhijalna astma podložna je kontroli i liječenju zbog poznavanja patogeneze i etiologije patologije. Glavnu ulogu u adekvatnoj terapiji ima utvrđivanje etiologije bolesti. Suzdržavanje od ugovaranja alergena ključ je uspješnog suočavanja s bolešću.
13. Bronhijalna astma: etiologija, patogeneza
Bronhijalna astma (BA) kronična je upalna bolest dišnih putova, u kojoj sudjeluju brojne stanice i stanični elementi i koja uzrokuje razvoj bronhijalne hiperreaktivnosti, što dovodi do epizoda reverzibilnih spontano ili pod djelovanjem liječenja bronhijalne opstrukcije, klinički očitovanih ponavljanim epizodama zviždanja, otežanog disanja, osjećaja zagušenja u prsima i kašalj, posebno noću ili rano ujutro.
Etiologija bronhijalne astme.
Čimbenici koji utječu na rizik od razvoja AD mogu se podijeliti na čimbenike koji uzrokuju razvoj bolesti (uglavnom unutarnji čimbenici, prvenstveno nasljedstvo) i čimbenike koji izazivaju pojavu simptoma (uglavnom vanjski čimbenici).
Glavni čimbenici koji utječu na razvoj i manifestaciju AD:
A) unutarnji čimbenici:
1.genetski (geni predisponirani za atopiju - povećana proizvodnja alergena specifičnih IgE antitijela i geni predisponirani za hiperreaktivnost bronha)
2. pretilost (povećana proizvodnja medijatora leptina povećava vjerojatnost nastanka AD)
3. spol (mlađa od 14 godina prevalencija BA kod dječaka dvostruko je veća, kod odraslih BA je češća u žena).
B) vanjski čimbenici:
1. Alergeni: unutarnji (grinje kućne prašine, dlaka kućnih ljubimaca, alergeni žohara, plijesan i kvasac) i vanjski (pelud, itd.)
2. infekcije (uglavnom respiratorne virusne, rjeđe parazitske)
3.profesionalni senzibilizatori
4. duhan za pušenje (aktivan i pasivan)
5. zagađenje zraka u zatvorenom i otvorenom prostoru
6. prehrana - kod djece koja su dojila učestalost BA manja je nego kod djece koja se hrane na bočicu
Glavni čimbenici koji izazivaju pogoršanje astme: 1) alergeni u zatvorenom i na otvorenom; 2) zagađivači u zatvorenom i otvorenom prostoru; 3) respiratorne infekcije; 4) tjelesna aktivnost i hiperventilacija; 5) promjene vremenskih uvjeta; 6) sumpor-dioksid; 7) hrana, dodaci prehrani; 8) neki lijekovi; 9) pretjerani emocionalni stres; 10) pušenje (pasivno i aktivno); 11) nadražujuće materije (kućni aerosol, miris boje).
Patogeneza alergijske (atopijske) astme.
1. Imunološka faza:
A) prerada - alergen koji ulazi u respiratorni trakt zahvaća makrofag, cijepa se na fragmente, veže se na glikoproteine klase II glavnog kompleksa histokompatibilnosti (HLA) i transportira u staničnu membranu makrofaga
B) prezentacija kompleksa "antigen + HLA II" limfocitima T-pomagača
C) stvaranje određenog broja citokina od strane limfocita T-pomoćnika: IL-4,5,6, koji potiču proliferaciju i diferencijaciju B-limfocita, IL-5 i stimulirajućeg faktora makrofaga granulocita, koji aktiviraju eozinofile.
D) sinteza specifičnih antitijela (IgE, reaginična antitijela) pomoću B-limfocita, koja su fiksirana na površini mastocita, bazofila i eozinofila
2. Imunokemijska faza: kada alergen ponovno uđe u tijelo pacijenta, on stupa u interakciju s reagin antitijelima (IgE) na površini ciljnih stanica alergije, nakon čega slijedi degranulacija mastocita i bazofila, aktivacija eozinovila i oslobađanje velikog broja medijatora upale i alergije.
3. Patofiziološki stadij: razvoj bronhospazma, edema sluznice i infiltracija bronhijalne stijenke staničnim elementima, upala, hipersekrecija sluzi
a) Rana astmatična reakcija - bronhospazam pod utjecajem histamina i drugih medijatora (leukotrieni C4, D4, E4, itd.) s ozbiljnom disanjem disanja na izdisaju; započinje za 1-2 minute, doseže maksimum za 15-20 minuta i traje oko 2 sata
b) Kasna astmatična reakcija - upala, edem bronhijalne sluznice, hipersekrecija sluzi; razvija se nakon 4-6 sati, doseže maksimum nakon 6-8 sati i traje 8-12 sati Glavne stanice koje sudjeluju: eozinofili, alveolarni i bronhiolarni makrofagi, neutrofili, T-limfociti itd..
Ostali patogenetski mehanizmi AD.
A) zarazno ovisan - bronhospazam uzrokuju metabolički proizvodi bakterija, gljivica i virusa koji imaju sposobnost izazivanja anafilaktičkih reakcija (posebno karakterističnih za Neisseriju, koje povećavaju sadržaj IgE u krvi i bronhijalnim izlučevinama)
B) dishormonalni - uzroci bronhijalne opstrukcije: GCS insuficijencija (hiperreaktivnost mastocita, povećana razina histamina, MMC ton bronha, povećana upala bronhijalne sluznice), hipoprogesteronemija, hiperestrogenemija (povećana razina histamina i aktivnost alfa-adrenergičkih receptora).
C) neuropsihični - promjena bronhijalnog otpora nastaje neuvjetovanim i uvjetovanim refleksima itd. (Autoimuna, adrenergična neravnoteža, prvenstveno promijenjena bronhijalna reaktivnost).
1. bronhijalna astma (J45 prema ICD-10):
A) alergični (atopijski, egzogeni);
B) nealergijski (endogeni);
B) mješoviti (alergijski + nealergijski);
2. Astmatični status (J46, akutni teški BA).
Fakultetska terapija. Bilješke s predavanja (A. Pisklov, 2005.)
Priručnik pruža metode istraživanja i semiologiju za bolesti pojedinih organa i sustava, kao i opis glavnih bolesti i njihovo liječenje. Za studente viših medicinskih obrazovnih ustanova, liječnika opće prakse.
Sadržaj
- PREDAVANJE 1. Bolesti dišnog sustava. Klinički sindromi kod respiratornih bolesti. 1. dio
- PREDAVANJE 2. Klinički sindromi kod respiratornih bolesti. 2. dio
- PREDAVANJE 3. Metode funkcionalne dijagnostike. 1. dio
- PREDAVANJE 4. Metode funkcionalne dijagnostike. 2. dio
- PREDAVANJE 5. Upala pluća. Etiologija, patogeneza, klasifikacija
- PREDAVANJE 6. Upala pluća. Kliničke manifestacije i dijagnoza
- PREDAVANJE 7. Liječenje upale pluća
- PREDAVANJE 8. Pleurisija. Etiologija i patogeneza. Klasifikacija
- PREDAVANJE 9. Pleurisija. Klinička slika
- PREDAVANJE 10. Pleurisija. Dijagnostika, liječenje, prognoza
- PREDAVANJE 11. Kronični bronhitis. Liječenje i prevencija
- PREDAVANJE 12. Bronhijalna astma. Definicija i etiologija
- PREDAVANJE 13. Bronhijalna astma. Patogeneza i klasifikacija
- PREDAVANJE 14. Klinika i dijagnoza bronhijalne astme
- PREDAVANJE 15. Liječenje bronhijalne astme
- PREDAVANJE 16. Bronhijalna astma. Asmatski status
- PREDAVANJE 17. Bronhiektazije
- PREDAVANJE 18. Apscesi i gangrena pluća
- PREDAVANJE 19. Emfizem pluća
- PREDAVANJE 20. Metaboličke bolesti
Dat je uvodni fragment knjige Fakultetska terapija. Bilješke s predavanja (A.V. Pisklov, 2005.) koje je dostavio naš knjižni partner - tvrtka Liters.
PREDAVANJE 13. Bronhijalna astma. Patogeneza i klasifikacija
1. Patogeneza
2. Klasifikacija
1. Patogeneza bronhijalne astme. Brojni stanični elementi uključeni su u razvoj i održavanje upalnog procesa. Prije svega, to su eozinofilni leukociti, mastociti, makrofagi. Uz njih, epitelne stanice, fibroblasti, endotelne stanice važne su u razvoju i održavanju upale u bronhijalnom zidu. Sve ove stanice u procesu aktivacije izlučuju brojne biološki aktivne tvari (leukotrieni, citokini, kemotaktički čimbenici, faktor aktivacije trombocita itd.), Koji djeluju proupalno..
Kao rezultat opisanih promjena nastaje bronho-opstruktivni sindrom, uzrokovan edemom sluznice bronhijalnog stabla, hipersekrecijom sluzi i diskrinijom, grčem glatkih mišića bronha i sklerotskim promjenama na bronhijalnom zidu..
Utvrđeno je da je upala bitna komponenta alergijskih lezija pluća. Vrlo je važno da se kronična upala otkrije u bronhijalnom zidu čak i tijekom razdoblja trajne remisije bronhijalne astme..
Patogeneza bronhijalne astme temelji se na hiperreaktivnosti bronha, što je izravna posljedica upalnog procesa u bronhijalnom zidu. Hiperreaktivnost bronha svojstvo je dišnih putova da reagiraju bronhospasticnom reakcijom na razne specifične (alergijske) i nespecifične (hladan, vlažan zrak, opori mirisi, tjelesna aktivnost, smijeh itd.) Podražaja koji su ravnodušni za zdrave ljude. Nespecifična bronhijalna hiperreaktivnost univerzalni je simptom astme: što je hiperreaktivnost veća, to je bronhijalna astma ozbiljnija..
Bronhospastični odgovor na izlaganje antigenima javlja se u dvije faze - ranoj i kasnoj. Pojava rane reakcije koja se razvija odmah nakon antigene stimulacije temelji se na bronhospazmu zbog oslobađanja biološki aktivnih tvari (histamin, leukotrieni, itd.) Iz mastocita. Kasnu reakciju karakterizira porast nespecifične reaktivnosti bronha i povezana je s migracijom upalnih stanica (eozinofili, trombociti) u bronhijalnu stijenku, oslobađanjem imicitokina i razvojem edema bronhijalne sluznice.
U značajnog dijela bolesnika s bronhijalnom astmom promjena reaktivnosti i osjetljivosti bronha javlja se kao rezultat alergijske reakcije na bronhijalnom stablu. Kod bronhijalne astme razvijaju se uglavnom alergijske reakcije tipa I, III i IV.
Imunološki odgovor tipa I (anafilaktički) povezan je s povećanom proizvodnjom imunoglobulina E, dok istovremeno suzbija supresivnu funkciju T-limfocita. Istodobno, dolazi do povećanja osjetljivosti tkiva na antitijela imunoglobulina E. Razina imunoglobulina E posebno je visoka kod atopijske astme. Suzbijanje funkcije T-supresora događa se pod utjecajem virusne infekcije, pod djelovanjem alergena, meteoroloških i drugih čimbenika.
Alergijske reakcije tipa III (imunokompleks) nastaju cirkulirajućim antitijelima imunoglobulina G, A, M i antigenima u prisutnosti komplementa i s viškom antigena. Ova vrsta imunološkog odgovora češća je kod senzibilizacije prašine (kućne prašine), kao i kod zaraznog (bakterijskog, gljivičnog) procesa.
Uključenost alergijskih reakcija tipa IV najčešće je povezana s mikrobiološkom alergijom.
Kod bronhijalne astme također se javljaju promjene u lokalnom imunitetu - smanjenje koncentracije imunoglobulina u sekreciji bronha.
U patogenezi bronhijalne astme važni su poremećaji endokrinog sustava - dishormonalni mehanizmi:
- disovarijalni poremećaji (hiperestrogenemija);
- povećana aktivnost hormona štitnjače.
U gotovo svih bolesnika promjene u središnjem i autonomnom živčanom sustavu uključene su u razvoj bronhijalne astme..
2. Klasifikacija uključuje etiologiju, kliničke i patogenetske varijante, težinu tečaja i komplikacije. Postoje 3 faze u razvoju bronhijalne astme:
1) biološki nedostaci bronhijalne reaktivnosti u praktički zdravih ljudi;
2) stanje pred-astme;
3) klinički izražena bronhijalna astma.
Trenutno, prije svega, bronhijalnu astmu treba klasificirati prema težini, budući da je to ono što određuje taktiku upravljanja pacijentima. Ozbiljnost se određuje sljedećim pokazateljima:
- broj noćnih simptoma tjedno;
- broj dnevnih simptoma po danu i tjednu;
- učestalost primjene beta-2-agonista kratkotrajnog djelovanja;
- ozbiljnost tjelesne aktivnosti i poremećaja spavanja;
- vrijednosti vršnog protoka izdaha (PSV) i njegov postotak s odgovarajućom ili najboljom vrijednošću;
- dnevne fluktuacije vršne brzine ekspiratornog protoka (PSV).
Prema stupnju opstrukcije, stupnju ozbiljnosti i njegovoj reverzibilnosti, bronhijalna astma se dijeli na:
Tijekom bronhijalne astme, pogoršanje, smirivanje pogoršanja, remisija.
Komplikacije. Plućni: plućni emfizem, zatajenje disanja, atelektaza, pneumotoraks i drugi. Izvan pluća: distrofija miokarda, cor pulmonale, zatajenje srca.
Sadržaj
- PREDAVANJE 1. Bolesti dišnog sustava. Klinički sindromi kod respiratornih bolesti. 1. dio
- PREDAVANJE 2. Klinički sindromi kod respiratornih bolesti. 2. dio
- PREDAVANJE 3. Metode funkcionalne dijagnostike. 1. dio
- PREDAVANJE 4. Metode funkcionalne dijagnostike. 2. dio
- PREDAVANJE 5. Upala pluća. Etiologija, patogeneza, klasifikacija
- PREDAVANJE 6. Upala pluća. Kliničke manifestacije i dijagnoza
- PREDAVANJE 7. Liječenje upale pluća
- PREDAVANJE 8. Pleurisija. Etiologija i patogeneza. Klasifikacija
- PREDAVANJE 9. Pleurisija. Klinička slika
- PREDAVANJE 10. Pleurisija. Dijagnostika, liječenje, prognoza
- PREDAVANJE 11. Kronični bronhitis. Liječenje i prevencija
- PREDAVANJE 12. Bronhijalna astma. Definicija i etiologija
- PREDAVANJE 13. Bronhijalna astma. Patogeneza i klasifikacija
- PREDAVANJE 14. Klinika i dijagnoza bronhijalne astme
- PREDAVANJE 15. Liječenje bronhijalne astme
- PREDAVANJE 16. Bronhijalna astma. Asmatski status
- PREDAVANJE 17. Bronhiektazije
- PREDAVANJE 18. Apscesi i gangrena pluća
- PREDAVANJE 19. Emfizem pluća
- PREDAVANJE 20. Metaboličke bolesti
Dat je uvodni fragment knjige Fakultetska terapija. Bilješke s predavanja (A.V. Pisklov, 2005.) koje je dostavio naš knjižni partner - tvrtka Liters.